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ESTADOS DE SHOCK: encare pr ctico MONITORIZACI N CARDIOVASCULAR

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ESTADOS DE SHOCK: encare pr ctico MONITORIZACI N CARDIOVASCULAR

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    1. ESTADOS DE SHOCK: encare práctico MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR Semestre de Medicina Crítica Cardiovascular Montevideo, 17 de marzo de 2006 Prof.Agreg.Dra.Gloria Rieppi Centro de Tratamiento Intensivo Facultad de Medicina. Universidad de la República

    2. Estados de shock Es la falla del sistema circulatorio en mantener una perfusión tisular efectiva. El sitio comprometido es la unidad anátomo funcional microcirculación - intersticio - célula. Insuficiente disponibilidad de oxígeno y otros nutrientes por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas metabólicas celulares, se alteran así todas las funciones metabólicas de la célula. Si no se corrige sobreviene la muerte por falla circulatoria progresiva (“shock irreversible”) y fallo multiorgánico.

    3. F. Cerra 1983: “respuesta inapropiada del organismo que determina un disbalance entre el aporte y demanda de sustratos a nivel celular” Un ejemplo aunque poco frecuente de incremento de la demanda de sustratos a nivel celular es el shock en la crisis tiroidea.

    4. ¿Que importancia tiene revertir rápidamente el estado de shock? Lesión isquémica inicial Depende del grado de caída de la perfusión tisular y de la respuesta inflamatoria sistémica. Lesión por isquemia - reperfusión Depende de la rapidez con que mejoramos la perfusión y del grado de respuesta inflamatoria que determina El estado de shock debe ser revertido tan pronto como sea posible ya que la persistencia de hipoperfusión tisular (aún con macrohemodinamia normal o shock “compensado”) compromete seriamente el pronóstico

    6. ¿Que pilar de la hemodinamia se ha comprometido en forma primaria?

    7. Clasificación fisiopatológica Shock cardiogénico Shock hipovolémico Shock distributivo Shock obstructivo La COMBINACIÓN de mec. fisiopatológicos ES MUY FRECUENTE: De inicio.- ej.: en el shock distributivo hay siempre hipovolemia relativa y real En la evolución.- ej: compromiso de la compliance miocárdica por shock hipovolémico mantenido Por enfermedad concomitante: ej.: shock hipovolémico en paciente con cardiopatía previa.

    8. Diagnóstico y tratamiento simultáneos ¿Cuál es él o los mecanismos fisiopatológicos involucrados? ¿Cuál es la etiología? ¿Qué medidas terapéuticas se deben tomar, y como las monitorizo?

    9. Signos clínicos de hipoperfusión tisular: Alteración del sensorio, relleno capilar lento, oliguria La presión arterial NO es un signo cardinal en el diagnóstico Discriminar que signos clínicos están vinculados a la causa del shock y cuales a la puesta en juego de mecanismos de “compensación”.

    10. EMERGENCIA CARDIOVASCULAR El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su pronóstico El diagnóstico definitivo de la causa no es siempre claro de inicio Antecedentes inmediatos Examen clínico Ecocardiograma transtoráxico: debería formar parte de la evaluación clínica inicial. Evaluar prueba terapéutica: El médico debe permanecer al lado del paciente evaluando medidas terapéuticas hasta que la situación este controlada. Monitorización invasiva NO puede demorar la reanimación inicial.

    11. El shock: ¿cursa con gasto alto o bajo? Esta definición nos permite aproximarnos al diagnóstico y tratamiento Hipotenso y con signos de hipersimpaticotonía Frío, pálido, sudoroso, con pulsos finos, relleno venoso ausente (independiente del grado de hipovolemia), taquicárdico y con disminución de la presión diferencial. Cursa con gasto cardíaco bajo Ecocardiograma Sat.ven de O2 baja (<65%) DO2 baja, VO2 bajo IE O2 alto Hipotensión leve o severa Taquicardia, aumento la presión del pulso (media y diastólica bajas), la temperatura de la piel es normal y puede estar el tronco caliente (en particular si hay fiebre). Cursa con gasto cardíaco alto Ecocardiograma Saturación venosa de O2 alta. DO2 alta, VO2 bajo IE O2 baja

    12. Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo y CON ingurgitación yugular ( o PVC alta) Cardiogénico Infarto de miocardio en particular si hay compromiso de VD Rotura del septum A veces disfunción valvular aguda Contusión miocárdica Obstructivo Embolia pulmonar masiva Taponamiento cardíaco Neumotórax hipertensivo Derrame pleural masivo Hipertensión abdominal

    13. Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo y SIN ingurgitación yugular (o PVC baja) Cardiogénico Infarto agudo de miocardio Disfunción valvular mitral y aórtica aguda Hipovolémico Obstructivo Obstrucción de vena cava inferior Obstrucción aguda de la valvula mitral Disección de la aorta Distributivo Shock anafiláctico Shock neurogénico (espinal, drogas, dolor, etc.) Insuficiencia suprarrenal. Shock séptico (hipovolemia habitual al inicio o inadecuada reanimación).

