Schlafstörungen aus neurologischer Sicht

1. Schlafstörungen aus neurologischer Sicht Dr. Torsten Helberg Abteilung für Neurologie und Stroke Unit Klinikum Plau am See

2. Einteilung Hypersomnien Verlängerung des Nachtschlafes und/oder unwiderstehliche Schlafneigung ausserhalb der Hauptschlafphasen (Beispiel Schlafapnoe)

3. Einteilung • Hyposomnien Missverhältnis zwischen dem subjektiven Schlafbedürfnis und dem Schlafvermögen (Beispiel psychophysische Insomnie)

4. Einteilung • Parasomnien • Störungen während des Schlafes mit motorischen, psychischen und vegetativen Veränderungen (Beispiel Somnambulismus)

5. Hypersomnien • OSAS (Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom) • Definition : Atemstillstand > 10 Sekunden und > 10/Stunde während des Nachtschlafes mit Abfall des Sauerstoffgehaltes im Blut

6. OSAS • Ursache : Kollaps der oberen Atemwege ohne primäre neurologische oder pulmonale Erkrankung • Häufigkeit > 2 %, Männer 3-10 : 1 Frauen • Risikofaktoren : Übergewicht, männliches Geschlecht, mittleres Lebensalter,

7. OSAS • Gedrungener Körperbau • Kurzes Kinn • Alkoholkonsum • Raumforderung im Bereich der oberen Atemwege (Lymphome, Tonsillen, Adenoide) • Behinderte Nasenatmung

9. OSAS • Folgen : • Auslösung eines Schutzreflexes, der über eine Aktivierung der Hirnrinde die Obstruktion der Atemwege aufhebt • Hierdurch Weckreaktion (Mikroarousal), die den natürlichen Schlafablauf stört • Ausgeprägte Tagesmüdigkeit trotz ausreichender Schlafdauer bis hin zum imperativen Schlafdrang

10. OSAS • Verminderung bis völliger Verlust der Tiefschlafphasen • Konzentrationsstörungen • Verminderte Leistungsfähigkeit • Erhebliche Unfallgefahr (Alleinunfälle, „menschliches Versagen“) • Bluthochdruck • Herzrhythmusstörungen

11. OSAS • Herzinsuffizienz • Erhöhtes Schlaganfallrisiko • Reduzierte Lebenserwartung (plötzlicher nächtlicher Herztod) • Impotenz Symptomatik Lautes und unregelmäßiges Schnarchen mit Atempausen

12. OSAS Diagnostik Screening-Untersuchung z.B. MESAM (O2-Sättigung, Schnarchsignal, EKG, thorakale und abdominelle Atemexkursionen) Polysomnographie im Schlaflabor (zusätzlich EEG, EMG, EOG, Atemflow, Videoaufzeichnung)

14. OSAS Therapie Gewichtsreduktion !!! Vermeidung der Rückenlage („Tennisball-T-Shirt“) Nasale kontinuierliche Überdruckbeatmung (nCPAP) Ober- und Unterkieferschienen Operative Behandlung als letzte Option

15. OSAS Gehäuft bei folgenden Erkrankungen : • Multisystematrophie (ca. 25 %) • Idiopathisches Parkinson-Syndrom • ALS (gehäuft OSAS u. zentrale Apnoen) • Autonome Neuropathien • Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung • Poliomyelitis, Post-Polio-Syndrom

16. OSAS • Neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Myasthenia gravis) • Muskelerkrankungen • Encephalitis • Encephalomyelitis disseminata • Schlaganfall (v.a. supratentorielle Infarkte in der Akutphase)

17. OSAS • Hirnstammläsionen • Epilepsie • Restless-Legs-Syndrom • Narkolepsie

18. Zentrale Apnoe • Dysfunktion des Atemzentrums im ZNS • Repetitiver Stopp der thorakalen und abdominellen Atemexkusionen • Sistieren des Luftstromes trotz offener Atemwege

19. Hypersomnien Narkolepsie Zentrale Schlaf-Wachstörung mit REM- und Non-REM-Schlafstadien assoziierten Symptomen

20. Narkolepsie • Lebenslange Erkrankung • Variable Intensität der Symptome im Verlauf • Keine erhöhte Mortalität • Ursache ungeklärt, multifaktoriell • Störungen im cholinergen und noradrenergen System und Verminderung Hypocretin-haltiger Neurone im Hypothalamus

