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L’enfant polytraumatisé

L’enfant polytraumatisé. Dr E VERGNAUD DAR Hôpital Necker – Enfants Malades, Paris. Enfant polytraumatisé. Traumatisé grave présentant plusieurs lésions corporelles dont l’une au moins engage le pronostic vital à très court terme SFAR 2009 14% de l’ensemble de la traumatologie

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L’enfant polytraumatisé

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Presentation Transcript


  1. L’enfant polytraumatisé Dr E VERGNAUD DAR Hôpital Necker – Enfants Malades, Paris

  2. Enfant polytraumatisé • Traumatisé grave présentant plusieurs lésions corporelles dont l’une au moins engage le pronostic vital à très court terme SFAR 2009 • 14% de l’ensemble de la traumatologie • 20% des traumatismes de l’enfant • 1ère cause de mortalité entre 1 et 14 ans Javouhey, Eur J pediatr 2006 Orliaguet, AnesthAnalg 1998

  3. Mécanismes lésionnels Avant 6 ans Après 6 ans AVP Piéton passager 2 roues Défenestrations • Chutes • Défenestrations • Enfant/ado : 2 à 3 garçons / 1 fille • Nourrissons : 1 garçon / 1 fille • AVP : piéton, passager • < 1 an : maltraitance Orliaguet, AnesthAnalg 1998 Keenan, JAMA 2003

  4. Epidémiologie Sexe • Enfant – adolescent : 2 à 3 garçons / 1 fille • Nourrisson (NRS) : 1 garçon / 1 fille Meyer , Actualités en réanimation et urgences 2000

  5. Polytraumatisé = TC grave Cantais, Int Care Med 2001 ; Colombani, J PediatrSurg 1985 Orliaguet, AnesthAnalg 1998 • 80-90% de TC • 45-76% des TC graves sont polytraumatisés • 30-50% des décès sont dus au TC • 50 % des décès sur les lieux de l’accident Javouhey, Eur J Pediatr 2006

  6. Pediatric Trauma Score (PTS) Trauma grave si PTS ≤ 8 Tepas, J PediatrSurg 1987

  7. Spécificités pédiatriques Différences anatomiques enfant / adulte Différences anatomopathologiques ( pour des mécanismes accidentels semblables)

  8. Mortalité • Mortalité immédiate : sur les lieux accident • 50% des décès • Lésions cérébrales ou cardiovasculaires majeures • Mortalité précoce : dans les 1ères heures après accident • 30% des décès • TC, hémorragies massives, asphyxie obstructive • Mortalité tardive : en réanimation • 20% des décès • Sepsis, syndrome de défaillance multiviscérale Trunkey, NEJM 1991

  9. Prévention des ACSOS Principes de prise en charge " Treat first what kills first " A - Airway B - Breathing C -Circulation D - Disability ERC Guidelines for resuscitation 2005. Section 6. Pediatric Life Support Resuscitation 2005, 67S1: S97-S133.

  10. Voies aériennes supérieures • Glotte antéro-supérieure C1 si < 2 ans, C3 – C4 à 7 ans, C4 – C5 adulte • Distance thyromentale (DTM) • 1.5 cm si < 2 ans • 3 cm si > 2 ans • 6,5 cm adulte • Epiglotte proéminente en Ω, mobile • Lame droite, charger l’épiglotte

  11. Voies aériennes supérieures • Commissure des CV antéro-inférieure • Si blocage glottique, tourner la SIT de 180° • Larynx en entonnoir → 8 ans • Zone la + étroite = cricoïde • Adulte = plan glottique • Petite bouche • Respiration nasale exclusive → 3 mois • Grosse langue, hypertrophie amygdalienne et des adénoïdes → 5 ans → Obstruction VAS : 1ère cause de décès évitable

  12. Trachée, bronches • Trachée • Courte : 5 cm entre carène et CV de 0 à 3 mois • ! Extubation accidentelle ou intubation bronchique ! • ! Repère et fixation de la SIT! • ↑ progressive longueur avec l’âge • NN, NRS : petit diamètre, très compliantes • Risque de collapsus pour de faibles ∆ pression transmurales (expiration) • ↓ compliance trachéo-bronchique avec la croissance • ↑ rigidité anneaux trachéaux et musculature lisse bronchique • Résistance VA élevées (2/3 par VAS)

  13. Thorax • NN et NRS <1 an • Compliance cage thoracique élevée • Compliance pulmonaire basse • CRF basse < volume de fermeture petites VA • ! Tendance au collapsus pulmonaire ! (PEEP ++) • > 1 an • ↑ rigidité thoracique, ↓ compliance thoracique • ↑ compliance pulmonaire, ↑ CRF