    14. Cursa con gasto cardíaco alto Shock séptico Shock anafiláctico Shock por mediadores de la inflamación (no séptico.- ej: politrauma, falla hepática, DRAA aspirativo, pancreatitis severa) Crisis tiroidea Fístula arteriovenosa hemodinámicamente significativa

    15. Aspectos terapéuticos el “ABC” CIRCULACIÓN Mantener una adecuada “cabeza de presión” La PAM “ideal” no es necesariamente la más alta que se pueda obtener , sino aquella que determina una perfusión global más adecuada. En casos especiales optimizar PPCerebral, PPCoronaria, PPRenal. Hipotensión controlada (en trauma), si no hay contraindicaciones, hasta corregir causa de sangrado. Sat venosa de O2 = 65 - 70 mmHg

    16. Aspectos terapéuticos el “ABC” RESPIRACIÓN Necesidad de vía de aire Corregir hipoxemia Disminuir trabajo de músculos respiratorios. METABOLISMO Correción de acidosis metabólica con HCO3 si el pH arterial es <7.15 Evitar alcalemia e hipotermia.

    17. Aspectos terapéuticos el “ABC” Continuación.... PERFUSIÓN Procurar lo más precozmente posible una adecuada presión de perfusión tisular. Esto no es igual a PAM alta ETIOLOGÍA Tratar enérgicamente desencadenante Tratar factores contribuyentes (ej.: arritmia, dolor)

    18. Shock hipovolémico Esquema de tratamiento Pronta reposición de la volemia Drogas vasopresoras: siempre transitorio Evaluación y tratamiento de la causa de la hipovolemia Manejo hipotensivo en el politrauma casos seleccionados, hasta corregir causa de sangrado.

    19. Shock cardiogénico Esquema de tratamiento Mantener adecuada presión de perfusión coronaria Optimizar la precarga ventricular Disminuir la postcarga ventricular Tratamiento de las arritmias y bloqueos. Sindromes coronarios agudos: RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO AÚN VIABLE: procurando lo antes posible la revascularización instrumental ó quirúrgica y manteniendo una adecuada presión de perfusión coronaria con disminución de la demanda sistémica de oxígeno antes, durante y después de los procedimientos antedichos. Shock causado por drogas depresoras del miocardio: trat. específico como ejemplo NA (BBlq) y calcio (antag del calcio)

    20. Shock séptico Esquema de tratamiento Fluídos: enérgico y como paso inicial Vasopresores: Noradrenalina ó Dopamina Adrenalina Inotrópicos: Dobutamina Antibioticoterapia Precoz: en la primera hora !!! Empírica orientada Tratamiento quirúrgico precoz

    21. Shock anafiláctico Esquema de tratamiento Recordar que puede revertir rápido con tratamiento, persistir el estado de shock, o recurrir luego de período asintomático Fluídos Adrenalina: Inhibe liberación de mediadores Broncodilatación Vasopresor Vasopresores: adrenalina o noradrenalina si persiste el shock Tratamiento secundario (posterior): Corticoides Antihistamínicos: anti H1 y anti H2

    22. Monitorización Clínica Hemodinamica no invasiva Hemodinamica invasiva Metabolismo del oxígeno DO2 = IC (1.39x SaO2 x Hb + paO2 x 0.0031) VO2 = IC (CaO2 – CvO2) IE = VO2 / DO2 Perfusión regional y tisular

    23. Monitorización cardiovascular Conocer valores y rangos normales Interpretar medidas Diagnóstico fisiopatológico Evaluar medidas terapéuticas Considerar las modificaciones circulatorias previas del paciente que pueden afectar los valores. Conocer modificaciones que pueden producir los tratamientos y que pueden ocultar o realzar medidas: ventilación a presión positiva, inotrópicos, vasopresores Mucho valor de medidas dinámicas, sobre todo para definir necesidad de volumen.

    25. PRIORIZAR LOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE LA ENFERMEDAD QUE ESTOY TRATANDO Ejemplo: que sirve más en el tratamiento del shock cardiogénico secundario a IAM tratar las resistencias vasculares periféricas o la presión de perfusión coronaria QUE PARÁMETROS DE LA HEMODINAMIA O DE LA PERFUSIÓN TISULAR SÉ INTERPRETAR Y POR LO TANTO ACTUAR RAPIDAMENTE EN CONSECUENCIA Ejemplo: de que sirve colocar un catéter de Swan-Ganz si no se evaluar las pruebas terapéuticas CON QUE TECNOLOGÍA CUENTO EN LA UNIDAD Capnografía sublingual, monitoreo invasivo de presión sistémica, catéter arterial pulmonar, lactacidemia, gasometría, orthogonal polarization spectral (OPS), etc.

