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E N D
1. Depresión y Diabetes Dr. Felix Ml. Escaño Polanco
Endocrinólogo
Pdte. Fundación Dominicana Endocrinología y Diabetes (FUNDOMED)
Pdte. Sociedad Dominicana para el Estudio de la Obesidad (SODEO)
2. Depresión - Diabetes Depresión ha estado relacionada con Diabetes por mas de 300 años .-
Uno de cada 4 diabéticos presentan síntomas de depresión severa.-
En los diabéticos la depresión suele ser recurrente hasta en un 90% luego de 5 años de ser tratada .-
Las enfermedades coronarias son mas frecuentes en los diabéticos deprimidos.
La adherencia al tratamiento en diabéticos deprimidos
es mucho menor.
5. Impacto global de las enfermedades neuropsiquiatricas Estimado 1990
Infecciones Resp.
Diarreas.
Enf.s Perinatales.
Depresión Mayor Unipolar.
Enf. Card. Isquemica.
Enf. Cerebrovascular.
T.B.
Sarampión.
Accidentes Transito.
Anomalías Congénitas.
Estimado 2020
Enf. Esquemica Cardiaca.
Depresión Mayor Unipolar.
Accidentes Transito.
Enf. Cerebrovascular.
Enf. Obstructiva Crónica.
Infecciones Respiratorias.
T.B.
Guerras.
Enfermedades Diarreicas.
Infección por HIV.
7. Historia natural de la diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 no es una simple entidad clínica homogénea. Aun desde un punto de vista simplista, su fisiopatología involucra resistencia a la insulina y trastornos en su secreción, alteraciones usualmente combinadas que pueden ocurrir con mayor preponderancia de una sobre la otra. De hecho, ambos factores van estrechamente unidos y la condición genética pueden afectar la predisposición a ambos defectos. Otros actores protagónicos están determinados por las condiciones ambientales: nutrición, obesidad y sedentarismo. Cuando se desarrolla la resistencia a la insulina, la respuesta normal del organismo es un incremento de la secreción la misma. Esta hiperinsulinemia mantiene normal la homeostasis de la glucosa. Cuando las células beta comienzan a fallar, en aquellas personas que desarrollan diabetes, inicialmente aparece una hiperglicemia postprandial y subsecuentemente, hiperglicemia en ayunas.
El inicio de la diabetes ocurre solamente después de la declinación significativa en la función de las células beta. Existe cierta controversia sobre la importancia relativa de la resistencia a la insulina y deterioro en su secreción; sin embargo, “generalmente, todos los pacientes con diabetes tipo 2 y elevación de la glicemia en ayunas tienen un defecto en la secreción de insulina.”
Debido a que la progresión de la diabetes es inevitable, la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 requieren de una terapia combinada para alcanzar un nivel aceptable de su control glicémico.
DeFronzo RA, Bonnadonna RC, Ferranini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992;15:318-368.
De Fronzo RA. Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999; 131:1281-303.Historia natural de la diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 no es una simple entidad clínica homogénea. Aun desde un punto de vista simplista, su fisiopatología involucra resistencia a la insulina y trastornos en su secreción, alteraciones usualmente combinadas que pueden ocurrir con mayor preponderancia de una sobre la otra. De hecho, ambos factores van estrechamente unidos y la condición genética pueden afectar la predisposición a ambos defectos. Otros actores protagónicos están determinados por las condiciones ambientales: nutrición, obesidad y sedentarismo. Cuando se desarrolla la resistencia a la insulina, la respuesta normal del organismo es un incremento de la secreción la misma. Esta hiperinsulinemia mantiene normal la homeostasis de la glucosa. Cuando las células beta comienzan a fallar, en aquellas personas que desarrollan diabetes, inicialmente aparece una hiperglicemia postprandial y subsecuentemente, hiperglicemia en ayunas.
El inicio de la diabetes ocurre solamente después de la declinación significativa en la función de las células beta. Existe cierta controversia sobre la importancia relativa de la resistencia a la insulina y deterioro en su secreción; sin embargo, “generalmente, todos los pacientes con diabetes tipo 2 y elevación de la glicemia en ayunas tienen un defecto en la secreción de insulina.”
