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Dr Marcant Fossaert Avril 2010

Dr Marcant Fossaert Avril 2010. L’HTA rénovasculaire. Physiopathologie:. Sténose Artère Rénale uni ou multifocales. Anomalies fonctionnelles Turbulences post sténotiques Hypoperfusion. SRAA. Bénéfique Auto régulation DSR Maintien DFG. Infarctus segmentaire ou total. Anévrysmes.

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Dr Marcant Fossaert Avril 2010

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Presentation Transcript

  1. Dr Marcant Fossaert Avril 2010 L’HTA rénovasculaire

  2. Physiopathologie: Sténose Artère Rénale uni ou multifocales • Anomalies fonctionnelles • Turbulences post sténotiques • Hypoperfusion SRAA • Bénéfique • Auto régulation DSR • Maintien DFG Infarctus segmentaire ou total Anévrysmes Néphropathie ischémique Athérome intrarénal IRC HTA OAP flush • Néphroangiosclérose

  3. 2 types de terrain / 2 étiologies SAR athéromateuse - 90% - poly vasculaire • SAR non athéromateuse • 10% • maladie fibrodysplasique, takayashu, autres causes…

  4. 1ere cause- La SAR athéromateuse • Pathologie fréquente • 1-5 % HTA, • 7% sujets > 65 ans • Souvent de découverte fortuite • Marqueur de RCV indépendant +++

  5. HTA sévère systolique HTA ancienne réfractaire Age > 75 ans Diabétique Tabagisme sévère Insuffisance rénale chronique Sexe féminin Terrain polyathéromateux… Facteurs associés aux SAR athéromateuses Buller CE et al. JACC 2004; 43: 1606-13 - Duke University Study Weber-Mzell D. Eur Heart J 2002; 23: 1684-91. MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74

  6. La SAR athéromateuse est avant tout un puissant marqueur de mortalité cardio-vasculaire+ + +

  7. AVC (10 %) Atteinte aortique AAA (10-20 %) AOMI (5-40%) Lésions coronariennes (5-20%) Insuffisance cardiaque (34 %) HTA sévère et/ou réfractaire (20-30 %) 0 10 20 30 40 La SAR athéromateuse témoigne d’une maladie polyartérielle et de comorbidités! Pathologies CV Murphy TP et al. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 1187-98 Zoccali C et al. JASN 2002; 13, S179 - S183; Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

  8. Elle entraîne une aggravation de l’HTA et une progression de l’athéromatose Heart failure Zoccali C et al. JASN 2002; 13: S179-S 183 Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7 Wright JR et al . Am J Kidney Diseas 2002; 39: 1153-61 - De Silva et al. Eur Heart J 2005; 26: 1596-1605 Colon PJ et al. Am J Kidney Diseas 2000; 35:573-87- Cooper J et al. Am heart J 2006

  9. Même de découverte fortuite,la SAR est un marqueur puissant et indépendant de mortalité CV! (n = 550 patients AOMI, 26% SAR) MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74 Etude hollandaise

  10. 2- La maladie fibro-dysplasique • Artériopathie non athéromateuse, non inflammatoire • Prédisposition génétique à transmission AD à pénétrance variable • Prévalence estimée: < 0,5 % de la population générale < 1% des hypertendus < 10% des SAR • Prévalence sous estimée car nombreux cas asymptomatiques • Terrain particulier : • Jeunes < 50 ans • Sexe féminin (80% des cas) • Pas FRCV associés • Race blanche • Artère rénale droite • Aggravée par la COP et la grossesse

  11. 3- La maladie de Takayasu - Femme jeune < 40 ans et enfant - Pas de FRCV associé - Panartérite inflammatoire multifocale • SAR peut être révélatrice de la maladie - Evolution vers l’occlusion de l’artère - Syndrome inflammatoire inconstant - Traitement le plus souvent chirurgical