    26. Shock séptico ¿Inicialmente un problema en la DO2 (“early goal theraphy”) y luego agrega un problema en la utilizacion de energía o superpuestas? ¿DE QUE PACIENTE ESTAMOS HABLANDO? CAUSA DE DISFUNCIÓN HEMODINÁMICA ETAPA EVOLUTIVA DO2 SUPRANORMAL vs. DO2 NO ES UN OBJETIVO FALSA CONTROVERSIA ¿PORQUÉ? PORQUE NO SE REFIERE AL MISMO TIPO DE PACIENTE Shoemaker: DO2 alta por la dependencia patológica que tiene el VO2 de la DO2 cuando desciende mucho; paciente en acto quirúrugico o sea casi preventivo (como los ATB) Rivers: sepsis survival campaign (primeras 6 horas) Vincent: shock séptico DO2 supranormal espontánea mejor pronóstico DO2 supranormal artificial con drogas peor pronóstico

    27. INDIVIDUALIZAR LOS PROTOCOLOS SE DEBEN CONOCER Y SIRVEN MUCHO DE ORIENTACIÓN, PERO SON SOLO ESQUEMAS DE TRATAMIENTO A ADAPTAR A SITUACIÓN PARTICULAR Ejemplo: Sepsis Survival Campaing OBJETIVO: PVC 8 A 12 mmHg ¿para todos los pacientes con o sin ARM, con o sin PEEP? VALORES ABSOLUTOS vs. MEDIDAS DINÁMICA LAS MODIFICACIÓN DE LAS VARIABLES MONITORIZADAS EN RESPUESTA A UNA INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA TIENE MÁS VALOR QUE VALORES ABSOLUTOS Y AISLADOS. Ejemplo: la mejor PCP es aquella con la que logro un mejor VS (hacer curva de Frank-Starling). Probar que carga de volumen determina un aumento = 10% a 15% del IC.

    28. CONSTRUIR UNA CURVA DE FRANK STARLING Curva de función ventricular: aumento del GC ante cargas de volumen hasta un platillo de GC.

    29. Monitorización Clínica Presión arterial PVC Presiones de perfusión Electrocardiograma y monitorización de act. eléctrica cardiaca Gasometría Saturación de hemoglobina Oximetría de pulso (posible error) Temperatura (en shock siempre rectal). Diuresis /Balance hídrico Radiología de tórax Lactacidemia pHi, capnografía sublingual Ecocardiograma Doppler Otros ………………….

    30. Actividad Eléctrica Cardíaca ECG con derivaciones derechas Ritmo Onda Q y alteraciones de la repolarización Remodelación cardíaca Secuelas de necrosis Hipertensión arterial sistémica y pulmonar Monitorización de la actividad eléctrica cardiaca Mecanismos compensatorios SIRS Arritmias Efecto de drogas

    32. Presión Arterial Sistémica Indicado monitoreo invasivo: hipotensión arterial severa (< 80 mmHg, requerimiento de vasopresores) En pacientes ventilados: La variación de la presión del pulso y la variación de la presión arterial sistólica, se correlacionan mejor con la necesidad de volumen que la PCP y el valor del VDFVI.

    33. Presión de Pulso

    38. Gasometría pH HCO3 SaO2 SvO2 P(v-a) CO2 utilidad en la etapa postreanimación , en poblaciones seleccionadas el EB Y el bicarbonato disminuido luego de shock traumatico se asocian con mortalidad el pH utilidad en la etapa postreanimación , en poblaciones seleccionadas el EB Y el bicarbonato disminuido luego de shock traumatico se asocian con mortalidad el pH

    39. Saturación venosa de Oxígeno Índice indirecto de perfusión tisular. Situación fisiológica: Sat vc O2 < Sat cp O2 (salvo que la punta del catéter esté en AD) En el shock puede ser mayor Sat vc: la disminución del flujo mesentérico disminuye la Sat O2 en vena cava inferior, o sea que si la Sat venosa central está baja Sat O2 mixta o capilar pulmonar está más baja Objetivo: > 70 %

    41. Gradiente veno - arterial de CO2 El aumento del gradiente refleja bajo flujo sanguíneo El uso de CO2 espirado (PECO2) en condiciones basales podría sustituir el gradiente de CO2

    42. Semiología de la radiografía de tórax Silueta cardiopericárdica. Pedículo vascular. Edema pulmonar : sus características Mediastino, diafragma Ocupación pleural. Posición de catéteres: importa localización para interpretación de presiones y Satvc O2 para que sirve la rx de tx en el tratamiento y monitoreo del shockpara que sirve la rx de tx en el tratamiento y monitoreo del shock

    46. el ecocardiograma es fundamental sobre todo en lo anatómicoel ecocardiograma es fundamental sobre todo en lo anatómico

    47. Ecocardiografía transesofágica Valoración de precarga Función sistólica global y regional Función diastólica Derrame pericárdico y taponamiento Patología aórtica Patología valvular Embolia pulmonar Endocarditis Masas intracardíacas Shunt intracardíacos

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