Debido a que la progresión de la diabetes es inevitable, la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 requieren de una terapia combinada para alcanzar un nivel aceptable de su control glicémico.
DeFronzo RA, Bonnadonna RC, Ferranini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992;15:318-368.
De Fronzo RA. Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999; 131:1281-303.
8. Modificación del avance de la enfermedad mediante el tratamiento Hay una relación temporal entre la resistencia de la insulina, secreción de insulina y aparición de la diabetes.
La obesidad, en especial, la obesidad central, es un factor conocido de riesgo de diabetes de tipo 21,2 y el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 aumenta a medida que el índice de masa corporal también lo hace.
La resistencia de la insulina está aumentada en la obesidad y se caracteriza por una tolerancia alterada de la glucosa (IGT) y una mayor secreción de insulina.3
En las etapas tempranas, a medida que la resistencia de la insulina aumenta, hay un aumento compensatorio en la secreción de insulina y el individuo permanece normoglicémico.4
Entonces, las células ß comienzan a fallar, la secreción de insulina decae, la IGT e hiperglicemia se vuelven reales y una diabetes franca de tipo 2 es formada.
Las estrategias de manejo que se dirigen a la fisiopatología implícita pueden ser de beneficio particular en el tratamiento de la diabetes de tipo 2.
Las terapias deben proporcionar una reducción en el largo plazo de los niveles de glucosa postprandial y en ayuno.
Entre las terapias deben estar aquellas que reducen la resistencia a la insulina y mejoran la función de las células ß aumentando con ello la secreción de insulina.
1. Hu FB, et al. N Engl J Med 2001; 345:790–797.
2. Chan JM, et al. Diabetes Care 1994; 17:961–969.
3. Must A, et al. JAMA 1999; 282:1523–1529.
4. Reaven GM. Diabetes 1988; 37:1595–1607.
Hay una relación temporal entre la resistencia de la insulina, secreción de insulina y aparición de la diabetes.
La obesidad, en especial, la obesidad central, es un factor conocido de riesgo de diabetes de tipo 21,2 y el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 aumenta a medida que el índice de masa corporal también lo hace.
La resistencia de la insulina está aumentada en la obesidad y se caracteriza por una tolerancia alterada de la glucosa (IGT) y una mayor secreción de insulina.3
En las etapas tempranas, a medida que la resistencia de la insulina aumenta, hay un aumento compensatorio en la secreción de insulina y el individuo permanece normoglicémico.4
Entonces, las células ß comienzan a fallar, la secreción de insulina decae, la IGT e hiperglicemia se vuelven reales y una diabetes franca de tipo 2 es formada.
Las estrategias de manejo que se dirigen a la fisiopatología implícita pueden ser de beneficio particular en el tratamiento de la diabetes de tipo 2.
Las terapias deben proporcionar una reducción en el largo plazo de los niveles de glucosa postprandial y en ayuno.
Entre las terapias deben estar aquellas que reducen la resistencia a la insulina y mejoran la función de las células ß aumentando con ello la secreción de insulina.
1. Hu FB, et al. N Engl J Med 2001; 345:790–797.
2. Chan JM, et al. Diabetes Care 1994; 17:961–969.
3. Must A, et al. JAMA 1999; 282:1523–1529.
4. Reaven GM. Diabetes 1988; 37:1595–1607.
9. Avance desde la Intolerancia a Glucosa a diabetes tipo 2 Estudio de Da Qing de IGT y diabetes3 Los individuos con una tolerancia a la glucosa alterada (IGT) están en un alto riesgo de crear diabetes. Como se demostró en tres estudios grandes y prospectivos, un porcentaje importante de individuos van a desarrollar diabetes de tipo 2.1-3
De los pacientes con una IGT en el grupo de control (es decir, no recibieron ninguna intervención), 29% crearon diabetes a los 3 años en el Programa de Prevención de la Diabetes,1 43% creó diabetes a los 6 años en el estudio finlandés de Prevención de la Diabetes2 y 68% creo diabetes a los 6 años en el estudio de Da Qing de IGT y Diabetes.3
Estos estudios han demostrado también la importancia de la intervención temprana en la IGT, demostrando con ello que los cambios en el estilo de vida pueden retardar e impedir el avance de la IGT a diabetes.
