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五年制 第五章 器质性精神障碍 Organic psychosis

五年制 第五章 器质性精神障碍 Organic psychosis. 苏州大学临床医学一系 精神医学教研室. 第一节 概述. 综合医院 65 岁以上病人中有 15%~30% 发生谵妄 ( Pompei , P JOURNAL OF THE AMERICAN GERIATRICS SOCIETY , 1994 ) 65 岁以上老年痴呆的发病率达 4.6% ,实际就诊率不到 20% 。随着年龄增长,患病率成倍递增 。(上海华山医院 2007 )

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五年制 第五章 器质性精神障碍 Organic psychosis

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Presentation Transcript


  1. 五年制第五章器质性精神障碍Organic psychosis 苏州大学临床医学一系 精神医学教研室

  2. 第一节 概述 • 综合医院65岁以上病人中有15%~30%发生谵妄( Pompei ,P JOURNAL OF THE AMERICAN GERIATRICS SOCIETY ,1994) • 65岁以上老年痴呆的发病率达4.6%,实际就诊率不到20%。随着年龄增长,患病率成倍递增。(上海华山医院 2007) • 社区老年人:约5-10%的65岁以上与将近20%的75岁老年人,有认知功能不全。护理院老人:约50-80%有某种程度认知功能不全。(台湾资料)

  3. 基本概念 • 器质性精神障碍:是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。 • 脑器质性精神障碍:是指由脑部病理或病理生理学改变所致的精神障碍。 • 躯体疾病所致精神障碍:指躯体感染、内脏器官疾病等所导致的精神障碍。

  4. 诊断依据 • 有精神障碍的存在。 • 有确定的病理形态或病理生理的改变(病史体征、实验室检查等)。 • 精神症状与病理改变有时间上的关系(偶有首发为精障)。 • 精神症状的变化与脑部疾病的变化有相应的波动关系。 • 精神症状有昼轻夜重的特点。 • 有相应的病例,文献报告。 • 功能性?器质性?:相对的 暂时的 有条件的

  5. 案例

  6. 案例 • 男 46岁, 晚八点左右,昏迷30分钟急诊入院 • CT结果示:侧脑室 三脑室 四脑室 和珠网膜下腔都有出血,且出血量较多 • 保守治疗.次日下午复查CT:侧脑室 三脑室 四脑室 出血较入院时明显吸收,密度减低.双侧外侧裂出血吸收 • 患者去年有侧脑室前角出血,但量不大 很快恢复 • 现患者有时出现定向力障碍,不熟悉自己的亲人,有时还有幻觉,如病房本来没有电视,到了晚上他说到休息时间了 要去关电视。性格行为也发生了变化,话语非凡多,跟以前大不一样

  7. 1 2 4 谵妄 Delirium 痴呆 Dementia 人格改变及其他 遗忘综合征 Amnestic syndrome 常见临床综合征 3

  8. 谵 妄 • 定义:是一组表现为急性、一过性、广泛的认知障碍,尤以意识障为主要特征。因起病急骤、病程短暂、病变发展迅速,故又称为急性脑病综合征。 • 非特异性的脑器质性综合征 • 以意识障碍为主的精神疾病症状群 • 可见于临床各科,老年病人多见 • 谵妄是预后不良的指证 • 住院病人:10~30% 全麻术后:近50%

  9. 谵妄的危险因素 痴呆 老年人 中枢神经系统病变 术后 并发多种疾病 Delirium 药物 烧伤患者 药物戒断中 虚弱与睡眠

  10. 老年谵妄常见病因 • 脑源性 • 各种脑器质性疾病, • 如脑卒中,脑外伤,脑瘤,动脉硬化性脑病等病程中可出现 • 非脑源性 • 感染中毒、躯体疾病,精神或躯体创伤所诱发。 • 如“ 无症状性”肺炎、泌尿道感染、结核病、酒精中毒、药物过量、营养缺乏、 • 手术、失水及电解质紊乱、心力衰竭、血压骤降并伴有“无痛性”心肌梗死, • 缓慢发展的前列腺肥大性尿路阻塞、贫血,以外伤及骨折、精神因素等