  14. Ventilation Préoxygénation +++ IOT rapide • Vt = 6 – 8 ml/kg • NN et NRS : FR élevée • VO2 élevée • Volume minute élevé • Apnée et hypoventilation mal tolérées : faibles réserves en O2 • ↑ VO2 → ↑ FR • Respiration diaphragmatique → 5 ans • Intercostaux non opérationnels, Ampliation abdominale en VS • Diaphragme = 40% VO2 (gravité IRA, bénéfice VM) Vs 15% chez l’adulte • Interaction appareils respiratoire et digestif • Distension gastrique, HPIA → IRA, atélectasie LSD

  15. Détresse respiratoire : Évaluation

  16. Une quinzaine de cas dans la littérature …rien par le nez!!

  17. Objectifs de prise en charge respiratoire Éviter l’hypoxie ou la corriger immédiatement Maintenir SpO2 > 90% et/ou PaO2 > 60-65 mmHg Éviter hypercapnie et inhalation Contrôler les voies aériennes des patients GCS < 8 Surveiller en continu SpO2 et EtCO2 ou GDS itératifs

  18. Intubation et ventilation • Intubation et ventilation : => indications larges • GCS < 8 • Choc, analgésie…. • Induction en séquence rapide (ISR) • ! Précautions pour le rachis cervical

  19. Induction en Séquence Rapide Sauf arrêt cardiaque / intubation difficile Préoxygénation - Sellick Etomidate : 0,2-0,4 mg/kg si > 2 ans Kétamine : 3-4 mg/kg si < 2 ans Célocurine (2 mg/kg si < 18 mois sinon 1 mg/kg) + atropine Intubation orotrachéale stabilisation en ligne du rachis cervical Sédation d’entretien : BZD + morphinique Monitorage EtCO2+++

  20. Ventilation Mécanique • Vt : 5 à 8ml/kg • PEEP : 2 à 4 cm H20 (à discuter si HTIC ou choc) • I/E : de 1/1 à 1/3 selon état respiratoire • FiO2 : qsp SpO2 ≥ 95 ou PaO2… • FiO2 100% si HTIC, choc…

  21. Prévention des ACSOS Principes de prise en charge " Treat first what kills first " A - Airway B - Breathing C -Circulation D - Disability ERC Guidelines for resuscitation 2005. Section 6. Pediatric Life Support Resuscitation 2005, 67S1: S97-S133.

  22. Détresse circulatoire chez l’enfant

  23. Volémie • 95 ml/kg chez le prématuré • 90-85 ml/kg chez le nouveau-né • 80 - 85 ml/kg chez le nourrisson • 75 - 80 ml/kg chez l’enfant • 70 ml/kg chez l’adolescent et l’adulte

  24. État de choc : NN et NRS Stim ∑ supra maximale hyperadrénergie, vasoconstriction artériolaire maintien PA ↓ PA pour ↓ VSC de : 20 % chez l’adulte 40% chez NN et NRS ; hTA précède de peu le collapsus circulatoire! % valeur de base Pertes sanguines %

  25. Signes cliniques d’hémorragie en fonction de la perte sanguine chez l’enfant ! Si FC > 160 (enfant) et > 180 (NN)! Rasmussen, Int Anesthesiol Clin 1994

  26. Étude rétrospective sur 299 TC graves ou modérés • Hypotension : documentée chez 118 (39%), traitée chez 48% • Hypoxie : documentée chez : 131 (44%), traitée chez 92% décès x 3.4 séquelles x 3.7 Zebrack, Pediatrics 2009c

  27. Objectifs de prise en charge circulatoire • Identifier et corriger l’hypotension dès que possible • PAS < 5e percentile pour l’âge: PAS < 70 + (2 x âge [années]) • ou existence de signes de choc • Maintenir la PAS > 90 + (2 x âge [années]) si > 1 an • Traiter dès l’apparition de signes de choc • Mannitol • Éviter le mannitol prophylactique • Réservés aux patients euvolémiques • En cas d’engagement cérébral ou de dégradation neuro.

  28. Pression artérielle • Objectifs Maintien PAM par vasopresseurs dans choc septique • PAM ≥ 45 mmHg jusqu’à 1 mois • PAM ≥ 50 mmHg jusqu’à 2 ans • PAM ≥ 60 mmHg jusqu’à 10 ans • Dellinger, SurvivingSepsisCampaign, Int Care Med 2008 ! Taille du brassard

  29. Détresse circulatoire • Contrôle des hémorragies extériorisées • 1 voire 2 VVP de bon calibre (> 22 G), Voie intra-osseuse si besoin, KTC • Apports hydro-électrolytiques de base « 4-2-1 » • Remplissage vasculaire : 20 mL/kg IVL 30 min • Soluté glucosé/hypotonique : contre-indiqués • Dextro +++ • Vasoconstricteurs • Monitorage : cathéter artériel dès l’admission, SU • ! Oligurie: diurèse < 0,5 à 1 mL/kg/h

