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SYSTEME NERVEUX AUTONOME G. PERRET, P. NICOLAS, B. UZZAN PCEM2

SYSTEME NERVEUX AUTONOME G. PERRET, P. NICOLAS, B. UZZAN PCEM2. SYSTEME NERVEUX AUTONOME (S.N.A.). ROLE Régulation des fonctions végétatives ORGANISATION 2 systèmes Orthosympathique (OS) : catabolique, libérateur d’énergie, aide à l’action de veille

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SYSTEME NERVEUX AUTONOME G. PERRET, P. NICOLAS, B. UZZAN PCEM2

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Presentation Transcript

  1. SYSTEME NERVEUX AUTONOME G. PERRET, P. NICOLAS, B. UZZAN PCEM2

  2. SYSTEME NERVEUX AUTONOME (S.N.A.) ROLE Régulation des fonctions végétatives ORGANISATION • 2 systèmes • Orthosympathique (OS) : catabolique, libérateur d’énergie, aide à l’action de veille • Parasympathique ou vague (P.S.) : anabolique, réparateur, mise en réserve de l’énergie, sommeil.

  3. Conséquences d'une stimulation sympathique

  4. Conséquences d'une activation parasympathique

  5. VOIES DE TRANSDUCTIONACTIVEES PAR LESNEUROMEDIATEURSDU SNA

  6. Prot (ser) SYSTEME ADENYLCYCLASE M b VIP D1 a 2 D2 G G s i (+) (-) ATP PDE 5’ AMP cAMP PK-A R C R - cAMP P-Prot D EFFET

  7. EFFETS CELLULAIRES DES MEDICAMENTS DU SNV ET SECONDS MESSAGERS (1) MUSCLE LISSE - Contraction : Ca++i, cAMP, gK+ - Relaxation : Ca++i, cAMP, gK+ CARDIOCYTE - Contraction : Ca++i, cAMP - Relaxation : Ca++i, cAMP - Accélération de la conduction : cAMP, gK+ (raccourcissement de la durée du potentiel d'action) - Hyperexcitabilité par dépolarisation :cAMP, gK+ HÉPATOCYTE glycogénolyse : Ca++i

  8. EFFETS CELLULAIRES DES MEDICAMENTS DU SNV ET SECONDS MESSAGERS (2) ADIPOCYTE lipolyse : cAMP CELLULES ÉPITHÉLIALES SÉCRÉTRICES sécrétion : Ca++i NEURONES - Soma : hyperpolarisation  cAMP,  gK+ - Terminaisons : neurosécrétion : Ca++i, cAMP FIBROBLASTES - Différentiation : cAMP - Prolifération : Ca++i, DAG THROMBOCYTES - Agrégation :  Ca++i,  cAMP

  9. RECEPTEURS AUX CATECHOLAMINES La transmission inter-synaptique de l’influx nerveux par un neuromédiateur suppose bien évidemment une structure réceptrice pour lui sur la membrane post-synaptique. Dans cette conception, le neuromédiateur est libéré par la fibre pré-synaptique dans l’espace inter-synaptique et il gagne par diffusion simple la membrane post-synaptique où il se fixe sur un récepteur, ce qui a pour effet de stimuler la structure post-synaptique qui peut être une autre fibre nerveuse ou tout autre cellule excitable musculaire ou glandulaire. L’existence d’effets post-synaptiques opposés constatée à l’occasion de la libération pré-synaptique du même neuromédiateur, la noradrénaline, a conduit Ahlquist à postuler l’existence de plusieurs types de récepteurs, principalement a et b, pour ce neuromédiateur. Une structure effectrice post-synaptique peut donc avoir plusieurs types de récepteurs pour le même neuromédiateur. Si la stimulation de ces récepteurs aboutit à des effets contraires, l’effet global sera, bien entendu, dépendant de la proportion des différents types de récepteurs sur l’effecteur. Ainsi suivant que la proportion de récepteur a ou b est plus ou moins importante, on saura si l’effet a ou l’effet b l’emporte. Si l’on bloque un des deux types de récepteur on démasquera l’effet opposé.

