Diabetes type 2 - Komplikasjoner

1. av Peter Lefstad Dalsbø Diabetes type 2 - Komplikasjoner

2. Grundig anamnese om symptomgivende: • iskemisk hjertesykdom • perifer karsykdom • perifer nevropati • erektil dysfunksjon • Kartlegge risikofaktorer for senkomplkasjoner: • kartlegge røykevaner • blodtrykk/hypertensjon • S-lipider (totalkolesterol, HDL-, LDL-kolesterol, fastende triglyserider) • S-kreatinin, beregnet GFR ved S-kreatinin over øvre referansegrense • metabolsk kontroll (Hb A1c og vurdering av egenmålinger) • undersøkelse av urin med tanke på mikroalbuminuri/albuminuri • EKG hos pasienter med tilleggsrisiko for hjerte- og karsykdom • S-TSH hvert 2. år ved type 1-diabetes • Fotundersøkelse • inspeksjon (trykkpunkter, hyperkeratoser, sår, sprekker, deformiteter) • undersøkelse av puls (arteria tibialis posterior, arteria dorsalis pedis) • undersøkelse av sensibilitet med monofilamenttest (eventuelt vibrasjonssans med gradert stemmegaffel) • sjekk pasientens sko • vurdér trykkavlastende fottøy til pasienter med nevropati • Øvrige symptomer • ledd- og muskelsmerter/stivhet • gastrointestinale problemer (diaré, kvalme) • psykisk helse (depresjon, angst, spiseforstyrrelser, overspising) • obstruktiv søvnapné, som kan påvirke glykemisk kontroll • Ved insulinbruk • undersøkelse av injeksjonssteder • Henvisning til øyelege etter gjeldende retningslinjer • Ved alder over 75-80 år bør man vurdere indikasjon for analyse av lipider og U­AKR ut fra den kliniske situasjonen og relevans for forebygging av senkomplikasjoner.

3. Komplikasjonsfritt liv med DM2??

4. Diabetes i Norge • 25 000 med type 1- (ingen udiagnostiserte) • 115 000 med type 2- medikamentell behandling • 35 000 med type 2- kostbehandling • Type 2-udiagnostiserte anslås til ca. 150 000 • Til sammen antar man at ca. 325 000 personer har kjent og ukjent diabetes i Norge i 2008. Vurderingen av antallet med udiagnostisert type 2-diabetes er usikker.

5. Akutte komplikasjoner • Hypoglykemi • Diabetisk ketoacidose • Hyperosmolær hyperglykemi

6. Senkomplikasjoner • Makrovaskulære - «store kar» • Slag • Hjerteinfarkt • Claudicatio (Røykeføtter) • Mikrovaskulære - «små kar» • Polynevropati – Nerveskade • Retinopati – Øyeskade • Nefropati – Nyreskade • Hypertensjon – Høyt blodtrykk • Dyslipidemi – Høyt kolesterol ”feil” type • NAFLD - Ikke-alkoholisk fettlever

7. Bukspyttkjertel = Pancreas

8. Makrovaskulær sykdom - Åreforkalkning Aterosklerose: Frå gresk der athere betyr graut /grøt og skleros hard, dvs hard graut i arterieveggen

9. Makrovaskulære komplikasjoner • Makrovaskulære • Slag • Hjerteinfarkt • Claudicatio (Røykeføtter)

10. Makrovaskulær sykdom og diabetes type 2 – tall og fakta • 2-3 ganger høyere risiko for hjerteinfarkt og slag enn pasienter uten diabetes. • Dårligere prognose etter gjennomgått hjerteinfarkt. • Økt risiko for restenose etter trombolyse, PCI og CABG behandling. • Risikoen øker mest hos kvinner. • 30 ganger høyere risiko for amputasjoner ved diabetes. • Risikoen for hjerte- og karsykdom øker ved lang diabetesvarighet, tilstedeværelse av mikrovaskulære komplikasjoner og ved tegn til nefropati • Økt dødelighet av hjerte- og karsykdom hos unge.