  12. 3- Autres causes de SAR non athéromateuses • Complications artérielles de la transplantation rénale • découverte d'un souffle en regard du greffon ou apparition ou la réapparition d'une hypertension difficile à contrôler médicalement. • Sténoses radiques • Dissection isolée spontanée (très rares), extension d’une dissection de l’aorte, ou dissection post traumatique • Neurofibromatose • Hypoplasierencontrée dans la coarctation aortique

  13. Savoir reconnaître les situations cliniques évocatrices de SAR

  14. 4 tableaux cliniques souvent intriqués • Rénal • - Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante • - Atrophie rénale ou asymétrie de taille (>1,5 cm) • - Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20% de créatininémie) • HTA • Le plus fréquent • Apparition brutale > 60 ans • Aggravation récente • Résistante • - Rétinopathie HTA sévère • - Trop bonne réponse aux IEC/ARA2 • - Hypokaliémie • Vasculaire • - Fortuite, asymptomatique +++ • Souffle abdominal ou lombaire • Embolies de cholestérol • - Terrain polyathéromateux • Cardiaque • - OAP " flash" récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++ • - Angor instable HAS 2005; ESH 2007

  15. Recommandations de dépistage HAS-HTA 2005

  16. La SAR est diagnostiquée.Faut-il la revasculariser?

  17. Histoire Naturelle de la SAR Athéromateuse • La majorité des SAR athéromateuses ne progresse pas rapidement • Progression modifiée par : - arrêt du tabac - amélioration du contrôle de la PA - traitement de la dyslipidémie (statines ++) - traitement du diabète - effets vasculaires des anti-hypertenseurs (bloqueurs SRA) - autres facteurs : "mode de vie"

  18. Facteurs de progression reconnus Facteur RR IC 95% p • PAS > 160 2.1 1.2, 3.5 0.006 • Diabète 2 1.2, 3.3 0.009 • Sténose > 60 % 1.9 1.2, 3.0 0.004 homolatérale • Sténose > 60 % 1.7 1.0, 2.8 0.04 controlatérale Caps et al., 1998

  19. Bénéfice de l’angioplastie de la SAR athéromateuse?Méta-analyse des essais dans l’HTA Décevant dans l’HTA EMMAScottish DRASTIC Moyenne95% CIp de PAS, mmHg -6,3 -11,7/-0,8 0,02 de PAD, mmHg -3,3 -6,2/-0,4 0,03 du score de TT (DDD) - 0,80,001 de créatinine, µM -6,2 -12,5/0,15 0,06 Différences intergroupes des variations AJ Nordmann, Am J Med 2003;114:44-50

  20. Bénéfices de la revascularisation sur la morbi-mortalité? Résultats négatifs Néphroprotection Evènements CV Études en cours … Mortalité CV et totale

  21. Recommandations actuelles

  22. Situation clinique maitrisée • Contrôle PA satisfaisant • Fonction rénale stable • Fibrodysplasie et/ou • HTA non contrôlée • Aggravation de la fonction rénale • SAR évolutive • Syndromes cardiaques Angioplastie +/- stent Chirurgie si lésions complexes associées AAP-IEC-statines si athérome + Surveillance tous les 4 mois Stratégie ESH Diagnostic SAR confirmé Discussion au cas par cas! Sans lésions distales sévères  Index de résistance au doppler < 0,8 Taille rein > 8 cm SAR  60%, bilatérale, rein unique fonctionnel Fiche 2007;8:No.5; ESH.org

  23. Les indications de la reconstruction chirurgicale • Échecs de l’angioplastie (Lacombe M J Vasc Surg 2006;44:537) • Chirurgie combinée de l’aorte • Lésions distales complexes • Lésions non accessibles à l’angioplastie • Lésions anévrysmales

  24. CONCLUSION • Revascularisation non systématique • - Marqueur de risque cardiovasculaire élevé en cas de SAR athéromateuse • Dépister et traiter les FDR cardiovasculaires + + +

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