O K L U S I

1. O K L U S I Hubungan mekanis yg ideal antara gigi arkus maksila dengan gigi arkus mandibula KRITERIA OKLUSI NORMAL: • Seluruh gigi pada arkus maksila berada dalam kontak maksimal dengan seluruh gigi pada arkus mandibula dalam pola yang jelas. • Gigi maksila sedikit menutupi gigi maksila pada permukaan fasial. • Hubungan molar • Hubungan kaninus • Profil wajah mesognatia

2. Shally.Sidhartha.Siti Nurani. Stella.Sri Santi Pembimbing : drg. Linda Verniati, Sp.Ort Maloklusi dan hubungannya dengan gangguan sistem pencernaan

4. Jenis-Jenis oklusi • Oklusi idealadalah konsep teoritis, sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. • Oklusi normaladalah hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan  condylus berada dalam fossa glenoidea.

5. Oklusi statisadalah kontak permukaan oklusal gigi-gigi rahang bawah terhadap antagonisnya. • Oklusi dinamis adalah pergerakan RB menutup dari posisi istirahat sampai permukaan oklusal gigi-gigi RB berkontak dengan RA dan kondilus berada pada posisi paling posterior (tanpa paksaan) dalam TMJ.

6. Tahap oklusi 1. Perkembangan gigi geligi susu • Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi (2,5 tahun). • Adanya lengkung gigi oval dengan gigitan dalam (Deep bite) pada overbite dan overjet. • Terdapat “generalized interdental spacing karena adanya pertumbuhan transversal tulang rahang untuk mempersiapkan tempat gigi permanen

7. 2. Perkembangan gigi geligi permanen Tahap 1 – erupsi molar 1 dan incisivus permanen, yaitu: • Biasanya pada umur 6–8 tahun • Terjadi enggantian incisivus dan penambahan molar 1 permanen. • Umur 6,5 tahun  gigi 1/2 Rahang Atas erupsi  space pada garis median prosesus alveolaris  kesalahan diagnosis (frenulum abnormal)

9. Tahap 2 – erupsi Caninus, Pre Molar dan Molar 2, yaitu: • Biasanya umur 10–13 tahun • Molar susu bawah sudah diganti premolar permanen • Molar susu atas belum • Terdapat penambahan besar overbite

11. Tahap 3 – erupsi Molar 3, yaitu : • Penyesuaian oklusi (occusal adjustment)   • Salzmann (1966)  3 mekanisme penyesuaian oklusi normal gigi susu ke periode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen

12. M A L O K L U S ICrowded teeth; Misaligned teeth; Crossbite; Overbite; Underbite; Open bite ketidaksejajarangigidanatauhubungan yang salahantargigipadalengkunggigi ETIOLOGI • Faktorpredisposisi (predisposing cause) • Faktorpenentu (determining causes)

13. INDEKS MALOKLUSI

14. KLASIFIKASI ANGLE Skeletal Dysplasia Dental Dysplasia Skeleton Dental Dysplasia

15. MALOKLUSI MENYEBABKAN… • Cacatwajah ± tergantungpada : • Struktur yang bersangkutan • Kerastidaknya • Lamanyamaloklusitelahberlangsung • Kelainanfungsiberbicara & pendengaran • Nyeritemporomandibular

16. MALOKLUSI MENYEBABKAN… 4. Abnormalitasfungsiototmastikasi 5. Penurunannilaiestetikawajah ↓PeDe Keluhan : posisigigi, jarakgigi, deformitasmulutdangigi 6. Gangguanpsikososial : senyum, kontakemosidansosial 7. Gangguan dalam mastikasi sehingga makanan tidak menjadi bolus yang baik  gangguan sistem pencernaan terutama maldigesti dan dispepsia

17. ETIOLOGI • Disproporsiukuranrahangdangigiatauantararahangatasdanbawah • Kehilangangigi • misalignment of a jaw fracture • Mengisapjempoldibawahusia 4 tahun • Tumor mulutataurahang • improper fitting of crowns, fillings, retainers, or braces

18. Herediter • Kebiasaanburuk (mengisapjempol, menjulurkanlidah, menggigitbibir, dll)  tekanan abnormal padagigidanstrukturdisekitarnya  maloklusi

19. EFEK MALOKLUSI • Infeksirekuren • Peningkatankaries, penyakit periodontal, danmasalah TMJ

20. KLASIFIKASI • Maloklusi kelas 1: maloklusi tersering. Pola gigitan normal, tetapi gigi atas sedikit overlap dengan gigi bawah. • Maloklusi kelas 2: retrognatism atau overbite, terjadi ketika rahang atas dan gigi atas sangat overlap dengan rahang bawah dan gigi bawah. • Maloklusi kelas 3: prognatism atau underbite, terjadi ketika rahang bawah turun atau maju ke depan, menyebabkan rahang bawah dan gigi bawah meng-overlap rahang atas dan gigi atas