13. Behandling – primær/sekundær • Redusere risikofaktorer • Røyking • Behandle høyt blodtrykk • God diabetesregulering • Fysisk aktivitet • Behandle høyt kolesterol • Vektreduksjon ved overvekt

14. Behandling - primærforbygging • Høyt kolesterol • Behandlingsmål er LDL-kolesterol < 2,5 mmol/l, (1,8 mmol/l ved kjent hjerte- og karsykdom) • Enkelte med type 2-diabetes kan, til tross for et akseptabel LDL-kolesterol, ha lavt HDL-kolesterol (< 1 mmol/l) og høye triglyserider. Dette vil ofte styrke indikasjonen for statinbehandling. • Kostregulering • Albyl-E og statiner – ved risikofaktorer som f.eks prematur kardiovaskulær sykdom i familien, røyking, hypertensjon, mikrovaskulære komplikasjoner, overvekt etc.

15. Behandling - sekundær • Som uten diabetes • Intensivere risikoreduksjon

16. Metabolsk syndrom

17. Metabolsk syndrom • Samlebetengnelse for pasienter med betydelig økt risiko for hjerte- og karsykdom. • Kriterier: • Sentral overvekt, pluss to eller flere av følgende tilstander: • Hypertensjon • TG > 1,7 • HDL < 1,0 hos menn, < 1,3 hos kvinner • Fastende glukose > 5,6 eller kjent type 2-diabetes • Primærforebygging med intensiv multifaktoriell risikoreduksjon både medikamentell og ikke-medikamentell. • ”Føre var”-prinsipp, god anamnese med tanke på angina, dyspné, TIA eller claudicatio. • Ingen screening, men lav henvisningsterskel ved klinisk mistanke! • OBS: ukarakteristiske symptomer på grunn av nevropati • Stum iskemi

18. LDL vs HDL

19. LDL vs HDL • LDL gir økt risiko for makrovaskulære komplikasjoner ved å • Binde seg til arterieveggen • Avgi kolesterol som senere trekker til seg celler som starter betennelse og dermed gir plakk(aterosklerose) • HDL gir ikke økt risiko og i tillegg • Hjelper å eliminere LDL fra kroppen • Plukker opp ”rester” fra LDL

20. LDL vs HDL

21. Mikrovaskulær sykdom • Nefropati – Nyreskade • Retinopati – Øyeskade • Nevropati – Nerveskade

22. Diabetisk Nefropati

23. Diabetisk nefropati • Sykelig utskillelse av protein i urin • Mikroalbuminuri – forstadium sees ved en rekke andre tilstander som UVI, feber, HT, hjertesvikt, fysisk arbeid • Albuminuri – erkjent nefropati • Forbundet med betydelig overdødelighet • Diabetes relatert terminal nyresvikt hos 70-80 pasienter/år i Norge • Mikroalbuminuri + Retinopati = Diabetesrelatert sykdom

25. Utredning og oppfølging • Urinsamling og/eller urinprøve som direkte påviser proteiner i urin • Urin-Kreatinin/albumin-ratio > 30 • Kreatinin(blodprøve) er en dårlig markør • Stiger først når GFR > 40% redusert • Varierer med alder og muskelmasse • Urinprøve minst 1 gang i året

26. Behandling • God blodtrykkskontroll • Saltredusert kost • Ved nyresvikt: • Forebygge benskjørhet • Sekundær anemi på grunn av EPO-mangel • Kreatinin > 200 eller GFR < 45 • Mål-Hb 11-12 • Behandle med EPO når Hb < 11 • Jernpreparat • Samarbeid med nefrolog

27. Behandling ved tegn til nyresvikt • Utelukke • Blærefunksjonsforstyrrelser • Postrenalt hinder osv • UVI(akutt og kronisk) • Nefrostoksiske medikamenter • Røntgenkontrast – God hydrering • Kronisk misbruk av analgetika

30. Diabetisk retinopati • 5-15% har retinopati ved diagnosetidspunkt • Sterkt knyttet til glykemisk byrde • 60% har noen grad av retinopati etter 20år • Enkel behandling(laser) kan redusere diabetesrelatert blindhet • Viktig med tidlig behandling • Synsutfall kan komme sent • Store svingninger i blodglukose kan gi forbigående variasjoner i refraksjon

31. Øyelege • Type 2-diabetes: • Ved diagnose • Årlig/hvert 2. år, evt. sjeldnere ved stabil plasmaglukose og stabilt blodtrykk • Pasienter med påvist retinopati kontrolleres av øyelege etter individuelt opplegg. • Optimalt bør øyeundersøkelsen bestå av både fundusfotografering og oftalmoskopi.

