E N D
1. G Lefthériotis
PCEM2
2. Plan du cours 1) Présentation du cours
2) Principales fonctions du rein
3) Filtration glomérulaire et régulation vasculaire
4) Réabsorption Tubulaire et sécrétion
5) Régulation du Na+, Cl- et de l'eau
6) Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
7) Régulation de la balance potassique
8) Rôle dans l'équilibre acido-basique
9) Régulation de la balance Ca++ et des Phosphates
10) Régulation des composés organiques
3. Avant propos Ce diaporama correspond aux diapositives qui vous ont été proposé en cours cette année.
Il s'agit d"un cours entièrement reconfiguré par rapports aux autres années et comporte donc un certain nombre d'imperfections qui seront améliorées dans le futur.
Vous pouvez vous référencer à n'importe quel autre ouvrage de physiologie pour compléter vos connaissances, celles ci seront toujours valables pour les concepts qui vous sont enseignés.
Si vous avez des problèmes vous pouvez contacter l'enseignant à l'adresse : geleftheriotis@chu-angers.fr
4. Littérature conseillée
6. CHAPITRE 1 Principales Fonctions A) Élimination de substances du plasma ou ajout.
Régulation de l'eau et des éléctrolytes
Volume plasmatique
Osmolarité
B) Élimination des déchets du métabolisme sanguin via les urines
équilibre acide base
Urée, Ac urique, créatinine, bilirubine, Hormones
Elimination de substances chimiques exogènes (médicaments, insecticides,...)
C) Glucogénèse (20% en cas de jeun)
7. CHAPITRE 1 Principales Fonctions D) Fonctions endocriniennes
1,25 dihydroxyvitamine D
forme active de la vit D
rôle dans le métabolisme du Ca++
Erytropoiétine
Contrôle de la production des érythrocytes
Source principale (+foie)
Stimulée par la réduction de O2 rénal
Rénine
enzyme impliquée dans le système Rénine-Angiotensine
transforme l'Angitensinogène en angiotensine I
isoformes tissulaires : cerveau, coeur, utérus, endothélium
8. CHAPITRE 1 Principales Fonctions E) Principales étapes de la formation de l'urine
Unité fonctionnelle :
Néphron
interface Sang/Urine
Filtration glomérulaire
urine primitive
Réabsorption et Sécrétion
urine terminale
F) Anatomie et histologie
voir cours
9. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Les 3 mécanismes fondamentaux de la formation de l'urine
10. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Devenir d'une substance
12. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Définition
Première étape de formation de l'urine
Mécanisme de différence de pressions permettant le passage du plasma du secteur sanguin vers le secteur glomérulaire
Composition très proche de celle du plasma moins les grosses molécules
Présence de Glucose
dépend de la pression artérielle
180 l de plasma filtré par jour ! (soit 125ml/min)
Le plasma est épuré 60 fois par jour !
13. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Organisation anatomo-fonctionnelle
14. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire A) Mécanisme de filtration
absence essentielle de protéines
?70000KDa = Albumine (<10 mg/L)
peptides, Ig, myoglobine, hémoglobine passent
Charge électrique : Pr- (ex Dextran vs Albumine)
Déterminants de la filtration
Pression capillaire glomérulaire (Pcap)
Pression hydrostatique capsule de Bowman (Phyd)
Pression oncotique des protéines (Ponc)
Coefficient de perméabilité (Kf)
Pression Nette de Filtration (PNF)
PNF = Pcap - (Ponc+Phyd)
et débit de filtration Glomérulaire (DFG)
DFG = Kf x PNF
ou Kf = coéfficient de filtration de la membrane glomérulaire
15. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire
16. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Filtration au niveau du glomérule
17. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Filtration au niveau des tissus périphériques (pour comparaison)
18. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire B) Facteurs influençant la filtration
Perméabilité Kf:
physiologique ?