  10. NB : Protéines G de couplage : Gq/11 : IP3/DG Gs: ­cAMP Gi/o: ¯cAMP, ­gK+, ¯gCa

  11. LIGANDS DES RECEPTEURS DES NEUROMEDIATEURS DU S.N.A.

  12. SYNAPSE NEURO-NEURONALE SCHEMA GENERAL

  13. Ensuite est apparue la notion de récepteurs pré-synaptiques. Il s’agit de structures qui régulent la libération du neuromédiateur par des mécanismes de rétrocontrôles négatifs ou positifs. On a mis en évidence des récepteurs pré-synaptiques de type a2 dont la stimulation par la noradrénaline aboutit à une diminution de sa libération. Il s’agit donc d’une boucle de rétrocontrôle négatif. Par analogie on postule des récepteurs de type b dont la stimulation aboutirait à l’effet inverse. On comprend que le blocage des récepteurs a pré-synaptiques aboutit à une augmentation de la libération de noradrénaline et donc à une stimulation post-synaptique. Inversement, un blocage des récepteurs b pré-synaptiques entraînerait une diminution de la libération de noradrénaline. Il existe actuellement des molécules spécifiques des récepteurs a pré-synaptiques. Les récepteurs a pré-synaptiques ont les caractéristiques pharmacologiques (déterminés par la spécificité des ligands) de récepteurs a2. Les récepteurs a2 sont donc localisés au niveau, soit pré-synaptique, soit post-synaptique. Les récepteurs a1 sont uniquement post-synaptiques.

  14. LES DIFFERENTS TYPES DE RECEPTEURS NEURONAUX (1) En fonction de la localisation par rapport à la synapse

  15. LES DIFFERENTS TYPES DE RECEPTEURS NEURONAUX (2) En fonction du type de synapse SYNAPSES AXO-DENTRITIQUES : 1 ET 2 SYNAPSES AXO-SOMATIQUES : 4 SYNAPSES AXO-AXONALES : 5 SYNAPSES SOMATODENDRITIQUES : 3

  16. LES DIFFERENTS TYPES DE RECEPTEURS NEURONAUX (3) En fonction de l’origine neuronale du neuromédiateur (A ou B) AUTORECEPTEURS : 3 ET 2 HETERORECEPTEURS : 1, 4 ET 5

  17. AUTORECEPTEURS PRESYNAPTIQUES

  18. M2 (-) Ach N (-) (+) a 2 M3 N EFFECTEUR a 2 (muscle lisse, glande, coeur, etc...) a 1 a 2 (-) NA (-) (+) ß1 M2 ß2 ß2 SYNAPSES NEURO EFFECTRICES RECEPTEURS PRESYNAPTIQUES

  19. O S a 2 a 1 ß (+) (+) (-) PLC AdC (+) (-) M 1,3 M 2,4 P S REGULATION DE LA REACTIVITE TISSULAIRE AUX NEUROMEDIATEURS DU SNA

  20. ECN : Module 11 N° 240 LES GLAUCOMES

  21. III Activité P.S. nulle - zonula (ligament suspenseur) tendue - muscle ciliaire relaché - muscle iridoconstricteur relaché cristallin plan Activité - distance focale O.S maximale : - muscle iridodilatateur mydriase contracté - Punctum proximum (passive) éloigné ECN : Module 11 N° 240 VISION DE LOIN

  22. III Activité P.S. maximale Ach - zonula relâchée -muscle ciliaire contracté - muscle iridoconstricteur contracté cristallin bombé - distance focale Ach - n dioptries myosis - Punctum proximum (actif) rapproché - Activité O.S. nulle - muscle iridodilatateur relaché ECN : Module 11 N° 240 VISION DE PRES

  23. V.C. : vasoconstriction V.D. : vasodilatation

  24. GLANDES SUDORIPARES *INNERVATION . anatomiquement : O.S. . Neurochimiquement : NAd ou Ach. Localisation sécrétion Médiateur Axillogénitale apocrine NA : a  Planto-palmaire eccrine NA : a  Tronc, membres eccrine Ach : M 

  25. Fibre pré-ganglionnaire O.S . équivalent de synapse Ach ganglionnaire N . glande : équivalent d'une fibre post- ganglionnaire O.S Adrénaline a Effet ß > Effet MEDULLO - SURRENALE

  26. Hépatocyte Ad Glycogène (+) a 1 Adipocyte ß1 G1P 3 TG Sang Pase glucose G6P (+) lactate a 1 (+) AGL AGL Krebs ß1 2 glycogène (+) G6P (-) Krebs pyr lactate Muscle squelettique

  27. POINTS D'IMPACT SUR LE SCHEMA D'ORGANISATION DU S.N.A. EFFECTEUR R EFFET CENTRES MOËLLE Neurone GANGLION Neurone SYNAPSE pré-ganglionnaire post-ganglionnaire EFFECTRICE