32. Diabetisk nevropati

33. Diabetisk nevropati • Risikofaktorer • Høy alder, kroppshøyde, mannlig kjønn og høyt alkoholforbruk • Forekomst 10 – 40% • Over 30 ganger økt risiko for amputasjoner • Nedsatt førlighet • Nedsatt blodsirkulasjon • Nedsatt immunforsvar • Foretas årlig 800-1 000 amputasjoner på grunn av diabetes i Norge

34. Diabetisk nevropati – symptomer • Ustøhet ved gange • Brenning, verking • Prikking, stikking, «som å gå på nåler» • Nummenhet • Erektil dysfunksjon • Muskelkramper

35. Diabetisk nevropati – diagnostikk • Monofilament (dårligere enn 8 av 8) • Nedsatt vibrasjonssans (på stortærnes ytterledd) • Redusert smertesans ved stikk • Nedsatt ankelrefleks • Diagnosen stilles ved ett symptom og ett bilateralt patologisk funn eller to bilaterale patologiske funn

36. Diabetiske fotproblemer • Undersøkelse av føttene bør bestå av • Symptomer på nevropati • Inspeksjon • hard hud, sår, deformiteter, tegn til soppinfeksjon mellom tærne • Fotpuls (a.dorsalis pedis og a.tibialis anterior) • Monofilamentest

40. Monofilamenttest • Punkter som skal testes er 4 steder på undersiden av hver fot; over 1., 2. og 3. metatarsalhode og på stortåballen; unngå steder med hard hud (hyperkeratose) • Lukkede øynene. • Sett tuppen av filamentet på huden under foten og press til filamentet bøyer seg lett. • Blindtest – uten trykk • Pasienten skal kjenne berøringen før man må presse så hardt at monofilamenttråden bøyer seg. • Ett ufølsomt punkt er nok til at testen er positiv, dvs. at pasienten har nedsatt følsomhet. • Resultatene kan angis som en brøk; alt i orden 8/8, nedsatt følsomhet 0-7/8

41. Erektil dysfunksjon • Typisk • Gradvis innsettende • Normal libido • Uten kjent hormonsvikt • 35 – 50%, tre ganger hyppigere enn normalbefolkningen • Øker med alderen • Årsaker • Nerveskade • Dårlig blodtilførsel • Psykogen • Bivirkninger av andre medikamenter • Bør/skal inngå som en del av samtalen under vanlige diabeteskontroller • Medikamentell behandling - Sildenafil

42. Autonom nevropati • Ikke-viljestyrte nervesystem • Nedsatt svetting på underekstremiteter, oppkast, diaré, forstyrrelser av hjerterytmen, vannlatingsbesvær og impotens/ejakulasjonsforstyrrelser. • Forsinket ventrikkeltømming er ikke sjelden. Dette kan gi problemer i form tilsynelatende uforklarlige svingninger i blodsukkeret. • Impotens er utbredt, men underkjent. God metabolsk kontroll kan forhindre videre utvikling av nevropatien og dermed videre progresjon. God forklaring av problemene og empati er viktig. • Nevrofysiologisk undersøkelse kan klarlegge omfanget av nevropati.

43. Hva har vi så gjort til nå? • ACCORD • VACSDM/VADT • UKPDS • ADVANCE • Tilsammen ca 13.000 pasienter, eller 140.000 pasientår

45. Take-home message” from Steno 2 • 10 patients with T2DM and Microalbuminuria followed for 13 years • 2 will die • 2 will have a stroke • 2 will have an MI • 1 will have an amputation • If not treated intensively

46. Komplikasjonsfritt liv sa du?

47. Steno-2

50. Så hva har vi lært? • Multifaktoriell intervensjon! • Multifaktoriell intervensjon!! • Multifaktoriell intervensjon!!! • Multifaktoriell intervensjon!!!! • Multifaktoriell intervensjon!!!!! • Multifaktoriell intervensjon!!!!!! • Multifaktoriell intervensjon!!!!!!!