pathologie, agents pharmacologiques
Pression capillaire glomérulaire
résistances (artérioles afférentes-éfferentes)
hypotension systémiques
Pression hydrostatique
rare
occlusion tubulaire
Pression oncotique capillaire
déficience en protéines
débit de filtration et Ponc sont liés
DFG ? si Débit Plasma. Renal ? (et inversement)
19. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire C) Débit rénal et Régulation de la filtration
Quelques chiffres :
Localisation anatomique particulière
Débit Sanguin Rénal (DSR)
1,1L/min soit 20 à 25% du DC
Débit Plasmatique Renal (DPR)
605 ml/min de plasma (si Ht de 45%)
Débit de Filtration glomérulaire (DFG)
125ml/min
Fraction filtrée (DFG/DSR)
20% du débit est filtré
Notion de débit/résistance et pression
débit d'un organe = (Pa-Pv)/R
20. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire D) Organisation anatomo-fonctionnelle
21. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire E) Débit Sanguin rénal (? Débit plasmatique rénal)
22. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire F) Facteurs de régulation du DSR (=DPR)
Pression artérielle moyenne aortique
branchement en parallèle -> pression élevée
Variations de pression systémique
hypotension : arrêt de la filtration glomérulaire (anurie)
régulation locale des variations systémiques
Autorégulation
23. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire G) Facteurs de régulation du DSR (=DPR)
Ajustement de la résistance de l'artériole afférente
mécanisme myogénique
propriété intrinsèque du muscle lisse vasculaire à l'étirement vasoconstriction si ? de PA
vasodilatation si ? de PA
Rétrocontrôle tubuloglomérulaire
Régulation du DFG
détéction par macula densa
Médiateur = Adénosine
24. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire H) Facteurs de régulation du DSR (=DPR)
Innervation Sympathique Rénale
artérioles afférentes et efférentes
Noradrénaline/Adrénaline
récepteurs Alpha >>> Beta
vasoconstriction des Aaff et Aeff
Faible diminution du DSR
Implication dans la régulation de l'orthotatisme : Baroreflexe
25. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire I) Facteurs de régulation du DSR (=DPR)
Système Rénine Angiotensine
26. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire Autres substances régulatrices
produites par le rein = Paracrine = autacoïdes
Kinines
Kininogène -> Bradykinine
effets physiologiques ?
Dopamine
terminaisons neruveuses rénales
Endothéline
endothélium vasculaire
vasoconstricteur
Facteur de croissance
ILGF1
rôle dans la croissance du rein Adénosine
régulation de la filtration et sécrétion de rénine
Facteurs dérivés de l'endothélium (EDRF)
NO
Vasodilatateur
Cytokines
ILK1,...
Fonction immunitaire
influence la circulation rénale/tubules
27. CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire J) Effets d’une Sténose de l’artère rénale
29. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport
1) Mécanismes "Passifs"
Diffusion
mouvement brownien des molécules
substances lipidiques >>> ions (canaux ioniques)
Diffusion facilitée
gradient éléctrochimique
dépend de systèmes "transporteurs" (carriers)
spécificité, saturabilité et compétitivité
30. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport (1)
2) Mécanismes "Actifs"
Transport actif primaire
contre un gradient éléctrochimique
consomme energie (ATP)
Na, K - ATPase
H-ATPase
H,K-ATPase
Ca-ATPase
31. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport (2)
2) Mécanismes "Actifs"
Transport actif secondaire (Cotransport)
2 substances ou plus interagissent simultanément avec le même transporteur et sont transloquées à travers la membrane
Une substance "diffuse" dans le sens du gradient et l'autre "contre" le gradient
Energie fourni par l'"entrant"
32. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire A) Classification des mécanismes de transport (3)
2) Mécanismes "Actifs"
Endocytose
invagination de la membrane cellulaire
macromolécules
énergie
Entrainé par le solvant ("solvent drag")
passage de l'eau ("pores membranaires") entrainant les solutés dissous
33. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de transport dans la réabsorption (1)