  11. 谵妄的发病机制假说 • 发病机制:胆碱能假说。 • 研究发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关 • 研究还发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酰胆碱等神经递质异常,脑氧化代谢的降低可导致乙酰胆碱的合成减少。

  12. 谵妄的临床表现 • 神志恍惚,注意力不能集中 • 意识障碍的昼轻夜重 • 定向障碍 • 即刻记忆障碍,近记忆障碍 • 睡眠-觉醒节律紊乱 • 感觉迟钝,对外界刺激反应减弱,知觉清晰度降低,对周围环境认识模糊。 • 理解困难,思维不连贯或思维松弛 • 错觉或幻觉(生动鲜明的幻视) • 妄想,多为被害妄想 • 不协调性精神运动性兴奋或迟滞 • 自伤或自杀行为 • 抵制或拒绝治疗的行为 • 急性起病,症状变化大,可有前驱症状 • 以意识障碍为主 • 感知障碍常见 • 可影响患者精神活动的各个方面包括认识、情感、意志、行为活动

  13. 谵妄的诊断 • 对谵妄病人的诊断重在对谵妄状态的症状性识别,而对潜在病因的判断在其次!! • DSM-IV对于谵妄状态的分类 • 躯体情况所致谵妄(注明躯体情况) • 物质或药物中毒所致谵妄(注明谵妄或药物) • 物质戒断性谵妄(注明物质) • 多种原因所致谵妄 • 未另外注明原因的谵妄(仅指病因不可知情况下的谵妄状态

  14. 谵妄的诊断要点 • 急性起病 • 意识障碍 • 定向障碍 • 波动性认知功能损害 • 认知功能的全面紊乱,行为紊乱 • 根据病史、体检、实验室检查来明确病因

  15. 谵妄的诊断步骤 病史 体检 辅助检查 重点 重点 重点 • 完善常规检查!! • 血液生化 电解质 • 血气分析 • EEG:可表现弥漫性慢波 • CT,MRI • 脑脊液检查 • 药物筛查 • 病程与症状评估 • 危险因素评估 • 药物使用与变换 • 脑器质疾病史及癫痫 • 物质依赖史 • 类似发作史 • 应激 • 生命体征 • 神经系统检查:意识,反射,肌张力,肢体震颤,构音困难等 • 精神检查:精神状况全面评估,标准化检查(如MMSE)

  16. 谵妄病人的治疗 • 识别及纠正致病因 • 完善检查 • 联络会诊:精神科,神经内科等 联络 祛因 治疗 • 针对激越、精神病性症状、睡眠障碍 • 抗精神病药:氟哌啶醇、奥氮平等 • 慎用苯二氮卓类及抗胆碱能药物 • 生命体征监测 • 注意保护,避免感官刺激,防止意外 • 加强陪护 监控 去症

  17. 痴呆(dementia) • 痴呆:指较严重的、持久的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变,但没有意识障碍。因起病缓慢,病程较长,故又称为慢性脑病综合征(chronic brain syndrome)。 • 表现有记忆、学习、视空间、语言理解、思维等多种认知缺损歪,多数还有行为异常。 • 最常见的类型是AD

  18. 痴呆的病因 • 中枢神经系统变性疾病 • 其他脑器质性疾病 • 代谢障碍和内分泌障碍 • 中毒 缺氧 • 1995年5月,1997年5月,清华大学、北京大学先后发生了两起学生铊盐中毒案件。除涉嫌人为作案外,铊盐未按剧毒品管理是其重要原因。

  19. 痴呆的临床表现 • 起病缓慢隐匿 • 认知方面:记忆减退必备且早发的症状,思维缓慢,理解判断能力下降,语言障碍等。 • 人格改变 • 情绪症状:灾难反应 • 社会功能受损

