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Diabetes canino

Diabetes canino. A identifica

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Presentation Transcript


    1. Diabetes canino Diagnóstico e tratamento José Eduardo Ungar de Sá UNEB/LACEN

    2. Diabetes canino A identificação das ilhotas foi feita por Langerhans em 1860, mas não foi compreendida sua função na época. Em seguida, Mering e Minkowski, em 1889, demonstraram que cães pancreatectomizados desenvolviam diabetes. Mayer em 1909 e Sharpey-Schaffer em 1917 foram os primeiros pesquisadores a sugerir a associação entre ilhotas e o diabetes. Porém somente em 1921 Banting e Best comprovaram essa associação. Esses pesquisadores utilizavam extração ácido-alcool do tecido pancreático e verificaram a existência de um importante fator hipoglicemiante. Dessa forma as ilhotas foram consideradas fonte produtora desse princípio ativo, daí o nome insulina.

    3. Parte endócrina do pâncreas Ilhotas pancreáticas ou de Langerhans: Células alfa: secreção de glucagon Células Beta: Secreção de insulina Células D: Somatostatina (regula a secreção de insulina, glucagon e secreções digestivas) Células F ou PP: polipeptídio pancreático (inibe a secreção de enzimas pancreáticas e secreção biliar)

    4. Anatomo-fisiologia pancreática Situação anatômica: 1ª porção do duodeno (2 ductos) Glândula tubulo-alveolar Tipo de secreção: mista Parte exócrina Enzimas disgestivas,bicarbo nato de sódio, água, etc

    5. Insulina e glucagon Constituição química: 1- Insulina: 33 aminoácidos (diferenças sutis na sequência de aa entre insulinas de diversas espécies)- Meia vida de 10 minutos 2- Glucagon: 29 aminoácidos em sua composição- meia vida de 5 minutos

    6. Ações da insulina 1- Glicogênese no fígado e músculos 2- Formação de triglicérides no tecido adiposo 3- Transporte da glicose para meio intra-celular 4- Diminui a glicogenólise no fígado e músculos 5- Diminui a neoglicogênese 6- Aumenta a lipogênese no tecido adiposo 7- Reduz a lipólise no tecido adiposo 8- Aumenta a absorção de aa 9- Aumenta a síntese proteica 10- Reduz a degradação de proteínas 11- Reduz a neoglicogênese

    7. Fontes de glicose 1- Intestino (absorção dieta)- uso primário 2- Glicogenólise hepática/muscular- Uso secundário 3- Gliconeogênese- Uso terciário OBS: privações prolongadas de alimento levam o organismo a catabólise de reservas de açúcar, até iniciar o consumo de aminoácidos (perda secundária de massa muscular)

    8. Fatores que estimulam a secreção da insulina 1- Presença de taxas elevadas de açúcar, gordura e aminoácidos no duodeno 2- Hormônios gastrointestinais (gastrina,secretina, colecistocinina, peptídio inibidor gástrico) 3- Glucagon

    9. Controle do nível sanguíneo de glicose Glicose sanguínea Insulina Glucagon Mecanismo de retroalimentação Insulina aumenta a captação sanguínea de glicose para as células

    10. Causas de hiperglicemia-Glicose >100mg/dl 1- Stress (liberação de catecolaminas, corticóides) 2- Trauma grave 3- Alimentação recente rica em carboidratos 4- Diestro (Aumento da progesterona, causando liberação de GNRH que reduz insulina) 5- Feocromocitoma (adrenalina e noradrenalina) 6- Exercícios intensos 7- Obesidade (receptores para insulina) 8- Xilazina (felinos) 9- Convulsões 10- Sepse 11- Redução dos níveis de cortizol

    11. Causas de hipoglicemia-Glicemia<60mg/dl 1- Efeito somogyi (após over dose de insulina a glicemia aumenta temporariamente e cai bruscamente) 2- Insulinoma 3- Estado epiléptico 4- Hepatites 5- Hipoglicemia dos filhotes 6- Privação prolongada de alimentos 7- Fibrose hepática 8- Deficiência de enzimas da glicogênese