Paracellulaire
à travers les jonctions sérrées
diffusion ou "solvent drag"
rôle +++ des différences de potentiel transtubulaires
lumière-cellule
cellule-mbrane basale
Transcellulaire
traverse deux membranes
liposolubles
énergie
34. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de transport dans la réabsorption (2)
35. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de transport dans la réabsorption (3)
Transport des fluides
Différences de pression tubule - capillaires droits péritubulaires (vasa recta)
Suivant les éléctrolytes
Pores
Notion de transport Maximal (Tm)
Saturation des transporteurs
actif 2aire : Ex Glucose
36. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire B) Mécanismes de Transport dans la sécrétion (4)
Échange de direction opposée à la réabsorption
capillaire péritubulaires ->interstitium -> cellules tubulaires -> lumière
mécanismes voisins de la réabsorption
Passifs
selon un gradient éléctrochimique
Para ou transcellulaires
Actifs
transcellulaire
différences des transporteurs
énergie
K+, H+
37. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire C) Mécanismes de Transport Bidirectionnels
Phénomènes de "Pompe et Fuite"
Réabsorption active transcellulaire contre un gradient (pompage) puis sécrétion par voie paracellulaire (fuite)
dépend du type de jonction
Exemple : TCP << TCD
Participe à la concentration
38. CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire D) Répartition des fonctions selon les segments des tubules
Tube contourné proximal
Réabsorption "de masse"
de 50% à 100% des substances filtrées
Anse de Henlé
Différences de perméabilité selon le segment
Réabsorption des ions et de l'eau (15 à 35% restant)
Tube contourné distal et tube collecteurs
Ajustements fins
urine finale (ou terminale)
Participe au contrôle homéostatique de la volémie +++
39. CHAPITRE 4Régulation du Sodium et de l’Eau
41. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
42. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau Filtration au niveau du glomérule
Libre et complète pour NaCl et H2O
Réabsorption
Na
active, transcellulaire
Cl
passif et actif
couplé ou non au Na
H2O
diffusion (osmose)
liée aux solutés (ex Na)
43. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau B) Généralités sur le Sodium
Librement filtré au niveau du glomérule
Réabsorption
à 99% selon :
TCP : 65%
branche ascendante Henlé : 25%
TCD : 5%
Tube collecteur : 4-5%
sous contrôle neural, hormonal et paracrine
Transport actif
pompes Na,K - ATPase
Na, HCO3 cotransporteur
44. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau C) Généralités sur le Chlore
Librement filtré au niveau du glomérule
Réabsorption
Couplé à celui du Na
Passive paracellulaire
gradient électrochimique
diffusion simple (suit l'eau)
Active transcellulaire
pompe Na,K ATPase
cotransport avec K
45. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Généralités sur H2O
Librement filtré au niveau du glomérule
Réabsorption
modalités
TCP : 65%
suit le Na
anse descendante de Henlé : 10%
différent de Na
TC : variable de 0 à 24%
indépendant vis à vis de Na
Transfert d'H2O
diffusion libre
trasnmembranaire
canaux aquapores
osmolarité +++
le + concentré vers le - concentré
46. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Généralités sur H2O (2)
Différence de perméabilité
TCP et branche descendante : très perméable
branche ascendante et TCD : peu perméables
TC : perméabilité contrôlée.
Possibilité de dissocier la réabsorption de l'H2O de celle des électrolytes : variation d'osmolarité des urines
Hyperosmolarité des urines
jusqu'à 1400 mOsm/L (5 x le plasma)
Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les osmol excrétées.
47. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Devenir selon les segments des tubules rénaux
Tubule proximal
48. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Devenir selon les segments des tubules rénaux (2)
Tubule proximal
Rôle +++ du Na
créé les différences d'osmolarité transtubulaires
favorise la réabsorption de H2O
concentre d'autres solutés (urée,...)
Permet la réabsorption d'autres éléments par cotransport
composés organiques, phosphates,...
