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Estados de shock . Es la falla del sistema circulatorio en mantener una perfusin tisular efectiva.El sitio comprometido es la unidad antomo funcional microcirculacin - intersticio - clula.Insuficiente disponibilidad de oxgeno y otros nutrientes por debajo de los niveles necesarios para sat
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1. ESTADOS DE SHOCK: encare prácticoMONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR Semestre de Medicina Crítica Cardiovascular
Montevideo, 17 de marzo de 2006
Prof.Agreg.Dra.Gloria Rieppi
Centro de Tratamiento Intensivo
Facultad de Medicina. Universidad de la República
2. Estados de shock Es la falla del sistema circulatorio en mantener una perfusión tisular efectiva.
El sitio comprometido es la unidad anátomo funcional microcirculación - intersticio - célula.
Insuficiente disponibilidad de oxígeno y otros nutrientes por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas metabólicas celulares, se alteran así todas las funciones metabólicas de la célula.
Si no se corrige sobreviene la muerte por falla circulatoria progresiva (“shock irreversible”) y fallo multiorgánico.
3. F. Cerra 1983: “respuesta inapropiada del organismo que determina un disbalance entre el aporte y demanda de sustratos a nivel celular”
Un ejemplo aunque poco frecuente de incremento de la demanda de sustratos a nivel celular es el shock en la crisis tiroidea.
4. ¿Que importancia tiene revertir rápidamente el estado de shock? Lesión isquémica inicial
Depende del grado de caída de la perfusión tisular
y de la respuesta inflamatoria sistémica.
Lesión por isquemia - reperfusión
Depende de la rapidez con que mejoramos la perfusión
y del grado de respuesta inflamatoria que determina
El estado de shock debe ser revertido tan pronto como sea posible ya que la persistencia de hipoperfusión tisular (aún con macrohemodinamia normal o shock “compensado”) compromete seriamente el pronóstico
6. ¿Que pilar de la hemodinamia se ha comprometido en forma primaria?
7. Clasificación fisiopatológica
Shock cardiogénico
Shock hipovolémico
Shock distributivo
Shock obstructivo La COMBINACIÓN de mec. fisiopatológicos
ES MUY FRECUENTE:
De inicio.- ej.: en el shock distributivo hay siempre hipovolemia relativa y real
En la evolución.- ej: compromiso de la compliance miocárdica por shock hipovolémico mantenido
Por enfermedad concomitante: ej.: shock hipovolémico en paciente con cardiopatía previa.
8. Diagnóstico y tratamientosimultáneos
¿Cuál es él o los mecanismos fisiopatológicos involucrados?
¿Cuál es la etiología?
¿Qué medidas terapéuticas se deben tomar, y como las monitorizo?
9. Signos clínicos de
hipoperfusión tisular:
Alteración del sensorio, relleno capilar lento, oliguria
La presión arterial
NO es un signo cardinal en el diagnóstico
Discriminar que signos clínicos están vinculados a la causa del shock y cuales a la puesta en juego de mecanismos de “compensación”.
10. EMERGENCIA CARDIOVASCULAREl tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su pronósticoEl diagnóstico definitivo de la causa no es siempre claro de inicio Antecedentes inmediatos
Examen clínico
Ecocardiograma transtoráxico: debería formar parte de la evaluación clínica inicial.
Evaluar prueba terapéutica:
El médico debe permanecer al lado del paciente evaluando medidas terapéuticas hasta que la situación este controlada.
Monitorización invasiva NO puede demorar la reanimación inicial.
11. El shock: ¿cursa con gasto alto o bajo?Esta definición nos permite aproximarnos al diagnóstico y tratamiento Hipotenso y con signos de hipersimpaticotonía
Frío, pálido, sudoroso, con pulsos finos, relleno venoso ausente (independiente del grado de hipovolemia), taquicárdico y con disminución de la presión diferencial.
Cursa con gasto cardíaco bajo
Ecocardiograma
Sat.ven de O2 baja (<65%)
DO2 baja, VO2 bajo
IE O2 alto Hipotensión leve o severa
Taquicardia, aumento la presión del pulso (media y diastólica bajas), la temperatura de la piel es normal y puede estar el tronco caliente (en particular si hay fiebre).
Cursa con gasto cardíaco alto
Ecocardiograma
Saturación venosa de O2 alta.
DO2 alta, VO2 bajo
IE O2 baja
12. Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo yCON ingurgitación yugular ( o PVC alta) Cardiogénico
Infarto de miocardio en particular si hay compromiso de VD
Rotura del septum
A veces disfunción valvular aguda
Contusión miocárdica Obstructivo
Embolia pulmonar masiva
Taponamiento cardíaco
Neumotórax hipertensivo
Derrame pleural masivo
Hipertensión abdominal
13. Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo ySIN ingurgitación yugular (o PVC baja)
Cardiogénico
Infarto agudo de miocardio
Disfunción valvular mitral y aórtica aguda
Hipovolémico
Obstructivo
Obstrucción de vena cava inferior
Obstrucción aguda de la valvula mitral
Disección de la aorta
Distributivo
Shock anafiláctico
Shock neurogénico (espinal, drogas, dolor, etc.)