21. Narkolepsie Symptome • Tagesschläfrigkeit mit Tagschlafepisoden • Kataplexie in 80-90%, nahezu beweisend • Auslöser der kataplektischen Anfälle sind Lachen, Freude, Überraschung, Ärger, Furcht, Konzentration, körperliche Anstrengung • Areflexie während der Kataplexie

22. Narkolepsie - Schlaflähmung in 50 % • Hypnagoge Halluzinationen in 50 % • Gestörter Nachtschlaf in 50 % • Automatisches Verhalten • Kopfschmerzen • Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen • Einschlafbedingte Unfälle

24. Narkolepsie Diagnostik • Anamnese, Familienanamnese • Schlaffragebögen, Schlaftagebücher • Polysomnographie, Multiple-Sleep-Latency-Test • Hypocretin-Spiegel i.L. vermindert • HLA-Klasse II-Typisierung (Krankheit mit der höchsten HLA-Assoziation)

25. Narkolepsie Befunde Nächtlicher Schlaf : • Kurze Einschlaf- und REM-Latenz • Gestörte Schlafkontinuität Untersuchung am Tag : - Verkürzte Einschlaflatenz mit Auftreten von verfrühtem REM-Schlaf

26. Narkolepsie Therapie • Verbesserung von Coping-Srategien • Schlafhygiene • Individuell angepasste Tagschlafepisoden • Medikamentöse Therapie

27. Narkolepsie • Modafinil (kein BTM) • Gamma-Hydroxybuttersäure (BTM) • Methyphenidat (BTM) • 2. Wahl Ephedrin, Metamphetamin (BTM), MAO-Hemmer Kataplexie und hypnagoge Halluzinationen werden mit Gamma-Hydroxybuttersäure oder Antidepressiva behandelt

28. Hyposomnien Restless-Legs-Syndrom • Prävalenz 3 – 10 % • Bewegungsdrang der Beine, meist assoziiert mit sensiblen Störungen unterschiedlicher Qualität oder Schmerzen • Auftreten ausschließlich in Ruhe und Entspannung

29. Restless-Legs-Syndrom • Besserung oder Sistieren durch Bewegung • Zirkadiane Rhythmik mit überwiegend Symptomen am Abend und in der Nacht • Meist bds. symmetrisch • Ein- und Durchschlafstörungen mit Tagesmüdigkeit und Erschöpfung

30. Restless-Legs-Syndrom - Polysomnographisch verlängerte Einschlaflatenz, häufige Arousals und Wachphasen, Verringerung der Tiefschlaf- und REM-Phasen und Nachweis von PLM (Periodic Leg Movement) • In 50 % positive Familienanamnese • Ansprechen auf dopaminerge Therapie • Idiopathisch / symptomatisch

31. Restless-Legs-Syndrom Symptomatisches RLS • Urämie • Eisenmangelanämie • Schwangerschaft • Polyneuropathien • Myelopathie • Multiple Sklerose ? M. Parkinson ? SCA ?

32. Restless-Legs-Syndrom Diagnostik • NLG / EMG • Ferritin, Kreatinin, Harnstoff, TSH, Vit. B12, Folsäure • Polysomnographie (nicht obligat) • L-Dopa-Test

33. Restless-Legs-Syndrom Therapie • Nur Einschlafstörungen – L-Dopa + Decarboxylasehemmer 100/25 mg 1 h vorm Schlafengehen • Mit Durchschlafstörungen – zusätzlich retardiertes L-Dopa + Decarboxylasehemmer 100/25 mg zur Abenddosis

34. Restless-Legs-Syndrom • Tagesdosis von L-Dopa max. 200 – 300 mg (erhöhtes Augmentationsrisiko) • Dopaminagonisten (Pramipexol = Sifrol, Ropinirol = Adartrel sind zugelassen) • Initialdosis Pramipexol halbe Tbl. 0,18 mg • Initialdosis Ropinirol 0,25 mg • Opioide bei unzureichendem Ansprechen

35. Hyposomnien Psychophysische Insomnie • Prävalenz ca. 35 % • Schlafstörung bedingt durch Stress und Belastung • Anfänglich nachvollziehbare Hyposomnie, die aber dann die Belastung überdauert und schließlich i.S. einer Konditionierung persistiert

36. Psychophysische Insomnie • Schlechte Nächte und beeinträchtigte Tage • Außerhalb des eigenen Hauses und außerhalb der üblichen Schlafzeiten meist keine Probleme • Einschlaflatenz und Gesamtschlafzeit werden ungünstiger beurteilt als bei objektiver Untersuchung (Polysomnographie) messbar

37. Psychophysische Insomnie • Zeichen erhöhter innerer Anspannung (Erregtheit, muskuläre Verspannung) Therapie In erster Linie Verbesserung der Schlafhygiene • Vermeiden von Tagesschlaf • Legen Sie sich nur ins Bett, wenn Sie schläfrig sind !