  20. 初诊 诊断 • 患者主诉有健忘、记忆力减退,失语失认失用及视空间障碍的症状前来就诊 • 家属反映患者有以上病史 • 神经精神检查,影像学检查 • 确定患者是否有认知功能障碍或痴呆 • 判定病情严重程度 轻度认知功能障碍 痴 呆 认知功能正常 痴呆的诊疗常规 控制消除危险因素 6-12月内复诊重新评估 进一步评估 评估危险因素及痴呆类型 其他诊断 帕金森病痴呆 阿尔茨海默病 血管性痴呆 路易体痴呆

  21. 认知功能检查 • 除了病史收集,体检,辅助检查外,对于痴呆病人,认知功能检查尤为重要。 • 常用的认知损害筛查量表 • 简易精神状态量表(MMSE) • 画钟测验(CDT) • 认知功能筛查量表(CASI) • 长谷川痴呆量表(HDS) • 用于评估认知功能的量表 • 阿尔茨海默病评定量表-认知(ADAS-Cog) • 严重损害量表(SIB)

  22. 其他痴呆相关评定 • 评估日常生活能力 • 日常生活能力量表(ADL) • 痴呆残疾评估表(DAD) • 痴呆日常生活能力衰退量表(IDDD) • 评定行为和精神症状量表 • 痴呆分级 • 临床痴呆评定(CDR) • 鉴别与排除诊断 • Hachinski缺血量表(HIS):用于AD与VaD的鉴别 • 汉密尔顿抑郁量表(HAMD)用于排除抑郁症导致的认知功能异常

  23. 痴呆的诊断 • 确定诊断需按诊断标准(ICD-10、CCMD-3或DSM-IV) • 需要排除:年龄相关性记忆衰退,轻度认知功能障碍,抑郁症,精神分裂症,谵妄等 • 假性痴呆:抑郁症 • 阿尔茨海默病: • 最常见病因,起病隐匿,进展缓慢,多起病于65岁后 • 主要表现为持续进行性记忆、语言、视空间障碍及人格改变 • 早期表现为轻度近事遗忘和性格改变 • 后期出现理解、判断、计算等智能活动全面降低 • 危险因素:年龄,遗传,抑郁,文化程度,头部外伤,生活方式,血管性因素和相关疾病等

  24. 痴呆的诊断 二 • 血管性痴呆 • 第二大病因,缺血性、出血性脑血管疾病引起脑损害所致 • 多急性起病,主要表现为局限性神经系统症状和痴呆 • 认知功能呈阶梯状下降(取决于损伤的部位) • 有高血压、动脉粥样硬化的高危因素及卒中史。

  25. 痴呆的诊断 三 • 帕金森病痴呆 • 帕金森病中晚期可合并痴呆,早期主要表现为锥体外系症状 • 路易氏体痴呆 • 认知损害呈波动性,较早出现幻觉等精神症状,伴有明显锥体外系症状 • 克雅病 • 一种可传播性海绵状脑病 • 有遗传性和医源性两种

  26. 痴呆的治疗 • 首先应及早治疗可治疗的病因 • 其次需评估患者认知功能和社会功能损害的程度 • 治疗原则:提高患者的生活质量,减轻患者给家庭带来的负担。 • 治疗 • 改善认知功能 • 延缓或阻止痴呆进展 • 抑制和逆转痴呆早期部分关键性病理过程 • 提高患者的日常生活能力和改善生活质量 • 减少并发症 延长生存期 • 减少看护者的照料负担 • 治疗方法 • 药物治疗 • 支持治疗 • 心理治疗

  27. 痴呆的药物治疗一 • 提高认知功能的药物 • 胆碱酯酶抑制剂 • 谷氨酸受体拮抗剂 • 抗氧化剂 • 脑血管扩张剂 • 脑代谢赋活剂 • γ-氨络酸衍生物 • 维生素E • 维生素B6衍生物-吡硫醇 • 长春胺 • 控制脑血管病危险因素的药物 • 其他药物:如银杏叶制剂

  28. 痴呆的药物治疗二 • 治疗非认知功能障碍的药物 • 控制精神行为症状的药物 • 抗精神病药物 • 苯二氮卓类药 • 治疗抑郁的药物 • 抗抑郁药:首选SSRIS类