    12. Diabetes canino Limiar renal de glicose em caninos- 180mg/dl Valores normais de glicose no cão (60 a 100mg/dl ou 3,5 a 6mmol/L) Conversão de mg/dl mmol/L x 0,056 Conversão de mmol/L mg/dl x 18

    13. Diabetes canino Tipo 1- insulino dependente Perda ou destruição de células B com produção insignificante de insulina. Tipo 2- Por redução da sensibilidade a insulina. Secreções elevadas de insulina e amilina (deposita nas ilhotas, na forma de amilóide) Animais obesos podem ter taxas normais ou elevadas de insulina sanguínea. Mantém parte das células B funcionais. Raro em cães. Causados também por cushing, excesso de hormônio do crescimento, progesterona)

    14. Diagnóstico de diabetes canino-quanto mais precoce melhor! Achados clínicos 1- Polifagia (centro hipotalâmico da saciedade não recebe glicose devidi a hipoinsulinemia) 2- Poliúria osmótica 3- Polidipsia compensatória 4- Perda de peso (Catabólise proteinas) 5- Dificuldade de cicatrização (baixa formação de fibrina) 6-Catarata (rompimento das fibras lenticulares com tumefação e ruptura celular) 7- Muitos animais, quando no início da enfermidade apresentam-se assintomáticos ou oligo-sintomáticos.

    15. Etiologia 1- Obesidade (reduz a resposta a insulina por redução de receptores celulares) 2- Predisposição genética 3- Pancreatite 4- Neoplasia de células B (insulinoma) 5- Corticoterapia Faixa etária de 4 a 14 anos. Fêmeas são 2x mais predispostas que os machos, principalmente as não castradas.

    16. Predisposição racial Raças de pequeno porte são mais susceptíveis, principalmente pinscher, poodle toy, yorkshire, schnauzzer, basset Raças de médio e grande porte são raras Mais comum: beagle, cocker

    17. Diagnóstico laboratorial do diabetes melito Achados inespecíficos 1- Aumento do volume globular e conc. Plasm. De proteínas- desidratação 2- Aumento de colesterol e triglicérides (lipólise) 3- Infecções do tui 4- Baixa de potássio, sódio, cloreto e fósforo, por perda urinária 5- Aumento de amilase, lipase, AST e ALT, bilirrubina (degeneração gordurosa)

    18. Diagnóstico laboratorial do diabetes melito Testes específicos 1- Sumário de urina (glicosúria) 2- Glicemia (jejum de 12 horas) Valores em mmol/L ou mg/dl 3,5 a 6mmol/ ou 60 a 100mg/dl Conversão mg/dl---mmol/L x 0,056 Conversão de mmol/L---mg/dl x 18

    19. Diagnóstico do diabetes melito

    20. Diagnóstico de diabetes melito

    21. Diagnóstico do diabetes melito

    22. Diagnóstico do diabetes melito

    23. Diagnóstico de diabetes melito Fatores que interferem na determinação da glicemia: Lipemia ou hemólise (aumentam o valor) Demora de mais de 30 minutos para separar o coágulo (consumo de 10% pelas hemácias) Uso de heparina como anticoagulantes Usar sempre tubos fluoretados para glicemia (não servem para testes em fitas) e) Uso de medicamentos e todas as causas de hipo ou hiperglicemia

    24. Diagnóstico laboratorial do diabetes melito US abdominal (hepática, renal, pancreática,etc) Lembrar das avaliações complementares (avaliação hepática e pancreática)

    25. Diagnóstico do diabetes melito 1- Hemoglobina glicosilada (variação da glicose nos últimos 60 dias em média). Avaliação do controle do diabetes. VN-5,85 a 8,85%. Sangue com EDTA 2- Frutosamina (Variação da glicose nas últimas 2 semanas). Menos útil que a HGlic. VN-170 a 340mmol/L. Soro ou plasma.