38. Psychphysische Insomnie • Nutzen Sie Ihr Bett zu nichts anderem als zum Schlaf ! • Können Sie nicht einschlafen, stehen Sie rasch auf und gehen in einen anderen Raum ! • Gehen Sie erst wieder ins Bett, wenn Sie sich schlafbereit fühlen ! • Lassen Sie, wenn irgend möglich, die Uhr außer Acht !

39. Psychophysische Insomnie • Liegen Sie nicht länger als 10 Minuten schlaflos im Bett ! • Können Sie erneut nicht einschlafen, gehen Sie vor wie zuvor beschrieben, so oft wie nötig ! • Stehen Sie jeden Morgen zur selben Zeit auf, egal wie lange Sie geschlafen haben ! • Regelmäßige körperliche Aktivität

40. Psychophysische Insomnie • Kühles, dunkles, ruhiges Schlafzimmer • Kein Kaffee oder Alkohol am Abend • Nicht hungrig zu Bett gehen • Entspannungstraining (Autogenes Training, Progressive Muskelrelaxation nach Jacobsen, Bio-Feedback-Training)

41. Psychophysische Insomnie • Verhaltenstherapie (z.B. Schlafrestriktion) • Psychotherapie (konfliktorientiert, supportiv, kognitive Therapien) • Chronotherapie (z.B. Lichttherapie) • Medikamentöse Behandlung

42. Psychophysische Insomnie Medikamentöse Therapie • Lediglich symptomatische Therapie • Verschreibung nur in kleinen Mengen • Aufklärung über unerwünschte NW und Einschränkung der Fahrtauglichkeit • Information über die Gefahr der Gewöhnung, des Wirkungsverlustes und von Entzugserscheinungen

43. Psychophysische Insomnie • Therapiedauer nicht länger als 2 Wochen • Benzodiazepine, Zopiclon, Zolpidem • Sedierende Antidepressiva (z.B. Amitriptylin) • Niederpotente Neuroleptika (z.B. Melperon)

44. Andere Hyposomnien • Situative Insomnie (Lärm, ungewohnte Schlafumgebung, Schichtwechsel, Zeitverschiebung) • Pharmakogene Insomnie (Kaffee, Tee, Nikotin, Alkohol, Stimulantien, Diuretika, Steroide etc.) • Sekundäre Insomnie (Depressionen, Psychosen, Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, Lungenerkrankungen, Hyperthyreose, Schmerzen, M. Parkinson, Demenzen)

45. Andere Hyposomnien • Schlafwahrnehmungsstörung (Pseudo-Hyposomnie) • Hyposomnie und/oder Tagesschläfrigkeit bei Hypnotikagewöhnung oder -entzug

46. Parasomnien Störungen des Schlafes, die beim Erwachen, beim partiellen Erwachen oder beim Schlafstadienwechsel auftreten und somit den Schlafprozess unterbrechen - Arousalstörungen (Schlaftrunkenheit, Somnambulismus, Pavor nocturnus) - REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien (REM-Schlaf-Verhaltensstörung, rez. Isolierte Schlaflähmung, Albträume)

48. Parasomnien - andere Parasomnien (schlafbezogene dissoziative Störung, Enuresis nocturna, schlafbezogenes Stöhnen, Exploding head-Syndrom, schlafbezogene Halluzinationen, Sexsomnia im NREM-Schlaf, schlafbezogene Essstörungen

49. Somnambulismus • Genuine Form, familiäre Häufung • Epileptische Form • 1 – 15 % der Bevölkerung • Beginn meist vor der Pubertät (4-8 LJ) • Komplexe Verhaltensmuster im Schlaf • Pat. schwer erweckbar

50. Somnambulismus • Amnesie für die Episode • Auftreten meist im ersten Drittel der Schlafphase im Schlafstadium 3 und 4 • Gewalttätige Handlungen sind möglich