  29. 痴呆症患者使用抗精神病药的注意事项 • 2005年4月 ,FDA曾指出:痴呆相关精神病不是抗精神病药的适应证。怎么办? • 使用须注意!! • 治疗一定要针对“靶症状”,抗精神病药物只用于治疗存在幻觉、妄想和行为障碍的痴呆患者,不可作为预防用药,切忌无的放矢或盲目用药 • 起始剂量要小,药物种类要少,剂量调整幅度要小,剂量调整间隔时间要长 • 根据病情的动态变化随时调整药物剂量 • 应用抗精神病药物期间,尽可能减少合并用药 • 始终警惕药物的副作用以及药物之间的相互作用。 在药物的选择上,必须予以充分的注意,选择一些效果好,副作用轻的药。 • 为了使治疗获得理想的效果,取得患者家属的支持和配合非常重要

  30. 遗忘综合征(Amnesia Syndrome) • 遗忘(Amnesia)症 由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍 • 以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。 • 常见原因 • 下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤 • 硫胺缺乏

  31. 遗忘障碍的临床表现 • 严重 的记忆障碍: • 近记忆障碍,注意力和即刻回忆正常 • 学习新事物困难 • 虚构 • 其他认知功能和技能则相对完好

  32. 遗忘障碍的治疗 • 针对病因治疗 • 禁酒 • 康复训练计划:多用脑

  33. 人格改变 • 人格改变与人格障碍不同 • 人格改变可见于功能性与器质性精神障碍 • 特征:原有个性特征发生明显变化或某一部分突出化。 • 完善检察,尤其是躯体检查(神经系统检查),辅助检查(影像学检查)。 • 治疗:病因治疗 • 神经性梅毒:主要的精神表现为智能障碍,个性改变,痴呆,夸大妄想,欣快,部分表现为抑郁;神经系统表现为癫痫发作,卒中样发作,突然出现偏瘫、失语,此外,还可出现阿-罗瞳孔,视神经萎缩,面、唇、舌、手指震颤,随着病情恶化,痴呆日益明显,大小便及日常生活不能自理。

  34. 其他 • 幻觉妄想 • 抑郁焦虑情绪 • 行为问题 • 睡眠障碍

  35. 器质性精神障碍的诊断原则 • 重视躯体检查和神经系统检查,完善相关检查 • 注意以精神症状为首发的器质性疾病:病毒性脑炎

  36. AD概述 • 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD) • 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 • 多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆 • 临床上以智能损害为主 • 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大,神经元大量减少,老年斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡样变性等, • 脑组织中胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。 • 65岁以前起病的称早老性痴呆,多有家族史,病情发展较快。

  37. 阿尔茨海默氏病流行病学 • 患病率 • AD是最常见的痴呆类型 • 65岁以上的老年人中痴呆的患病率约5%,80岁以上的老年高达20%。 • 危险因素: • 年老、痴呆家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等。

  38. 阿尔茨海默氏病病因病理 • AD的神经病理 • 脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大 • 诊断的两个依据:SP大量出现在大脑皮质,NFT大量出现于神经元 • 大脑皮质、海马、某些皮层下核团、丘脑中有大量SP形成 • 大脑皮质、海马、皮层下神经元存在大量NFT • 海马是最先受累的脑区 • 神经化学 • 胆碱能理论:脑部Ach明显减少,合成Ach的ChAT活性降低。 • AD的分子遗传学 • 痴呆家族史 • FAD的AD致病基因:21-14-1号染色体 • APOE基因是老年AD的重要危险基因

  39. 脑萎缩

  40. AD病理 AD病理变化: 老年斑(SP) 神经元纤维缠结(NFT)

  41. 阿尔茨海默氏病临床表现 • AD的临床症状分两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。 • 记忆障碍常为本病的首发症状: • 情感症状: • 人格改变: • 睡眠障碍: • 根据认知功能缺损的严重程度,又分为轻度、中度和重度。