Insuficiencia suprarrenal.
Shock séptico (hipovolemia habitual al inicio o inadecuada reanimación).
14. Cursa con gasto cardíaco alto
Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock por mediadores de la inflamación (no séptico.- ej: politrauma, falla hepática, DRAA aspirativo, pancreatitis severa)
Crisis tiroidea
Fístula arteriovenosa hemodinámicamente significativa
15. Aspectos terapéuticosel “ABC” CIRCULACIÓN
Mantener una adecuada “cabeza de presión”
La PAM “ideal” no es necesariamente la más alta que se pueda obtener , sino aquella que determina una perfusión global más adecuada.
En casos especiales optimizar PPCerebral, PPCoronaria, PPRenal.
Hipotensión controlada (en trauma), si no hay contraindicaciones, hasta corregir causa de sangrado.
Sat venosa de O2 = 65 - 70 mmHg
16. Aspectos terapéuticosel “ABC” RESPIRACIÓN
Necesidad de vía de aire
Corregir hipoxemia
Disminuir trabajo de músculos respiratorios.
METABOLISMO
Correción de acidosis metabólica con HCO3 si el pH arterial es <7.15
Evitar alcalemia e hipotermia.
17. Aspectos terapéuticosel “ABC” Continuación....
PERFUSIÓN
Procurar lo más precozmente posible una adecuada presión de perfusión tisular.
Esto no es igual a PAM alta
ETIOLOGÍA
Tratar enérgicamente desencadenante
Tratar factores contribuyentes (ej.: arritmia, dolor)
18. Shock hipovolémicoEsquema de tratamiento Pronta reposición de la volemia
Drogas vasopresoras: siempre transitorio
Evaluación y tratamiento de la causa de la hipovolemia
Manejo hipotensivo en el politrauma casos seleccionados, hasta corregir causa de sangrado.
19. Shock cardiogénicoEsquema de tratamiento Mantener adecuada presión de perfusión coronaria
Optimizar la precarga ventricular
Disminuir la postcarga ventricular
Tratamiento de las arritmias y bloqueos.
Sindromes coronarios agudos: RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO AÚN VIABLE: procurando lo antes posible la revascularización instrumental ó quirúrgica y manteniendo una adecuada presión de perfusión coronaria con disminución de la demanda sistémica de oxígeno antes, durante y después de los procedimientos antedichos.
Shock causado por drogas depresoras del miocardio: trat. específico como ejemplo NA (BBlq) y calcio (antag del calcio)
20. Shock sépticoEsquema de tratamiento Fluídos: enérgico y como paso inicial
Vasopresores:
Noradrenalina ó Dopamina
Adrenalina
Inotrópicos:
Dobutamina
Antibioticoterapia
Precoz: en la primera hora !!!
Empírica orientada
Tratamiento quirúrgico precoz
21. Shock anafilácticoEsquema de tratamiento Recordar que puede revertir rápido con tratamiento, persistir el estado de shock, o recurrir luego de período asintomático
Fluídos
Adrenalina:
Inhibe liberación de mediadores
Broncodilatación
Vasopresor
Vasopresores: adrenalina o noradrenalina si persiste el shock
Tratamiento secundario (posterior):
Corticoides
Antihistamínicos: anti H1 y anti H2
22. Monitorización Clínica
Hemodinamica no invasiva
Hemodinamica invasiva
Metabolismo del oxígeno
DO2 = IC (1.39x SaO2 x Hb + paO2 x 0.0031)
VO2 = IC (CaO2 – CvO2)
IE = VO2 / DO2
Perfusión regional y tisular
23. Monitorización cardiovascular Conocer valores y rangos normales
Interpretar medidas
Diagnóstico fisiopatológico
Evaluar medidas terapéuticas
Considerar las modificaciones circulatorias previas del paciente que pueden afectar los valores.
Conocer modificaciones que pueden producir los tratamientos y que pueden ocultar o realzar medidas: ventilación a presión positiva, inotrópicos, vasopresores
Mucho valor de medidas dinámicas, sobre todo para definir necesidad de volumen.
25. PRIORIZAR LOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE LA ENFERMEDAD QUE ESTOY TRATANDO
Ejemplo: que sirve más en el tratamiento del shock cardiogénico secundario a IAM tratar las resistencias vasculares periféricas o la presión de perfusión coronaria
QUE PARÁMETROS DE LA HEMODINAMIA O DE LA PERFUSIÓN TISULAR SÉ INTERPRETAR Y POR LO TANTO ACTUAR RAPIDAMENTE EN CONSECUENCIA
Ejemplo: de que sirve colocar un catéter de Swan-Ganz si no se evaluar las pruebas terapéuticas
CON QUE TECNOLOGÍA CUENTO EN LA UNIDAD
Capnografía sublingual, monitoreo invasivo de presión sistémica, catéter arterial pulmonar, lactacidemia, gasometría, orthogonal polarization spectral (OPS), etc.