1. DPP Research Group. N Engl J Med 2002: 346:393–403.
2. Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20:537–544.
3. Lindström J, et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14:S108–S113.
Los individuos con una tolerancia a la glucosa alterada (IGT) están en un alto riesgo de crear diabetes. Como se demostró en tres estudios grandes y prospectivos, un porcentaje importante de individuos van a desarrollar diabetes de tipo 2.1-3
De los pacientes con una IGT en el grupo de control (es decir, no recibieron ninguna intervención), 29% crearon diabetes a los 3 años en el Programa de Prevención de la Diabetes,1 43% creó diabetes a los 6 años en el estudio finlandés de Prevención de la Diabetes2 y 68% creo diabetes a los 6 años en el estudio de Da Qing de IGT y Diabetes.3
Estos estudios han demostrado también la importancia de la intervención temprana en la IGT, demostrando con ello que los cambios en el estilo de vida pueden retardar e impedir el avance de la IGT a diabetes.
1. DPP Research Group. N Engl J Med 2002: 346:393–403.
2. Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20:537–544.
3. Lindström J, et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14:S108–S113.
10. Evidencias relación Costo Diabetes, Depresión y Sociedad Los diabéticos cuestan 5 veces mas a cualquier sistema de salud que los no diabéticos.
Diabéticos + Depresión producen un costo económico 21% mas que otro enfermo mental.
Diabéticos+Depresión hospitalizados tienen un 17% mas días camas que diabéticos sin depresión.
11. Weighted effect sizes and 95% confidence intervals for study aggregations. All combined p values were statistically significant (p < .05). k indicates number of studies for which sufficient data were available for use in the effect size calculation.
Weighted effect sizes and 95% confidence intervals for study aggregations. All combined p values were statistically significant (p < .05). k indicates number of studies for which sufficient data were available for use in the effect size calculation.
14. Survival functions in a diabetic population stratified by Centers for Epidemiologic Studies Depression (CES-D) Scale score, NHANES I Epidemiologic Follow-up Study, 1982–1992. Survival functions in a diabetic population stratified by Centers for Epidemiologic Studies Depression (CES-D) Scale score, NHANES I Epidemiologic Follow-up Study, 1982–1992.
18. Fenómenos biológicos que explican la asociación de Depresión y Diabetes?
21. Mediadores potenciales sobre los efectos de la Depresión en el riesgo y progresión de Diabetes
22. Estrés Oxidativo: Vía común de los factores de riesgo? En la última década, se ha puesto en evidencia que el estrés oxidativo es una etapa común en diversas afecciones cardiovasculares. Como tal se entiende el incremento en la generación de especies de oxígeno reactivo (EOR), donde se incluyen al peróxido de hidrógeno (H2O2), superóxido(-O2) y radicales hidroxílicos (OH-). Las fuentes de estas EOR incluyen la mitocondria (vía fosforilación oxidativa), la NAD(P)H oxidasa, la xantina oxidasa, las monooxigenasas del sistema del citocromo P450 y la sintetasa endotelial del óxido nítrico. Aparte de las EOR mencionadas, hay que tener en cuenta que el mismo óxido nítrico es un radical libre que puede ser inactivado y transformado en peroxinitrito (ONOO-) por el anión superóxido. Este radical ONOO- promueve la oxidación lipídica y también oxida a la tetrahidrobiopterina con lo cual merma la disponibilidad de óxido nítrico.
El estrés oxidativo incrementa en la célula endotelial la expresión de moléculas de adhesión para monocitos, la proliferación de células musculares lisas (CML) y en algunas condiciones puede producir apoptosis. Las CML contienen una cantidad reducida de nicotinamida adenina nucleótido/reducida [NAD(P)H] oxidasa que es responsable por gran parte del superóxido producido por la pared vascular. Esta NAD(P)H oxidasa es estimulada por la Ang II y responsable del incremento de EOR que ocurre con la Ang II.