    26. Diagnóstico de diabetes melito Dosagem de insulina. VN=36 a 180pmol/L. Amostra de soro deve ser imediatamente processada ou congelada. Correções em animais hipo e hiperglicêmicos. Teste de tolerância à glicose: Oral- 2g de dextrose/kg de peso. Glicemias após 30min, 1, 2 e 4 horas. Acima de 160mg/dl-diabetes B) Venoso: 0,5g de glicose/kg-15, 30, 45, 60 e 90 min.

    27. Tratamento do diabetes melito Objetivos do tratamento do diabetes 1- Eliminar ou minimizar os sinais clínicos 2- Utilizar a menor dose efetiva de insulina 3- Controlar o peso do animal, através de dieta adequada. 4- Evitar hipoglicemia iatrogênica 5- Evitar a lesão renal e a catarata 6- Evitar infecções concorrentes 7- Evitar a cetoacidose metabólica 8- Evitar a lipidose hepática

    28. Tratamento Controle alimentar 1- Animais obesos Fornecer dieta rica em fibras, pobre em carboidratos e gordura, teor de proteinas adequado. Exercícios leves e regulares Manter os horários de refeição constantes e mais frequentes Alimentar o animal após a dose de insulina - Evitar os petiscos (liberado para animais de peso normal)

    29. Tipos de insulina 1- Zíncica cristalina (ação rápida e duração curta). Uso s/c, im e e/v 2- Semilenta (bovina e /ou suína)-Mais lenta e tempo de duração maior 3- Insulinas de ação intermediária (ação mais longa)- NPH e suspensão de insulina zíncica 4- Insulina ultralenta (insulina zíncica expandida e suspensão de insulina zincica expandida). Início de ação lento e tempo prolongado. Bov-suíno

    30. Tratamento Escolha da insulina Insulina vía IE TEM DE Reg. Crist. s/c 10-30` 1-5hs 3-8hs NPH sc ½ a 2h 2-10hs 6-18hs Lenta* s/c ½ a 2h 2-10hs 8-20hs Ultra-lenta s/c ½ a 8h 4-16hs 6-24hs

    31. Tratamento Caninsulin Suspensão aquosa de insulina e zinco 40UI/ml de insulina suína altamente purificada. Preparação de insulina intermediária. Não recomendável em animais altamente descompensados- cetoacidose diabética Dose sugerida (ajustes individuais são fundamentais): 1UI <10kg 2UI = 10kg e 4UI>10kg. 1 a 2x ao dia

    32. Complicações do diabetes Cetoacidose diabética Desidratação, vômitos, hálito de acetona, respiração de Kussmaul. Achados laboratoriais: Hemoconcentração, hiperglicemia, hipercolesterolemia, lipemia, aumento de FA, ALT, hiponatremia, hiperlipasemia e hiperamilasemia, glicosúria, cetonúria. Insulina de ação rápida e correção dos distúrbios concomitantes

    33. Tratamento Ajustes na insulinoterapia 1- Curva glicêmica com insulina(verificar dose e intervalo de aplicação) 2- Reavaliações clínicas periódicas 3- Relatório do proprietário 4- Resistência a insulina (fármacos, formação de ac anti-insulina. 45% dos cães tem AC antiinsulina bov-sui e 5% Ac anti insulina humana recombinante 5- Manter a glicemia entre 100-250mg/dl 6- Resistência a insulina (causas de hiperglicemia) 7- Erros de aplicação e dosagem

    34. Tratamento Causas de falhas no tratamento 1- Erros de dosagem e aplicação 2- Descontrole alimentar (obesidade) 3- Uso de progestágenos ou diestro 4- Uso de corticóides 5- Acondicionamento inadequado da insulina 6- Não homogeneização 7- Dosagens de frutosamina e HG-glic + bioquímicas complementares 8- Reação alérgica à insulina

    35. Vamos para casa!

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