Akutní krvácení v porodnictví

1. Akutní krvácení v porodnictví MUDr. Jiří Valenta KAR VFN Praha 2

2. Příčiny neztišitelného akutního krvácení při traumatu tkáně Krvácení není diagnóza, ale symptom Nadhraniční traumatisace Mechanické důvody -nadhraniční poškození vaskulární tkáně, fyziologické změny v těhotenství ( CO, objem krve, SVR) Selhání hemokoagulace Hemofilie a jiné hereditární defekty v PKS a destičkách Získané defekty hemokoagulace - autoimunní onemocnění - trombopatie (trombocytopenie) získané - porucha proteosyntézy - jaterní selhávání - lékový vliv (heparin,orální antikoagulace, antiagregancia...) - diluce plasmy a destiček po krvácení a objemové náhradě - diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC 2.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

3. Nadhraniční trauma tkáně Povaha a rozsah destrukce nedovoluje ani zdravému hemostatickému aparátu fyziologickou hemostázu Před porodem - abrupce placenty, placenta praevia Během porodu a císařského řezu - ruptura dělohy - předčasná rekanalizace hemostatických koagul (zv. TK, plazmin...) - selhání hemostatických postupů (ligatura, pálení ...) Po porodu - porucha fyziologického uzávěru cév (residua placenty, hypotonie dělohy) - nadhraniční poranění porodních cest Traumatické krvácení se ztrátou objemu a jeho náhradou predisponuje ke vzniku koagulopatie z důvodů diluce a hypoxicko reperfúzního poškození. 3.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

4. Diluční koagulopatie Diluce PLT, FBG, faktorů PKS, inhibitorů PKS. Je následkem volemické náhrady při těžkém krvácení. Zmírňuje se podílem čerstvě mražené plazmy v náhradě. Poruchy hemostázy způsobují: - diluce pod 10-20% aktivity koagulačních faktorů - diluce PLT pod 10 - 20 000 / mm3 - relativní převaha prokoagulační aktivity dilucí inhibice. Relativní nadbytek prokoagulační aktivity, hypoxicko reperfúzní sy. a izolované doplnění FBG (FDP) predisponují k možnému přechodu poruchy do DIC. 4.Valenta J., Dg. a terapie akutního por.krvácení, 2002

5. Schéma probíhající hemokoagulace a degradace fibrin polymerové sítě TF PKS protrombin fragment 1,2 tPA x PAI AT x Trombin Plasmin heparin fibrinopeptid A Fibri(noge)n Fibrin polymer FDP – D dimer TF – tkáňový faktor, PKS – plazmatický koagulační systém, AT – antitrombin, tPA – tkáňový aktivátor plazminogenu, PAI – inhibitor aktivátoru plazminogenu, FDP – degradační produkty fibri(noge)nu. 5.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

6. Diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC Etiologie: nadhraniční vyplavení TF (embolie plodovou vodou, placentární residua, mrtvý plod), hypoxicko reperfúzní syndrom s dilucí.. Patofyziologická charakteristika: - excesivní nekontrolovaná generace trombinové aktivity (cestou TF) - dysregulace (hyperaktivita) plazminu - intravaskulární tvorba fibrin monomerů, polymerové sítě a koagul - nadhraniční tvorba D dimeru - vznik solubilních fibrinových komplexů (FDP, protofibrily, F monomery) - zábrana vzniku fibrinové sítě polymerací fibrinových vláken - snížení hladin faktorů, inhibitorů a PLT konzumpcí a degradací - ztížení inhibice trombinu a plazminu ve fibrinových komplexech. DIC je vždy sekundární porucha s vyvolávajícím momentem (vyplavení TF - operace, porod, emb. amniální tekutinou...) a možnou predispozicí ( AT, PC, PS, APC res., hypoxicko reperfúzní sy., infekt...). 6.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

7. Laboratorní vyšetření hemokoagulace - „bed side“ Lee - White7 min. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koagulopatie nebo heparinizace. Trombinový čas plné krve1 min. Nevytvoří-li se koagulum po přidání krve do zkumavky s trombinem, je vysoká pravděpodobnost supranízké hladiny FBG ve vzorku. ACT90-120 s. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie nebo heparinizace. Trombelastografie - TEG Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie nebo heparinizace. Znázorní zvýšenou fibrinolytickou aktivitu. 7.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