Permet la sécrétion de H+ dans la lumière nécessaire à la réabsorption de HCO3
Permet la réabsorption du Cl
Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-osmolaires au plasma
réabsorption obligatoire et isotonique au plasma
Diurèse osmotique
liés à des osmoles non réabsorbées : ex: hyperglycémie
blocage de la réabsorption de l'eau par des osmoles non réabsorbables et fuite de Na
49. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (3)
Anse de HENLE
réabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution
différences régionales de perméabilité à l'eau et le Na
branche descendante :
Na non réabsorbé
perméable à H2O
Branche ascendante :
Na réabsorbé
imperméable à H2O
Le Na réabsorbé entraine la réabsorption de H2O dans la branche descendante
Transport actif
Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+
L'urine qui quitte l'anse de Henlé est hypotonique au plasma
50. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (4)
Tube contourné distal et tube collecteur
Réabsorption active de Na et Cl
Au niveau du TC : régionalisation
cellules principales : Na
cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl, HCO3-)
TCD : Perméabilité basse à H2O (= Henlé) = segment de dilution
TC : perméabilité sous contrôle physiologique
Diurèse aqueuse si pas de réabsorption
réabsorption par diffusion
segment cortical = iso-osmolaire
segment médullaire = hyper-osmolaire
Hormone Antidiurétique (=ADH=vasopressine)
cellules principales
récepteurs -> active aquaporines
51. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines
Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu interstitiel de la médullaire et donc la concentration de l'urine du TC ?
52. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (2)
Au départ : iso-osmolarité de tous les segments et du milieu interstitiel
53. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (3)
Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le milieu interstitiel grâce aux pompe Na
54. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (4)
Transfert de H2O et équilibration des osmolarités
56. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (5)
Étape finale : formation du gradient cortico-médullaire
57. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau E) Concentration des urines (6)
Importance des vasa-recta pour le maintien du gradient = échanges à contre courant
58. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
59. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau En résumé (2)
dans le Tube contourné proximal:
Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont réabsorbés dans le TCP = urine iso-osmotique
réabsorption obligatoire
Dans l'anse:
Urine hypo-osmotique car
NaCl plus réabsorbé que H2O
Tube contourné distal
pas de réabsorption de H2O
segment de dilution
Tube collecteur
régulation de réabsorption de H2O par ADH
réabsorption non obligatoire
60. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau En résumé (3)
De grandes quantités d'H2O peuvent être éliminées, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurèse aqueuse
Exrétion de large quantité de Na Cl s'accompagne toujours d'une élimination d'H2O
Effets des médicaments antidiurétiques
Hyperglycémie du diabète
61. CHAPITRE 5Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
62. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité A) Généralités : Volémie et sodium
63. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
B) Effets sur le DFG
Action via réflexes:
Système sympathique rénal
activé par les barorécepteurs
action sur
sécrétion de rénine
VC artérioles aff et eff
Action non réflexe
pression oncotique
64. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Effets sur la réabsorption tubulaire
Balance tubuloglomérulaire
Ensemble des Mécanismes permettant de réduire les modifications de DFG.
tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de réabsorption de Na dans le TCP.
ex : DFG réduit de 25% diminue la quantité de Na réabsorbé de 25% au niveau du TCP.
Attention : DFG modifie pas le % de réabsorption du Na
Lié au cotransport de glucose, AA,...
Quels sont les mécanismes de contrôle ?
autorégulation
65. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
C) Effets sur la réabsorption tubulaire (2)
Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle
Aldostérone
hormone produite par la cortico-surrénale (zona glomerulosa)
agit sur les cellules principales
régule les 2% restant de Na filtré (soit 30g/j !)
récepteurs intracellulaires : augmente l'activité des pompes Na,K-ATPase
Contrôle de la sécrétion d'Aldostérone
Activée par :
Hormone adrénocorticotrophique (ACTH, hypophyse antérieure)
Augmentation de [K+] plasmatique
Angiotensine II (principal stimulus)
inhibé par Facteur Natriurétique (ANF)
66. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
B) Effets sur la réabsorption tubulaire (3)
Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle
Aldostérone : rôle dans une hypovolémie
67. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (4)
Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle
Pression Interstitielle rénale
augmente la "fuite" interstitielle = influence la réabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel
inhibition du transport sodique ?