26. Shock séptico¿Inicialmente un problema en la DO2(“early goal theraphy”) y luego agrega un problema en la utilizacion de energía o superpuestas? ¿DE QUE PACIENTE ESTAMOS HABLANDO?
CAUSA DE DISFUNCIÓN HEMODINÁMICA
ETAPA EVOLUTIVA
DO2 SUPRANORMAL vs. DO2 NO ES UN OBJETIVO
FALSA CONTROVERSIA
¿PORQUÉ? PORQUE NO SE REFIERE AL MISMO TIPO DE PACIENTE
Shoemaker: DO2 alta por la dependencia patológica que tiene el VO2 de la DO2 cuando desciende mucho; paciente en acto quirúrugico o sea casi preventivo (como los ATB)
Rivers: sepsis survival campaign (primeras 6 horas)
Vincent: shock séptico
DO2 supranormal espontánea mejor pronóstico
DO2 supranormal artificial con drogas peor pronóstico
27. INDIVIDUALIZAR
LOS PROTOCOLOS SE DEBEN CONOCER Y SIRVEN MUCHO DE ORIENTACIÓN, PERO SON SOLO ESQUEMAS DE TRATAMIENTO A ADAPTAR A SITUACIÓN PARTICULAR
Ejemplo: Sepsis Survival Campaing
OBJETIVO: PVC 8 A 12 mmHg ¿para todos los pacientes con o sin ARM, con o sin PEEP?
VALORES ABSOLUTOS vs. MEDIDAS DINÁMICA
LAS MODIFICACIÓN DE LAS VARIABLES MONITORIZADAS EN RESPUESTA A UNA INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA TIENE MÁS VALOR QUE VALORES ABSOLUTOS Y AISLADOS.
Ejemplo: la mejor PCP es aquella con la que logro un mejor VS (hacer curva de Frank-Starling). Probar que carga de volumen determina un aumento = 10% a 15% del IC.
28. CONSTRUIR UNA CURVA DE FRANK STARLING Curva de función ventricular: aumento del GC ante cargas de volumen hasta un platillo de GC.
29. Monitorización Clínica
Presión arterial
PVC
Presiones de perfusión
Electrocardiograma y monitorización de act. eléctrica cardiaca
Gasometría
Saturación de hemoglobina
Oximetría de pulso (posible error)
Temperatura (en shock siempre rectal).
Diuresis /Balance hídrico
Radiología de tórax
Lactacidemia
pHi, capnografía sublingual
Ecocardiograma
Doppler
Otros ………………….
30. Actividad Eléctrica Cardíaca ECG con derivaciones derechas
Ritmo
Onda Q y alteraciones de la repolarización
Remodelación cardíaca
Secuelas de necrosis
Hipertensión arterial sistémica y pulmonar
Monitorización de la actividad eléctrica cardiaca
Mecanismos compensatorios
SIRS
Arritmias
Efecto de drogas
32. Presión Arterial Sistémica Indicado monitoreo invasivo: hipotensión arterial severa (< 80 mmHg, requerimiento de vasopresores)
En pacientes ventilados:
La variación de la presión del pulso y la variación de la presión arterial sistólica, se correlacionan mejor con la necesidad de volumen que la PCP y el valor del VDFVI.
33. Presión de Pulso
38. Gasometría pH
HCO3
SaO2
SvO2
P(v-a) CO2 utilidad en la etapa postreanimación , en poblaciones seleccionadas el EB Y el bicarbonato disminuido luego de shock traumatico se asocian con mortalidad
el pH utilidad en la etapa postreanimación , en poblaciones seleccionadas el EB Y el bicarbonato disminuido luego de shock traumatico se asocian con mortalidad
el pH
39. Saturación venosa de Oxígeno Índice indirecto de perfusión tisular.
Situación fisiológica: Sat vc O2 < Sat cp O2 (salvo que la punta del catéter esté en AD)
En el shock puede ser mayor Sat vc: la disminución del flujo mesentérico disminuye la Sat O2 en vena cava inferior, o sea que si la Sat venosa central está baja Sat O2 mixta o capilar pulmonar está más baja
Objetivo: > 70 %
41. Gradiente veno - arterial de CO2 El aumento del gradiente refleja bajo flujo sanguíneo
El uso de CO2 espirado (PECO2) en condiciones basales podría sustituir el gradiente de CO2
42.
Semiología de la radiografía de tórax
Silueta cardiopericárdica.
Pedículo vascular.
Edema pulmonar : sus características
Mediastino, diafragma
Ocupación pleural.
Posición de catéteres: importa localización para interpretación de presiones y Satvc O2
para que sirve la rx de tx en el tratamiento y monitoreo del shockpara que sirve la rx de tx en el tratamiento y monitoreo del shock
46. el ecocardiograma es fundamental sobre todo en lo anatómicoel ecocardiograma es fundamental sobre todo en lo anatómico
47. Ecocardiografía transesofágica Valoración de precarga
Función sistólica global y regional
Función diastólica
Derrame pericárdico y taponamiento
Patología aórtica
Patología valvular
Embolia pulmonar
Endocarditis
Masas intracardíacas
Shunt intracardíacos