  30. Pediatric emergency intravenous access Evaluation of a protocol Protocole d’abord veineux gradué dans l’arrêt cardiaque • Abord veineux périphérique • Abord veineux fémoral • Dénudation de saphène • Voie intra-osseuse Patients les plus instables • Obtention d’un abord en 4,5 min vs 10 min si non respecté • 66% d’accès veineux pendant les 5 premières minutes Kanter et coll. Am J Dis Child 1986

  31. Quel soluté de remplissage en 1ère intention ? Colloïdes en cas de collapsus Sinon NaCL 9‰

  32. Perfusion de vasoconstricteurs • Sur une voie réservée • Pour une efficacité hémodynamique rapide • Restaurer la pression de perfusion cérébrale • Restaurer la pression de perfusion coronaire • Pour limiter les volumes perfusés et éviter les hémodilutions extrêmes • Dopamine ou noradrénaline ? • Peu/pas de données pédiatriques Nordin, Crit Care Med 1994 ; Poloujadoff, Anesthesiology 2007

  33. Hémorragie Réanimation Remplissage Anémie Hémodilution Hypothermie Acidose • Hypothermie • Acidose • Coagulopathie Coagulo- pathie Haemostatic control resuscitation Coagulopathie du choc hémorragique Damage control surgery “La triade léthale”

  34. Stratégie transfusionnelle classique Cristalloïdes Colloïdes CGR PFC TP, TCA > 1.5 x normal Fibrinogène Plaquettes Saignement (masse sanguine) Rossaint R et al. Shock 2006;26:322-331

  35. Abord veineux (IO) NormoT° pH > 7.2 Normocalcémie Hb > 8-10 g/dL Plaquettes ≥ 50-100.109/L TP > 50% Fib > 1.5-2 g/L Réanimation du choc hémorragique chez l’enfant O2 haut débit/intubation Remplissage vasculaire 20 mL/Kg x 2 PA PAS >70 mmHg + [2 x âge (ans)] PAM ≥50 mmHg Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0.1 g/kg/min PA invasive DVES Activation du protocole de Transfusion Massive Transfusion 1/2< PFC/CGR <1/1 Plaquettes, fibrinogène Damage control surgery Acide tranexamique ? rFVIIa ?

  36. Loi de Monro-Kellie Vcer (88%) + V LCR (9%) + V Sg (3%) + Vx = contante Physiologie cérébrale

  37. NN - Nourrisson • « Crâne ouvert » • Fontanelles / sutures = tissu conjonctif fibreux • Fontanelles : fermeture • Post : vers 6 mois / Ant : vers 1 an • Sutures : fermeture métopique vers 2 ans, les autres restent perméables (croissance du crâne sous la poussée cérébrale). • Compensation d’une ↑ lente volume intracrânien • par ↑ volume boîte crânienne • Pas de compensation possible si ↑ aiguë volume intracrânien : HTIC (dure-mère rigide+++)

  38. Compliance cérébrale PIC (mmHg) TC Adulte Enfant Compensation VIC (ml)

  39. Autorégulation normale chez l’enfant Perte de l'autorégulation Autorégulation normale chez l’adulte 50 150 Autorégulation vasculaire cérébrale DSC = PPC/RVC DSC (ml/min/g) Abolie dans 40-50 % Pronostic défavorable Vavilala MS. DevNeurosci 2006 PPC (mmHg) PPC = PAM - PIC

  40. TC pédiatrique • Lésions primaires crânio-encéphaliques ≠ adultes • Ensemble tête – cou – tronc peu résistant aux phénomènes de d’accélération – décélération linéaires • Rapport volumes tête/corps élevé • Faible musculature axiale cervicale  tête = point d’impact préférentiel • Risque important de lésions intra-crâniennes graves • Moindre myélinisation SNC • Faible épaisseur voute crânienne et os spongieux (absorption énergie cinétique) Zuckerman, Pediatr Ann 1997 Kissoon, CMAJ 1990

  41. Particularités biomécaniques • Grosse tête + cou immature+ petit corps • Moins de tissu adipeux protecteur • Trame et boucliers osseux différents • Répartition différente des forces • Tissu cérébral moins myélinisé

  42. TC pédiatrique • Fractures de voûte fréquentes • Simples, linéaires : lésions sous jacentes rares • Multifocales, embarrées : risque de lésions méningées, vasculaires, parenchymateuses • Lésions parenchymateuses • Hématomes rares Mendelson, ChildsNervSyst 1992 • Lésions axonales diffuses de cisaillement de la substance blanche Zuckerman, Pediatr Ann 1997

  43. Détresse neurologique : Évaluation • Évaluation après stabilisation cardiorespiratoire • Score de Glasgow pédiatrique • État pupillaire et signes déficitaires • Doppler transcrânien • Scanner cérébral

  44. Échelle de coma de Glasgow adaptée aux enfants Simpson. Lancet 1982; II: 450

  45. Doppler transcrânien Granry JC. et al. AFAR 2002

  46. 25 cm/s 1.31

  47. Doppler crânien et TC chez l’enfant

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