Booker Guillaume DCEM3

1. Booker GuillaumeDCEM3 Neurochirurgie

2. D�finition Thrombose des sinus veineux et/ou des veines c�r�brales pouvant entrainer 1 infarctus c�r�bral d�origine veineuse Pathologie rare avec pr�dominance f�minine Pronostic le plus svt favorable, mais difficilement pr�visible Sa topographie corticale et/ou sous corticale ne correspond pas � 1 territoire art�riel syst�matis� Elle est volontiers h�morragique

3. Rappel Anatomique

4. Rappel Anatomique

5. Clinique le + svt en moins de 48 h plus rarement sur plusieurs semaines : 3 types de manifestations Syndrome d�HTIC (c�phal�es, naus�es et vomissements, trouble de la vigilance, �d�me papillaire) Crises d��pilepsies partielles ou g�n�ralis�es (typiquement motrice h�mi corporelles) Signes neurologiques focaux : Thrombose du sinus longitudinal sup�rieur : h�mipl�gie initiale puis d�ficit moteur bilat�ral des membres inf�rieurs simultan� ou � bascule Thrombose du sinus lat�ral gauche : Aphasie Thrombose du sinus caverneux : ch�mosis, exophtalmie, ophtalmopl�gie douloureuse

6. Examens Compl�mentaires Scanner c�r�bral sans et avec injection, et Angioscanner Eliminer les diagnostics diff�rentiels + mettre en �vidence 1 h�morragie Signes directs : Sans injection ? Hyperdensit� spontan�e de la veine thrombos�e (< 10%) Avec injection ? signe du delta: lumi�re du sinus hypo dense, prise de contraste p�riph�rique des parois du sinus hyperh�mi� (20%) = Retard�e de 2 � 3 jours apr�s l�occlusion veineuse

7. Examens Compl�mentaires Signes indirects : Retentissement Hypodensit�, correspondant � 1 infarctus c�r�bral avec parfois 1 hyperdensit� centrale spontan�e (infarctus h�morragique) Ventricules normaux ou de petite taille L�Angioscanner veineux permet svt de visualiser l�occlusion d�1 sinus

8. Examens Compl�mentaires IRM et Angio IRM c�r�brale (Gold standard) Confirmation du diagnostic Signes directs: Occlusion du sinus En T1,T2 les premiers jours le sinus perd son Hyposignal = isosignal T1 5e jour=hypersignal T1 Et peu apr�s =hypersignal T2 > 3- 4e semaine= hypersignal T1 disparait alors que les anomalies en T2 restent visibles aussi longtemps que persiste la thrombose veineuse. Angio-IRM tr�s utile =absence de flux au niveau des veines occluse

9. Examens Compl�mentaires

10. Examens compl�mentaires

11. Examens compl�mentaires Art�riographie c�r�brale Examen le plus sp�cifique R�alisation exceptionnelle : forte suspicion diagnostic et explorations non invasives n�gatives Au temps veineux on retrouve 1 opacification incompl�te, voir totalement absentes des sinus et/ou des veines corticales thrombos�e Examens Biologiques : au minimum H�mogramme, Bilan de coagulation Bilan inflammatoire (VS, CRP, fibrinog�ne �)

12. Examens Compl�mentaires

13. Rappel Anatomie 2

14. Etiologies Causes G�n�rales Etat postop�ratoire et post partum Contraception oestroprogestative Troubles h�matologiques : CIVD, d�ficit en antithrombine III, en prot�ine C, en prot�ine S, R�sistance � la prot�ine C activ�e, dr�panocytose � Maladie de Beh�et (et autres maladies syst�miques) Cancers Causes infectieuses Locor�gionales (thrombophl�bite septique) M�ningite bact�rienne Extension d�1 foyer infectieux de l�oreille interne, des cellules masto�diennes, des sinus maxillaires, ou d�1 l�sion cutan�e de la face

15. Traitement Urgence M�dicale ? transfert en unit� de soins intensifs neuro vasculaire (mesures g�n�rales de r�animation) Traitement symptomatique Anti�pileptique en cas de crise comitiale Lutte contre l�HTIC Traitement sp�cifique par anticoagulant : h�parine � la seringue �lectriqueou HBPM ? relais par AVK pour 1 dur�e de 3 mois (variable selon l��tiologie) Traitement �tiologique �ventuel : Antibioth�rapie en cas d�infection locale, arr�t d�1 traitement oestro progestatif �

16. Pronostic Favorable dans la majorit� des cas Mortalit� < 10% (bcp plus faible que dans les AVC d�origine art�rielle) Bonne r�cup�ration fonctionnelle (moins de 20% des patients gardent des s�quelles d�finitives de leur accident)