  42. 阿尔茨海默氏病表现 • 轻度 • 近记忆障碍为首发症状,以新的人名、数字、时间为显。 • 计算力减退。 • 思维迟缓 • 早期对自己的认知损害有一定的自知力,并求弥补,可伴轻度焦虑抑郁。 • 个人基本生活能自理,但对理财管理安排家务不能胜任 • 人格改变常出现在疾病的早期,性格出现被动、冷漠、自私、情绪不稳等。

  43. 阿尔茨海默氏病表现 • 中度: • 记忆障碍日益严重、明显。 • 大部分病人在此时受到重视。丢三拉四,远记忆受损,但能记住自己名字。 • 时间、地点定向出现障碍(迷路) • 语言功能障碍 • 社会功能明显受损:不能工作,难以完成简单家务。甚至个人生活需家人帮助 • 有妄想(被盗、嫉妒)、幻觉、情绪不稳 • 睡眠障碍,夜间不宁,行为紊乱,拾破烂等 • 本能活动亢进等。

  44. 阿尔茨海默氏病表现 • 重度 • 记忆力、思考及其他认知功能皆严重受损 • 不知道自己姓名和年龄,语言功能丧失,大小便失禁。 • 终日卧床,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良而继发躯体疾病或衰竭而死亡。 • 病程5~10年。

  45. 阿尔茨海默氏病诊断 • 诊断主要根据病史、临床表现、体格检查与心理测试、辅助检查 • 常规检查:生化,甲功,维生素B12和叶酸检查,梅毒抗体等 • EEG • CT、MR、fMR • SPECT、PET • 鉴别诊断:应与血管性、维生素B1缺乏、恶性贫血、神经梅毒、脑肿瘤、帕金森氏病等引起的痴呆相鉴别。

  46. 初诊 诊断 • 患者主诉有健忘、记忆力减退,失语失认失用及视空间障碍的症状前来就诊 • 家属反映患者有以上病史 • 神经精神检查,影像学检查 • 确定患者是否有认知功能障碍或痴呆 • 判定病情严重程度 轻度认知功能障碍 痴 呆 认知功能正常 痴呆的诊疗常规 控制消除危险因素 6-12月内复诊重新评估 进一步评估 评估危险因素及痴呆类型 其他诊断 帕金森病痴呆 阿尔茨海默病 血管性痴呆 路易体痴呆

  47. 认知功能检查 • 除了病史收集,体检,辅助检查外,对于痴呆病人,认知功能检查尤为重要。 • 常用的认知损害筛查量表 • 简易精神状态量表(MMSE) • 画钟测验(CDT) • 认知功能筛查量表(CASI) • 长谷川痴呆量表(HDS) • 用于评估认知功能的量表 • 阿尔茨海默病评定量表-认知(ADAS-Cog) • 严重损害量表(SIB)

  48. 其他痴呆相关评定 • 评估日常生活能力 • 日常生活能力量表(ADL) • 痴呆残疾评估表(DAD) • 痴呆日常生活能力衰退量表(IDDD) • 评定行为和精神症状量表 • 痴呆分级 • 临床痴呆评定(CDR) • 鉴别与排除诊断 • Hachinski缺血量表(HIS):用于AD与VaD的鉴别 • 汉密尔顿抑郁量表(HAMD)用于排除抑郁症导致的认知功能异常

  49. 阿尔茨海默氏病治疗 1、社会心理治疗 2、药物治疗 (1)病因性:胆硷乙酰基转移酶(ChAT)↑ 乙酰胆硷酯酶↓安理申(可逆性 Ache抑制剂) 能改 善认知,但不能痊愈。 (2)对症性: 抗抑郁、抗焦虑、抗精神病药。 (3)其它药物:抗氧化剂v-E、神经营养药、血管扩张药、促进脑细胞代谢药、中药等。

  50. 阿尔茨海默氏病 治疗原则 (1)尽早治疗可治疗的病因(早期发现)。 (2)评估认知功能和社会功能损害程度及精神症状,行为问题和患者家庭与社区资源。

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