Gewaltig MT, Kojda G. Vasoprotection by nitric oxide: mechanisms and therapeutic potential. Cardiovasc Res 2002;55:250-260 Cardiovasc Res 2002;55:250-260.
Verma S, Anderson TJ. Fundamental of endothelial function for the clinical cardiologist. Circulation 2002; 105:546-549.
Brasier AR, Recinos A, Eledrisi MS. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system. Arterioscl Thromb Vas Biol 2002;22:1257-1266.
Fukai T, Folz RJ, Landmesser U, Harrison DG. Extracellular superoxide dismutase and cardiovascular disease. Cardiovasc Res 2002 ;55 :239-249.En la última década, se ha puesto en evidencia que el estrés oxidativo es una etapa común en diversas afecciones cardiovasculares. Como tal se entiende el incremento en la generación de especies de oxígeno reactivo (EOR), donde se incluyen al peróxido de hidrógeno (H2O2), superóxido(-O2) y radicales hidroxílicos (OH-). Las fuentes de estas EOR incluyen la mitocondria (vía fosforilación oxidativa), la NAD(P)H oxidasa, la xantina oxidasa, las monooxigenasas del sistema del citocromo P450 y la sintetasa endotelial del óxido nítrico. Aparte de las EOR mencionadas, hay que tener en cuenta que el mismo óxido nítrico es un radical libre que puede ser inactivado y transformado en peroxinitrito (ONOO-) por el anión superóxido. Este radical ONOO- promueve la oxidación lipídica y también oxida a la tetrahidrobiopterina con lo cual merma la disponibilidad de óxido nítrico.
El estrés oxidativo incrementa en la célula endotelial la expresión de moléculas de adhesión para monocitos, la proliferación de células musculares lisas (CML) y en algunas condiciones puede producir apoptosis. Las CML contienen una cantidad reducida de nicotinamida adenina nucleótido/reducida [NAD(P)H] oxidasa que es responsable por gran parte del superóxido producido por la pared vascular. Esta NAD(P)H oxidasa es estimulada por la Ang II y responsable del incremento de EOR que ocurre con la Ang II.
Gewaltig MT, Kojda G. Vasoprotection by nitric oxide: mechanisms and therapeutic potential. Cardiovasc Res 2002;55:250-260 Cardiovasc Res 2002;55:250-260.
Verma S, Anderson TJ. Fundamental of endothelial function for the clinical cardiologist. Circulation 2002; 105:546-549.
Brasier AR, Recinos A, Eledrisi MS. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system. Arterioscl Thromb Vas Biol 2002;22:1257-1266.
Fukai T, Folz RJ, Landmesser U, Harrison DG. Extracellular superoxide dismutase and cardiovascular disease. Cardiovasc Res 2002 ;55 :239-249.
23. El estrés oxidativo, definido como un incremento en la concentración de especies de oxígeno reactivo como peróxido de hidrógeno (H2O2), superóxido (O2-) y radicales hidroxílicos (OH-), ha cobrado una gran importancia en la patogénesis de diversas afecciones cardiovasculares. El estrés oxidativo puede ser promovido por los conocidos factores de riesgo (dislipidemia, cigarrillo, hipertensión, diabetes), por una mayor actividad del sistema renina angiotensina e incluso por que la producción de uno de estos radicales mencionados puede conducir a la generación de otros productos oxidativos y de otras especies reactivas de oxígeno por la vía de la reacción en cadena.
El ON puede ser secuestrado por el superóxido para formar peroxinitrito – cuyos productos de degradación están entre las especies de oxígeno más reactivas - y reducir efectivamente su biodisponibilidad a partir del endotelio por su acción oxidativa sobre la tetrahidrobiopterina (precursor del ON). El peroxinitrito también promueve la oxidación lípica, principalmente del LDL-colesterol.