21. TANDA DAN GEJALA • Gigitidaktersusunsecarateratur • Bentukwajah yang abnormal • Kesulitanatauketidaknyamanansaatmenggigitataumengunyah • Kesulitanberbicara (jarang) • Bernapasmelaluimulut

22. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Pemeriksaanrutin • Pemeriksaan Rontgen gigi, kepala atau tengkorak • Plaster atau cetakan plastik

23. TATA LAKSANA • Tujuan: memperbaiki posisi gigi • Pita logam, ikatan logam, keramik ataupun plastik, kawat, per • Satu atau beberapa gigi dapat dihilangkan jika jumlah gigi terlalu banyak • Pembedahan(orthognathic surgery) • Gosok gigi + dental floss setiap hari • Memeriksa secara teratur ke dokter gigi

24. PROGNOSIS • Penatalaksanaannya paling sukses: masakanak-kanak + remaja tulangmsihlembutdangigidapatdipindahkansecaralebihmudah • Penatalaksanaanpadaorangdewasa: seringberhasil, membutuhkanwaktupenggunaankawatgigi yang lebih lama ataupunadapenambahanalat lain

25. KOMPLIKASI • Kerusakangigi • Ketidaknyamananselamapenatalaksanaan • Iritasi mulut dan gusi (gingivitis) akibat penggunaan alat • Kesulitan menelan atau berbicara selama penatalaksanaan.

26. PENCEGAHAN • Banyakjenismaloklusi yang tidakdapatdicegah • Kebiasaan yang dihindari (sptmengisapjempol)  beberapakasustertentu • Deteksidini + penatalaksanaansegera mengoptimalkanwaktudanmetodepenatalaksanaan yang diperlukan

28. MALABSORBSI

29. Banyak kondisi yang dapat menyebabkan maldigesti (ketidakmampuan enzim untuk menghidrolisis zat makanan kompleks ke polimer sederhana) dan malabsorbsi (ketidak mampuan usus untuk menyerap zat makanan). Secara klinis, malabsorbsi merupakan istilah yang umum untuk menerangkan kedua istilah diatas.

30. Ada 3 patofisiologi dari malabsorbsi : • gangguan hidrolisis luminal • gangguan pada mukosa usus (hidrolisis, uptake, dan packaging) • gangguan pemindahan nutrisi dari mukosa ke tubuh

31. Dalam hal ini, maloklusi dapat menyebabkan sidrom maldigesti karena makanan yang tidak terkunyah dengan baik tidak dapat dicerna oleh enzim yang dihasilkan gaster dan pancreas. Sehingga pada kasus ini dapat terjadi defisiensi enzim pencernaan relative. Kemudian zat-zat yang tidak tercerna tersebut tidak akan dapat di serap oleh usus. Sehingga akibat dari hal ini cukup luas diantaranya dyspepsia, meteorismus, malnutrisi, diare, stetore, dan masih banyak lagi.

32. Diagnosis dari malabsorbsi adalah : • stetore • flatus yang meningkat • penurunan berat badan yang dapat disertai gejala defisiensi vitamin dan mineral

33. Secara klinis, kebanyakan pasien malabsorbsi mengalami : • Perubahan feses (stetore). Distensi abdomen akibat gas diakibatkan fermentasi karbohidrat yang tak tercerna oleh bakteri kolon. • Penurunan berat badan pada panmalabsorbsi yang berat. • Defisiensi vitamin dan mineral • Gejala konstitusi seperti kelelahan kronik dan kelemahan biasanya juga muncul. • Sakit perut yang sangat bukan merupakan gejala dari malabsorbsi. • Gejala dan tanda lainnya di tubuh dapat menjadi petunjuk spesifik. Seperti ulkus aphtae di mulut dikaitkan dengan celiac disease, Behcet syndrome, atau Chron’s disease.

34. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan • DPL • test absorbsi zat makanan (dari feses) • test absobsi vitamin B 12 (Schilling test) • evaluasimalabsorbsiasamempedu (darifeses) • test bakteritumbuhlampau (breath test) • test ekskresikelenjar pancreas (dari level enzimkemotripsindifeses) • Imaging • biopsy PA

35. Terapi • Konsul ke bagian Gimul untuk tatalaksana maloklusi • Pemberian suplemen enzim seperti enzyplex

36. Dalamkonsensus Roma II tahun 2000 , disepakatibahwadefinisidispepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen. Dispepsiamerupakankumpulankeluhan / gejalaklinis yang terdiridari rasa tidakenak / sakitdiperutbagianatas yang menetapataumengalamikekambuhan. Keluhanrefluksgastroesofagusklasikberupa rasa panasdi dada ( heartburn ) danregurgitasiasamlambung, kinitidaklagitermasukdispepsia. Pengertiandispepsiaterbagidua, yaitu : -Dispepsiaorganik, bilatelahdiketahuiadanyakelainanorganiksebagaipenyebabnya -Dispepsianonorganikataudispepsiafungsional, ataudispepsianonulkus (DNU), bilatidakjelaspenyebabnya. DefinisiDispepsia