  28. MEDICAMENTS DU SNA NOMENCLATURE EN FONCTION DE LEUR MÉCANISME D’ACTION DIRECTS . Agissent directement sur les récepteurs post synaptiques. INDIRECTS . Agissent en modulant la libération ou la concentration intersynaptique du neuro-médiateur endogène

  29. Tyr Tyr (-) DOPA Reserpine DOPA (chasse N/A a a methyl Dopa Met DOPA DA et SHT de leurs CO2 (-) granules de stockage) DA M IMAO (-) A O NAd Guanéthidine Amphétamine a Met NA (chasse N/A de CATAB Ephédrine ses granules de Tyramine stockage) (-) (-) a 2 Cocaïne Ca++ ATC (-) NA a yohimbine ( 2-) a 2+) clonidine ( COMT PLC a 2 ß Gi a 1 Gs Gq IP3 DAG catabolites a 2 méthylés AdC (-) (+) Ca++ cAMP ATP PKC (-) Méthyl PDE xanthines 5'AMP POINTS D'IMPACT PHARMACOLOGIQUES SUR LA TRANSMISSION DE L'INFLUX NERVEUX AU NIVEAU D'UNE SYNAPSE SYMPATHIQUE

  30. BETA - STIMULANTS  ß1+* INDICATIONS : cardiotoniques d’urgence * DANGER : effet bathmotrope Þ troubles du rythme ventriculaires mortels * MOLECULE TYPE : Dobutamine (Dobutrex*) ß2+ *INDICATIONS : 1) traitement de l’asthme (crise et traitement de fond) crise : effet bronchodilatateur 2) traitement des menaces d’accouchements prématurés (effet tocolytique) * MOLECULE TYPE : salbutamol (ventoline*) (salbumol*) * EFFETS INDESIRABLES . Tachycardie : la spécificité ß2 n’est jamais totale (ß2+/ß1+ ≤ 10) . Tremblements musculaires : ß2 . Hypokaliémie : ß2 (origine musculaire) ß1+ + ß2+ - Isoprénaline (Isuprel*) - Médicament d’urgence des états de choc cardiogéniques. ECN : Module 11 N° 185 ECN : Module 8 N° 115 Module 11 N° 226 ECN : Module 2 N° 17 ECN : Module 11 N° 185

  31. ECN : Module 9 N° 130 BETA-BLOQUANTS

  32. ECN : Module 9 N° 130 BETA - BLOQUANTS (2) ELEMENTS DE CLASSIFICATION (1) ß1 (-) : Cardiosélectifs ß1(-) + ß2 (-) : non cardiosélectifs PAS DE CARDIOSELECTIVITE ABSOLUE   (ß1 / ß2 < 10) (2) Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) = agonisme partiel Effet sur rythme cardiaque : - Sans ASI : bradycardie - Avec ASI : anti-tachycardie

  33. ECN : Module 9 N° 130 ß- : MECANISMES DE L’EFFETANTIHYPERTENSEUR : HYPOTHESES (1) REDUCTION DU DEBIT CARDIAQUE (Dc) TA = Dc x RP avec Dc = VES x Nc TA = VES x Nc x RP EFFET C- des ß- Þ baisse Dc Þ baisse TA (Si RP non modifiées) augmentation initiale de RP qui compense la baisse de Nc : peu de variation de TA en aigu. En chronique, baisse de TA due essentiellement à baisse de RP (qui s’ajoute à baisse de Nc) TA Nc RP (a+) Nc RP t

  34. rß2 (-) ß(-) (+) NA ECN : Module 9 N° 130 ß- : MECANISMES DE L’EFFET ANTIHYPERTENSEUR : HYPOTHESES (2) (2) BAISSE DE RESISTANCES PERIPHERIQUES APRES ADMINISTRATION CHRONIQUE DEUX MECANISMES POSSIBLES : 2a : baisse de la sécrétion de rénine (effet ß1) → baisse AII et baisse tonus O.S. rein rb1 rénine AII rAII fibre O.S. N.ad 2b : blocage des récepteurs ß2 présynaptiques auto-stimulants : baisse tonus O.S.

  35. ECN : Module 9 N° 130 BETA BLOQUANTS

  36. a1 STIMULANTS INDICATIONS THERAPEUTIQUES . Mydriatiques (F.O.) . Décongestionnants des muqueuses ORL MEDICAMENTS TYPES . Phényléphrine (néosynéphrine*) . Fénoxazoline (Aturgyl*) EFFETS INDESIRABLES ET CONTRE INDICATIONS . CI : GAF, HTA, angor . EI : insomnies

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