Otra acción importante del estrés oxidativo es la promoción del proceso inflamatorio, bien por activación de señales de “mala adaptación” en las células vasculares o por la activación del factor nuclear kapa B, el cual es un factor crítico para el inicio de la expresión de moléculas inflamatorias como ICAM-1 y VCAM-1.
Independientemente de su procedencia, la mayor presencia de radicales libres determina – principalmente – una reducción importante de la biodisponibilidad del óxido nítrico con lo que se abre paso a la disfunción endotelial y a todas las consecuencias que ella representa.
Cai H, Harrison DG. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases. The role of oxidant stress. Circ Res 2000;87:840-844
El estrés oxidativo, definido como un incremento en la concentración de especies de oxígeno reactivo como peróxido de hidrógeno (H2O2), superóxido (O2-) y radicales hidroxílicos (OH-), ha cobrado una gran importancia en la patogénesis de diversas afecciones cardiovasculares. El estrés oxidativo puede ser promovido por los conocidos factores de riesgo (dislipidemia, cigarrillo, hipertensión, diabetes), por una mayor actividad del sistema renina angiotensina e incluso por que la producción de uno de estos radicales mencionados puede conducir a la generación de otros productos oxidativos y de otras especies reactivas de oxígeno por la vía de la reacción en cadena.
El ON puede ser secuestrado por el superóxido para formar peroxinitrito – cuyos productos de degradación están entre las especies de oxígeno más reactivas - y reducir efectivamente su biodisponibilidad a partir del endotelio por su acción oxidativa sobre la tetrahidrobiopterina (precursor del ON). El peroxinitrito también promueve la oxidación lípica, principalmente del LDL-colesterol.
Otra acción importante del estrés oxidativo es la promoción del proceso inflamatorio, bien por activación de señales de “mala adaptación” en las células vasculares o por la activación del factor nuclear kapa B, el cual es un factor crítico para el inicio de la expresión de moléculas inflamatorias como ICAM-1 y VCAM-1.
Independientemente de su procedencia, la mayor presencia de radicales libres determina – principalmente – una reducción importante de la biodisponibilidad del óxido nítrico con lo que se abre paso a la disfunción endotelial y a todas las consecuencias que ella representa.
Cai H, Harrison DG. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases. The role of oxidant stress. Circ Res 2000;87:840-844
24. Resistencia a Insulina, Riesgo CV y Depresión. Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las células beta del páncreas, la resistencia a la insulina es un característica común en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabéticas. El término identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biológicas a nivel de los tejidos, básicamente, la promoción de la utilización de la glucosa en el músculo esquelético y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la producción de glucosa endógena en el hígado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situación de mayor riesgo de una progresión acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clínicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la célula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos periféricos (músculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidación de diversos compuestos y contribuir a la disfunción endotelial, un paso inicial en el proceso aterogénico y de aparición temprana en la diabetes. Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las células beta del páncreas, la resistencia a la insulina es un característica común en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabéticas. El término identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biológicas a nivel de los tejidos, básicamente, la promoción de la utilización de la glucosa en el músculo esquelético y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la producción de glucosa endógena en el hígado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situación de mayor riesgo de una progresión acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clínicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la célula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos periféricos (músculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidación de diversos compuestos y contribuir a la disfunción endotelial, un paso inicial en el proceso aterogénico y de aparición temprana en la diabetes.
25. Resistencia a Insulina y Depresión Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las células beta del páncreas, la resistencia a la insulina es un característica común en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabéticas. El término identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biológicas a nivel de los tejidos, básicamente, la promoción de la utilización de la glucosa en el músculo esquelético y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la producción de glucosa endógena en el hígado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situación de mayor riesgo de una progresión acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clínicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la célula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos periféricos (músculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidación de diversos compuestos y contribuir a la disfunción endotelial, un paso inicial en el proceso aterogénico y de aparición temprana en la diabetes. Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las células beta del páncreas, la resistencia a la insulina es un característica común en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabéticas. El término identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biológicas a nivel de los tejidos, básicamente, la promoción de la utilización de la glucosa en el músculo esquelético y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la producción de glucosa endógena en el hígado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situación de mayor riesgo de una progresión acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clínicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la célula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos periféricos (músculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidación de diversos compuestos y contribuir a la disfunción endotelial, un paso inicial en el proceso aterogénico y de aparición temprana en la diabetes.