37. PATOFISIOLOGI • Prosespatofisiologi yang paling banyakdibicarakandanpotensialberhubungandengandispepsiafungsionaladalahhipersekresiasamlambung , infeksi Helicobacter pylori , dismotilitas gastrointestinal danhipersensitivitasviseral. • Sekresiasamlambung Kasusdengandispepsiafungsional , umumnyamempunyaitingkatsekresiasamlambung , baiksekresi basal denganstimulasipentagastrin , yang rata-rata normal.Didugaadanyapeninglatansensitivitasmukosalambungterhadapasam yang menimbulkan rasa tidakenakdiperut. • Helicobacter Pylori(Hp) Peraninfeksi Helicobacter pylori padadispepsiafungsionalbelumsepenuhnyadimengertidanditerima.Dariberbagailaporan , kekerapan Hp padadispepsiafungsionalsekitar 50% dantidakberbedabermaknadenganangkakekerapan Hp padakelompokorangsehat .Mulaiadakecenderunganuntukmelakukaneradikasi Hp padadispepsiafungsionaldengan Hp positif yang gagaldenganpengobatankonservatifbaku.

38. Dismotilitas Gastrointestinal Berbagai stydi melaporkan bahwa dispepsia fungsionak terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% ) , tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks , sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut. • Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor , termasuk reseptor kimiawi , reseptor mekanik , dan nociceptor .Berdasarkan studi , tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum.Bagaimana mekanismenya , masih belum dipahami .Penelitian dengan menggunakan balon intragrastik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi control • Disfumgsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan ras cepat kenyang . • Aktivitas Mioelektrik Lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa percobaan progesteron , estradiol . dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. • Diet dan faktor lingkungan Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

39. Psikologis Adanyastresakutdapatmempengaruhifungsi gastrointestinal danmencetuskankeluhanpadaorangsehat.Dilaporkanadanyapenurunankontraktilitaslambung yang mendahuluikeluhanmualsetelah stimulus stressentral .Korelasiantarfaktorpsikologisstreskehidupan , fungsiautonomdanmotilitastetapmasihkontroversial .Tidakdidapatkankepribadian yang karakteristikuntukkelompokkontrol , walaupundilaporkandalamstuditerbatasadanyakecenderunganmasakecil yang tidakbahagia , adanya sexual abuse , atauadanyagangguanpsikiatrikpadakasusdispepsiafungsional.

40. Dispepsia organik • Ulkuspeptikkronik ( ulkusventrikuli, ulkusduodeni) • Gastro-esophageal reflux disease denganatautanpaesofagitis • Obat : OAINS, aspirin, digitalis, antibiotic • Kolelitiasissimtomatik • Pankreatitiskronik • Gangguanmetabolik ( uremia, hiperkalsemia, gastroparesis DM) • Keganasan ( gaster, pankreas, kolon) • Insufisiensivaskulamesenterikus • Nyeridindingperut • Maloklusi • Penyakitsistemik lain : DM, penyakittiroid, gagalginjal, kehamilan, penyakitjantungkoroner/ iskemik

41. Dispepsia fungsional • Disfungsi sensorik-motorik gastroduodenum • Gastroparesis idiopatik/hipomotilitas antrum • Disritmia gaster • Hipersensitivitas gaster/duodenum • Faktor psikososial • Gastritis H.pylori • Idiopatik

42. Hubungan dengan maloklusi • Dalam hal ini mal oklusi dapat dimasukkan ke dalam klasifikasi disepsia organik • Akibat bolus tidak terhancurkan dengan baik oleh gigi  kerja lambung lebih keras + peningkatan sekresi asam dan enzim pepsin + pengosongan lambung lebih lama  sindrom dispepsia

43. ManifestasiKlinis 1. Dispepsiadengankeluhansepertiulkus, dengangejala : • Nyeriepigastriumterlokalisasi • Nyerihilangsetelahmakanataupemberianantasid • Nyerisaatlapar • Nyeriepisodik 2. Dispepsiadengangejalasepertidismotilitas, dengangejala • Perutcepatterasapenuhsaatmakan • Mudahkenyang • Muall • Muntah • Rasa taknyamanbertambahsaatmakan • Khas untuk maloklusi 3.Dispepsianonspesifik ( tidakadagejalasepertikeduatipediatas)

44. PemeriksaanPenunjang • Pada dasarnya langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk mengekslusi gangguan organik atau biokimiawi. • Pemeriksaan laboratorium ( gula darah, funsi tiroid, fungsi pankreas, dsb).

45. Pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test. • Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas • Konsul ke bagian gimul apabila dicurigai sindrom dispepsi diakibatkan improper chewing karena maloklusi

46. Tatalaksana • Antasid 20-150ml/hari • Antikolinergik • Antagonisreseptor H2 • Penghambatanpompaasam (proton pump inhibitor = PPI) • Sitoprotektif • Golonganprokinetik • Apabila diakibatkan maloklusi harus ditatalaksana dengan baik

47. TERIMA KASIH