REGULACION CENTRAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. REGULACION CENTRAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DSc. Maria Rivera Chira Dpto. Cs. Biológicas y Fisiológicas Facultad de Ciencias y Filosofía

2. Reflejos primarios y mecanismos reguladores de la PA Feedback negativo: Actúa sobre los mecanismos de regulación de la presión arterial. Sistema Nervioso Autónomo: Sistema nervioso simpático y parasimpático: Control de manera refleja y en respuesta a un estímulo generado en el sistema cardiovascular y pulmonar. Regula la presión arterial en respuesta a un estímulo generado en el SNC (estrés , rabia, relajación).

4. Sistema Nervioso Simpatico Anatomía: 2 tipos de neuronas: Simpáticas preganglionares, localizadas en la medula espinal desde D1 a L2. Reciben información de las neuronas cardiovasculares y respiratorias del tronco encefálico y protuberancia y las envían a la vía periférica de los nervios simpáticos preganglionares (parte de los nervios espinales). Las neuronas preganglionares hacen sinapsis con las neuronas simpáticas post-ganglionares y envían la señal a los órganos efectores. El principal neurotransmisor de las neuronas postganglionares es la NOREPINEFRINA que se une a receptores adrenérgicos (9 tipos: ?1, 3 subtipos; ? 2, 3 subtipos; ?1, ?2, ?3.) de los organos efectores.

5. Funcion: Las fibras simpáticas postganglionares inervan el músculo liso de los vasos sanguíneos, músculo cardiaco y las cel. Cromafines de la medula adrenal. El incremento en la actividad simpática en esos tejidos, causa: Vasoconstricción arteriolar y de pequeñas arterias (Inc. de la resistencia periférica). Vasoconstricción no uniforme, fuerte en piel y vasos esplácnicos. El efecto depende de la densidad de nervios y de los ? y ? receptores presentes en el musculo liso, ademas del estimulo de la N-epinefrina y epinefrina. ? estimulacion de NE y Epinefrina, lleva a una vasoconstriccion; receptores ?2 (músculo esquelético) estimulados por Epinefrina produce vasodilatación

7. Disminución de la capacitancia venosa por receptores alfa adrenergicos con un incremento de la pre-carga y por tanto de volumen por latido. Estimulación del nodo sinoauricular, incremento de la frecuencia cardiaca (cronotropa positiva). Estimulación del nodo aurículo ventricular y de las fibras de purkinje, incrementando la velocidad de conducción. Mediados por receptores adrenergicos ?1.

8. Estimulación del músculo ventricular, incrementando volumen/lat. Estimulación de las células cromafinicas de la medula adrenal, liberación de epinefrina a la sangre potenciada por la liberación de norepinefrina liberada por las terminaciones de los nervios en el corazón.

9. Excitación cardiaca por los Nervios Simpáticos Liberan Noradrenalina Incrementan la frecuencia cardiaca Aumentan la contractibilidad Disminuye la duración sistólica y permite un mayor tiempo para el llenado diastólico

10. Estimulación Simpática máxima Se puede alcanzar hasta 250 lat/min El vol sistólico menor debido al corto tiempo de llenado Aumenta el gasto cardíaco

11. Sistema nervioso parasimpatico Anatomía: Incluye neuronas pre-ganglionares localizadas en el SNC y neuronas post-ganglionares fuera del SNC. Muchas neuronas parasimpáticos pre-ganglionares son importantes en la regulación cardiovascular y se proyectan hacia el corazón, vasos sanguíneos abdominales. Ubicadas en el núcleo motor dorsal (vago) en la medula inferior y salen como parte del nervio vago.

12. Las fibras pre-ganglionares se unen a las neuronas post-ganglionares, localizadas en los ganglios cercanos a los órganos blanco. Las fibras pre y post-ganglionares liberan acetilcolina (ach). La ach liberada de las neuronas pre- ganglionares actúan sobre las post-ganglionares a través de los receptores nicotínico y la ach liberada de las neuronas post-ganglionares ejercen su efecto sobre los órganos a través de los receptores muscarínicos.

13. Función del Sistema Parasimpático Control de la Frecuencia Cardiaca: El vago inerva el nodo sino auricular, la aurícula y el nodo a-v con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de hiss, fibras de purkinje o músculo ventricular. Los receptores muscarínicos M2 canalizan el efecto de del nervio vagal sobre el corazón. Estos pueden ser inhibidos por atropina. La estimulación de las fibras vagales causa: Disminución en la FC (sobre estimulación de estas fibras puede causar un marcapaso ectópico). Disminución en la velocidad de conducción del nodo aurículo ventricular Disminución en la contractilidad auricular que disminuye la precarga y el volumen/lat (mínimo).

14. Excitación cardiaca por los Nervios Parasimpáticos Liberan Acetil Colina Se reduce la frecuencia cardiaca Disminuye la velocidad de descarga de las fibras autorritmicas Efecto muy pobre sobre el vol sistólico

15. Estimulación Parasimpática máxima Puede hacer detener el corazón por algunos segundos Puede disminuir en un 20 y 30% la fuerza de contracción cardiaca

16. Regulación química de la frecuencia cardiaca Hormonas Adrenalina Noradrenalina Hormonas tiroideas Iones Na+ , K+ y Ca+2

17. BARORECEPTORES

18. Reflejo Baroreceptor Arterial Es el mas importante Correccion inmediata de la PA (principio del feedback negativo). Anatomia: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcacion de la arteria carotida comun en carotida interna y externa (seno carotideo) Sensores a nivel del arco aortico.

20. Vias Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpaticos y vagales Vias Aferentes viajan del nervio seno carotideo con una rama del glosofaringeo (IX) y del aortico (parte del X). Organos efectores: Corazon, arterias, arteriolas, venulas, venas, medula adrenal, rinhon (liberacion de renina) y vasopresina (pituitaria posterior).

21. Activacion de Baroreceptores Responden a cambios rapidos en la presion sanguinea Actividad de las vias aferentes y eferentes incrementa y disminuye de manera ciclica en cada ciclo cardiaco de acuerdo al incremento de la PA durante la sistole y la disminucion durante la diastole. La integracion de esta actividad lleva a la obtencion de de la PAM En caso de incrementos importantes de la PA, puede ocasionar una saturacion de los receptores.

23. Mecanismo Molecular de los Baroreceptores Distorsión de la terminación de los nervios sensoriales por estrechamiento de la pared de los vasos, estos abren canales y se incrementa la permeabilidad de la membrana al sodio, potasio y calcio en la terminación nerviosa generando potenciales en las vías aferentes. Estos canales se abren si distensión alcanza un cierto umbral. Una gran distensión, un numero importante de potenciales de acción, produce una proyección hacia la medula de los axones nerviosos de los baroreceptores