26. Factores etiologicos en la diabetes tipo 2: resistencia a la insulina y disfunción de las células ? Las consecuencias de la resistencia a la insulina a nivel tejido incluyen la disminución de la captación de glucosa dependiente de la insulina al tejido adiposo y músculo.
Combinada con la producción excesiva por parte del hígado de glucosa sensible a la insulina, se produce hiperglicemia que en su momento provoca un aumento compensatorio de secreción de insulina.
Al volverse más severa la diabetes, la respuesta a la insulina se daña cada vez más debido al agotamiento del páncreas.
DeFronzo RA. Diabetes 1988; 37:667–687.
Las consecuencias de la resistencia a la insulina a nivel tejido incluyen la disminución de la captación de glucosa dependiente de la insulina al tejido adiposo y músculo.
Combinada con la producción excesiva por parte del hígado de glucosa sensible a la insulina, se produce hiperglicemia que en su momento provoca un aumento compensatorio de secreción de insulina.
Al volverse más severa la diabetes, la respuesta a la insulina se daña cada vez más debido al agotamiento del páncreas.
DeFronzo RA. Diabetes 1988; 37:667–687.
27. Cuadro clinico asociado Obesidad Abdominal Unmet clinical need associated with abdominal obesity
Abdominal obesity (measured by high waist circumference) represents a major health threat, as it often presents in association with a cluster of cardiometabolic risk factors.
Indeed, 86% of abdominally obese subjects have one or more cardiovascular risk factors, and 24% have at least two additional cardiovascular risk factors that identify them as having the metabolic syndrome.1
Clearly, abdominal obesity signifies a marked increase in overall cardiovascular risk that is often driven by the progression of multiple risk factors.
New approaches to the management of cardiovascular risk that address this complex pathophysiology are needed.
1. NHANES 1999–2000. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes. Data downloaded September 2004 using SAS software (Data on file)
Unmet clinical need associated with abdominal obesity
Abdominal obesity (measured by high waist circumference) represents a major health threat, as it often presents in association with a cluster of cardiometabolic risk factors.
Indeed, 86% of abdominally obese subjects have one or more cardiovascular risk factors, and 24% have at least two additional cardiovascular risk factors that identify them as having the metabolic syndrome.1
Clearly, abdominal obesity signifies a marked increase in overall cardiovascular risk that is often driven by the progression of multiple risk factors.
New approaches to the management of cardiovascular risk that address this complex pathophysiology are needed.
1. NHANES 1999–2000. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes. Data downloaded September 2004 using SAS software (Data on file)
29. Screening detección depresión Beck Depression Inventory (BDI)
contiene 21 apartados divididos en 2 categorías:
- Síntomas cognitivos (1-13)
- Síntomas somáticos (14-21)
(Puntuación de 10 en BDI limite de depresión moderada)
PHQ-9(Cuestionario Salud Pcte.)
contiene 9 apartados con el score siguiente:
0 – 4 Normal
5 – 9 Depresión Leve
10-14 Depresión Moderada
15-19 Depresión Moderada – Severa
20-27 Depresión Severa
31. Disminuir la HbA1c reduce el riesgo de complicaciones Data from the UKPDS demonstrated the substantial impact of good glycemic control on microvascular and macrovascular complications.
In an analysis of these data, it was estimated that a 1% decrease in HbA1c, which reflects a measure of glycemia over the past 2–3 months, correlates with:
21% reduction in the risk of deaths related to diabetes (P < 0.0001)
37% reduction in the risk of microvascular complications (P < 0.0001)
14% reduction in the risk of myocardial infarction (P < 0.0001).
These striking reductions in risk form the basis for diabetes management guidelines recommending aggressive targets for HbA1c in individuals with type 2 diabetes.
Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.Data from the UKPDS demonstrated the substantial impact of good glycemic control on microvascular and macrovascular complications.