Proportionnelle à pression intracapillaire et inversement à la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA
68. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (5)
Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle
Action du sympathique rénal
69. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité B) Effets sur la réabsorption tubulaire (6)
Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle
Facteur Natriurétique Atrial (ANF)
sécrété par les cellules atriales cardiaques en réponse à la distension atriale
action sur les TC médullaires
inhibe la réabsorption du Na
inhibe la production de Rénine et indirectement celle de l'Aldostérone
VD de l'artèriole Aff et VC de l'artèriole Eff (?DFG)
Hormone AntiDiurétique (ADH)
augmente la perméabilité à H2O de TCD et TC
action synergique avec Aldostérone
Autres Hormones
Extraits hypophysaires avec action Natriurétique
70. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité En Résumé :
Filtration Glomérulaire
DFG
[Na] plasmatique
Réabsorption tubulaire du Na
Balance glomérulo-tubulaire
Aldostérone
Facteurs péritubulaires (Pression interstitielle tubulaire)
Innervation rénale (sympathique)
Angiotensine II
Pression artérielle (pression de natriurèse)
ANF
ADH
autres hormones
71. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité C) Régulation de l'excrétion de H2O
H2O éxcrétée = H2O filtrée - H2O réabsorbée
Réabsorption >>>> DFG
influencé par ADH
peptide
origine hypothalamique (supraoptique et paraventriculaire)
libéré depuis l'hypophyse postérieure
Deux types de contrôle
baroréflexes
osmorécepteurs
72. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité D) Régulation de la sécrétion d'ADH par la volémie et la pression
73. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité E) Régulation de la sécrétion d'ADH par l'osmolarité
74. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité E) Régulation de la sécrétion d'ADH
Activation par la douleur, stress, peur, alcool
Situations conflictuelles volémie/osmolarité
Ex hypovolémie et hyperosmolarité
osmorécepteurs >>>> barorécepteurs mais dépend de degré de déséquilibre
Diabète insipide
diurèse constante de 25l/j !
Perte de la production d'ADH
Sudation
75. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité F) Soif et Appétit pour le NaCl
Soif :
centres situés dans l'hypothalamus
stimulé par réduction du VP et osmolarité et AngioII
sécheresse des muqueuses
hydrostat ?
NaCl
Appétit "hédoniste" +++ (10 à 15g/24h)
Appétit "régulateur" (0.5g/24h)
contribution à l'hypertension ?
Notion de sensibilité au NaCl
"salt sensitive"
76. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité Résumé : rôle de l'angiotensine II
78. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique A) Généralités sur le potassium
Principal ion intracellulaire
excitabilité cellulaire nerveuse et musculaire
Contrôle par le rapport de [K+intra]/[K+extra]
Hyperpolarisation si ?
excitabilité si ?
[K+extra] dépend de :
quantité totale de K+
Entrées : alimentaire
sorties : Sueur, fécès, (vomissements et diarrhées)
répartition dans l'organisme
98% dans les cellules
Adrénaline et Insuline ? K+intra via Na,K ATPase
Acidose : ? K+extra - Alcalose ? K+extra
79. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein
Répartition selon les segments tubulaires
Filtration libre au niveau du TCP
TCP : 55%, paracellulaire
branche ascendante de Henlé : 30%
actif
Na,K,2Cl cotransporteur
TCD (cortical) : sécrétion par les C principales
TCD (médullaire) : Réabsorption par les C intercalaires de type A
5 à 15% (35-100 mmol/24h) excrété dans les urines
fonction du régime alimentaire et E/S
Couplage avec le Na : rôle hypokalémiant des diurétiques et de la diurèse osmotique
80. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (2)
Sécrétion dans le tube collecteur (cortical)
transport actif à travers la mbrane basale
pompes Na, K ATPase
gradient électrochimique >>> gradient de potentiel
81. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (3)
Contrôle de la sécrétion du Potassium au niveau du tube collecteur
Ajustement par les pompes NaK
Rôle de l’aldostérone
Minéralocorticoïde
AUGMENTE réabsorption Na+ et DIMINUE réabsorption K+
Rapport Na/K
Système Rénine Angiotensine
82. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique C) Régulation de l’aldostérone
83. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique C) Régulation de l’aldostérone (2)
84. CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique D) Régulation de la réabsorption du K
augmentation de la fuite K proximale
Ex: dans la diurèse osmotique
Effet couplé au Na (hypokaliémie des diurétiques)
augmentation de la sécrétion de K
augmentation du débit de K lié à la diminution de la réabsorption de Na et d'H2O
Diurétiques et hypokaliémie : un paradoxe ?