8. Diferenciální diagnostika - laboratorně Diluční koagulopatie Vliv UFH DIC PT APTT TT RT N N AT N PLT N FBG N FDP neg. neg. D dim neg. neg. 8.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

9. Laboratorní nálezy u DIC x non DIC pacientů 1 - non DIC 2 - DIC 9.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

10. Základní neodkladná terapie krevní ztráty • Udržení perfúzních tlaků α podporou Noradrenalin 2 ml (2 mg Norepinefrinu) v 50 ml Při protrakci nebezpečí orgánového poškození hypoperfúzí • Odstranění příčiny krvácení ECUI, včasná hysterektomie… • Náhrada objemu čerstvě zmrazená plasma albumin 20% náhradní roztoky želatinové - Haemaccel, Gelafundin… náhradní roztoky škrobové - HAES-Steril… krystaloidy Cave dextrany pro antiagregační účin • Zvýšení FiO2 – DO2 do tkání 10. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

11. Následná terapie krevní ztráty • Kompletní hemokoagulační vyšetření, „bed side“ orientace • Vyhovující žilní vstupy • Monitoring oběhu, SpO2 , CVP • Kontrola diurézy – močový katetr • Substituce erytrocytů • Substituce k úpravě hemokoagulační dysbalance • Substituce k úpravě celkové homeostázy 11.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

12. Terapie podporou hemokoagulace • Transfúzečerstvě zmrazené plazmy600 – 1200 ml, krvácení obecně,podezření na koagulopatii. • Hemostyptika – Terlipressin (Remestyp) 0.2 – 1 mg a 6 hod., podezření na krvácení non DIC typu. • F VIIa – (Novoseven) 90 μg / kg opak. po 2 hodinách, hemofilie s inhibicí F VIII, IX, krvácení non DIC, nebo z vitální indikace. • Transfúze krevních destiček, při poklesu pod 20 – 40 000 / mm3. • Koncentrát FBG, při poklesu pod 0.5 – 1 g / l nebo neg. tromb. času PK. • Koncentráty koagulačních faktorů – (Prothromplex) 600 UI, deficit vit. K dep. F II,VII,IX,X (Warfarin, hepatální selhání, DIC z vit. ind.). • Antifibrinolytika – kys. tranexamová (Exacyl) 500 mg a 6 hod., dg.non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC s dg. hyperfibrinolýzy z vit. ind., –aprotinin (Antilysin) 500 000 j pomalu i.v., dg, non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC z vit. ind. 12.Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

13. Terapie neadekvátní heparinizace Protamin sulfát 1% - 1 ml = 10 mg 10 mg neutralizuje 1000 j UFH 0.2 ml LMWH Max. dávka 50 mg - 5000 j UFH V časovém odstupu se dávka redukuje, aplikuje se pomalu i.v. po dobu 10 min, při podání je nebezpečí anafylaktické reakce. 13. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

14. Terapie diluční koagulopatie • Základní terapie krevní ztráty • Transfúze čerstvě mražené plazmy 10 – 20 ml kg • Transfúze krevních destiček při poklesu pod 20 – 40 000 / mm3 • Koncentrát fibrinogenu při poklesu pod 1 g / l • Transfúze erytrocytů při poklesu pod Hct 0.2 • F VIIa – Novoseven • koncentrát koagulačních faktorů - Prothromplex • AT při poklesu aktivity pod 80% 14. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

15. Terapie akutní konzumpční koagulopatie - DIC • Základní terapie krevní ztráty • AT bolus 1000 j i.v. • AT kontinuální infúze 1000 j – k dosažení 100% aktivity • Transfúze čerstvě zmrazené plazmy 10 – 20 ml / kg • Koncentrát fibrinogenu, při FBG < 0.5 –1 g / l nebo neg. TT PK • Transfúze krevních destiček, při PLT < 20-40 000 mm3 • Transfúze erytrocytového koncentrátu, je-li Hct < 0.2 – 0.25 • Heparin v dávce 5 000 j / 24 h., po zástavě krvácení ca 10 000 j / 24 h. • Antilysin 500 000 j v pomalé infúzi a opakovat, z vitální indikace 15. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

16. A na závěr… Děkuji za pozornost a přeji Vám 100% úspěšnost v léčbě akutních krvácivých stavů v porodnictví.