In an analysis of these data, it was estimated that a 1% decrease in HbA1c, which reflects a measure of glycemia over the past 2–3 months, correlates with:
21% reduction in the risk of deaths related to diabetes (P < 0.0001)
37% reduction in the risk of microvascular complications (P < 0.0001)
14% reduction in the risk of myocardial infarction (P < 0.0001).
These striking reductions in risk form the basis for diabetes management guidelines recommending aggressive targets for HbA1c in individuals with type 2 diabetes.
Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.
32. Mean glycosylated hemoglobin (HbA1c) level in relation to depression status after adjusting for weight and total daily insulin dose. HbA1c levels were significantly higher in depressed compared with nondepressed subjects and showed a stepwise increase in relation to depression severity within the depressed subject group. Error bars represent standard error of mean.
Mean glycosylated hemoglobin (HbA1c) level in relation to depression status after adjusting for weight and total daily insulin dose. HbA1c levels were significantly higher in depressed compared with nondepressed subjects and showed a stepwise increase in relation to depression severity within the depressed subject group. Error bars represent standard error of mean.
34. Criterios diagnósticos de la Depresión Mayor Asoc. Americana Psiquiatría. 1.- Uno de los siguientes:
. Mal humor.
. Interés de participar en actividades marcadamente disminuido.
2.- Cuatro de los siguientes:
. Perdida o Aumento de Peso.
. Insomnio y/o hipersomnio.
. Agitación o Retardo Psicomotor.
. Fatiga, perdida energía.
. Sensación inútil o culpa.
. Concentración disminuida o indeciso.
. Pensamiento recurrente de suicidio y/o muerte.
3.- Síntomas deben estar presentes la mayor parte del dia.
4.- Síntomas deben estar presentes por dos semanas.
5.- La fuente de los síntomas deben ser la angustia, stress y no
por uso medicamentos y/o enfermedades .
35. Drogas antipsicoticas comunes Primera generación:
Clorpromazina
Perfenazina
Trifluoperazina
Tiotixene
Haloperidol
Flufenazine
36. Drogas antipsicoticas comunes Segunda generación:
Clozapina
Risperidona
Olanzapina
Quetiapina
Ziprasidona
Aripiprazol
37. Alteraciones metabólicas Antipsicoticos Segunda Generación
39. Determinación BMI
40. Kaplan-Meier plots in younger (aged <55 years) and older subjects (aged 55 years) showing the proportion remaining free of depression recurrence over time in relation to treatment arm (following initial recovery with open-label sertraline therapy). The time to recurrence was significantly longer with sertraline than placebo in the younger age-group (P = 0.002) but was no different in the older subjects (P = 0.85). Kaplan-Meier plots in younger (aged <55 years) and older subjects (aged 55 years) showing the proportion remaining free of depression recurrence over time in relation to treatment arm (following initial recovery with open-label sertraline therapy). The time to recurrence was significantly longer with sertraline than placebo in the younger age-group (P = 0.002) but was no different in the older subjects (P = 0.85).
41. Monitoreo pacientes con Antipsicoticos 2da generación
45. Cambios en los niveles de Hb A1c y la RI en respuesta a la terapia antidepresiva.
46. Kaplan–Meier Estimates of the Probability of Death from Coronary Heart Disease in 1059 Subjects with Type 2 Diabetes and 1378 Nondiabetic Subjects with and without Prior Myocardial Infarction. Kaplan–Meier Estimates of the Probability of Death from Coronary Heart Disease in 1059 Subjects with Type 2 Diabetes and 1378 Nondiabetic Subjects with and without Prior Myocardial Infarction.
47. Multivariate relative risks of fatal coronary heart disease (CHD) according to duration of diabetes mellitus (DM) stratified by a prior history of CHD. Adjusted for the same covariates as in Table 2. Multivariate relative risks of fatal coronary heart disease (CHD) according to duration of diabetes mellitus (DM) stratified by a prior history of CHD. Adjusted for the same covariates as in Table 2.
49. Conclusiones El Estado Depresivo Mayor incremento los casos de aparición de la Diabetes Mellitus Tipo 2.
