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Fisiología de la Hemostasia

Dra. Nydia Carol Bailón Franco. Fisiología de la Hemostasia. Hemostasia. Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular. Fases de la Hemostasia. Hemostasia primaria: Fase de vasoconstricción parietal:

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Fisiología de la Hemostasia

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Presentation Transcript


  1. Dra. Nydia Carol Bailón Franco Fisiología de la Hemostasia

  2. Hemostasia • Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre • Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular

  3. Fases de la Hemostasia Hemostasia primaria: • Fase de vasoconstricción parietal: • Liberación de factores tisulares de coagulación

  4. Fases de la hemostasia: Hemostasia primaria • Fase endotelial-trombocitaria: • Activación de plaquetas • Resultado: • Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5 min)

  5. Fases de la Hemostasia

  6. Fases de la hemostasia Coagulación: • Fase de formación de trombina: • Cascada de activación de enzimas y factores • Fase de formación de fibrina: • Producción de una red insoluble de proteína • Resultado: • Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)

  7. Coagulación

  8. Fases de la hemosatasia • Fibrinolisis: • Cicatrización del tejido vascular lesionado • Destrucción enzimática de la red de fibrina • Resultado: • Situación hemostática normal (48-72 horas)

  9. Secuencia de fenómenos en la hemostasia primaria • Lesión vascular • Vasoconstricción mediada por serotonina • Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta • Activación plaquetaria • Agregación reversible de plaquetas • Liberación de factores plaquetarios • Inicio de la síntesis de factores de coagulación: TROMBINA • Agregación irreversible de plaquetas dependiente de trombina

  10. Estructura de las plaquetas • Discos biconvexos • 3-4 mm de diámetro mayor por 0.5-1 mm de diámetro menor • Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios

  11. Membrana Citoesqueleto Gránulos Sistemas de Membrana Estructuras inespecíficas Estructura y función de las plaquetas

  12. Glicoproteínas de membrana plaquetaria FUNCIONES GENERALES: • Mediadores de los procesos de adhesión y agregación • Receptores para ligandos extracelulares • Participación en reconocimiento y fagocitosis • Unión de proteínas del complemento • Identidad antigénica • Mediación de procesos de transporte de membrana • Función como enzimas o como antiproteasas • Estabilización de la membrana • Contribución a la carga de superficie

  13. Receptores de membrana

  14. Agregación plaquetaria

  15. Hemostasia secundaria:Coagulación • La sangre cambia de estado: FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble) Coágulo blando Coágulo estable

  16. Coagulación • Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena. • Amplifica el efecto de factores de la coagulación en la sangre. • Los factores de la coagulación  precursores inactivos: proenzimas o zimógenos

  17. Factor I (fibrinógeno) Factor II (protrombina) Factor III (tromboplastina, factor tisular) Factor IV (calcio) Factor V (factor lábil) Factor VII (factor estable) Factor VIII (factor antihemofílico A) Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B) Factor X (factor Stuart ) Factor XI (factor antihemofílico C) Factor XII (factor Hageman) Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina) Otros factores: Prekalikreina (factor Fletcher) Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald) Nomenclatura de factores de la coagulación

  18. Factores y reguladores de la coagulacion

  19. Vías de la coagulación

  20. Teoría celular FASE 1 Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular

  21. Teoría Celular • FASE 2: • trombina generada en células donde se expone el FT • Retroalimentación negativa

  22. Teoría celular • FASE 3: generación de trombina sobre la superficie plaquetariay “explosión” de trombina

  23. Integración de las teorías de la coagulación…

  24. Coagulación…

  25. Anticoagulantes naturales • Inhibidor de la vía del Factor Tisular (TIFP) • Células endoteliales • Antitrombina III • F Xa y IXa • Proteína C / S • FV y VIII

  26. Fibrinolisis • La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA, • La plasmina = precursor inactivo: PLASMINOGENO • La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación.  equilibrio fisiológico.

  27. Fibrinolisis

  28. Coagulación y fibrinolisis

  29. Estudio de síndrome hemorrágico • Espontáneo • Desproporcionado a la causa que la produjo • Traumatismo • Cirugía • Punción

  30. Tipos de hemorragia

  31. Trastornos de la hemostasia primaria • Purpura: • hemorragia de los tejidos, especialmente bajo la piel o de las mucosas y que produce petequias o equimosis • PETEQUIAS Mancha de color rojo o púrpura, que aparece en la piel y corresponde a una hemorragia diminuta, localizada en la dermis o las mucosas mide aprox. 3 mm y no desaparece a la presión

  32. Historia clínica…. • Antecedentes familiares • Infección crónica o aguda • Antiinflamatorios • Contacto con inmunógenos • Enfermedades de la colágena

  33. Tipos de púrpura No trombocitopenica TROMBOCITOPENICA Petequias Generalizadas Zonas de presión Acompaña equimosis Asimétricas Hemorragia por mucosas • Petequias • Zonas de declive • Zonas de presión • Extremidades inferiores • Simétricas • Sin otra hemorragia

  34. Estudio de la púrpura…

  35. Tipos de púrpura megacariocítica Purpura primaria Purpura Secundaria Enfermedades autoinmunes Hiperesplenismo Infección ** púrpura espúrea • Púrouratrombocitopénica idiopática • Aguda • Crónica

  36. Hemorragias no asociadas a púrpura • Antecedentes familiares • Cumarínicos • Heparina • Antibióticos • Diarrea crónica • Hepatopatía • Habitualmente postraumática • Hemartrosis frecuente • Hematoma

  37. Manifestaciones clínicas…

  38. Valoración inicial sospecha dx

  39. Orientación diagnóstica

  40. Trombofilia

  41. Antocoagulantes orales

  42. Coagulación intravascular diseminada

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