Hypernatrémie des hyperaldostéronismes (IC,…)
Utilisation de Diurétiques « natriurétiques »
Bloque la réabsorption de Na et de H2O
Augmente la sécrétion urinaire de K
Hypokaliémie par dilution
Diminue la réabsorption de K
Lié a hyperaldostéronisme
86. A) Devenir des ions acides et bicarbonates
production permanente d'acides par le métabolisme + apports alimentaire
sous forme H+
sous forme de CO2 (élimination par le poumon)
pH maintenu impérativement vers 7.4
équation réversible
CO2+H2O
acidification des urines
Bicarbonate = système tampon =Réabsorption
HCO3- excrété = HCO3-filtré - HCO3- réabsorbé
essentiellement Tube contourné proximal
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique
87. B) Mécanisme de réabsorption de HCO3-
via sécrétion de l'ion H+ (cellules intercalaire de type A)
Na/H contre transport
H,K ATPase
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique
88. B) Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (2)
Combinaison des H+ à d'autres bases = permet la "production" de nouveaux HCO3-
Phosphate (HPO4--)
Catabolisme du glutamine : ion ammonium (NH4+) CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique
89. Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (3)
Facteurs influençant la sécrétion de H+/réabsorption de HCO3-
Catabolisme de la glutamine
pH extracellulaire
PCO2, pH artériel
nombre et activité des H-ATPase
action direct sur les cellules tubulaires
Aldostérone
augmente la sécrétion de H+ ->alcalose métabolique
diurétiques
déplétion volémique -> aldostérone et hypokaliémie
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique
91. CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques A) généralités
tube contourné proximal
Glucose, AA, Acétates, Vitamines, Lactate,...
Actif
jusqu'à 100%
cotransport (ex Na)
Tm pour chaque substance >> aux quantités normalement filtrées
ex Glucose : 375 mg/min
Spécificité des transporteurs (?)
Blocage pharmacologique, déficits génétiques
92. CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques B) Devenir des Protéines et AA
Tubule proximal +++
1,8 g/j, 0.02% de Pr sont éliminées
complètement réabsorbées (100mg/j)
Tm pratiquement saturé
Endocytose puis dégradation en AA (catabolisme) -> site de dégradation de nombreuses protéines
Passage d'hormones
93. CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques C) Devenir de l'Urée
Produit du catabolisme des protéines
Filtrée librement ([Plasma] = [glomérule] = [capillaires péritubulaires])
réabsorption passive selon le gradient de concentration
dépend de la réabsorption de l'eau
50% réabsorbés dans le TCP
Concentration dans Henlé, TCD et TC (imperméable à urée) : seul 10% filtre (diffusion facilitée)
sous contrôle de l'hormone antidiurétique
95. CHAPITRE 9: régulation de la balance phospho-calcique A) Le Calcium (Ca++)
60% filtré (40% lié aux protéines non filtrées)
réabsorbé
TCP : 60%, passif, lié au Na
Branche ascendante, TCD et TC : 37-39%, actif
96. CHAPITRE 9: régulation de la balance phospho-calcique B) Les Phosphates (PO4--)
90% filtré (10% lié aux protéines non filtrées)
réabsorbé
TCP : 70%, passif, lié au Na
Branche ascendante, TCD et TC : 5%, actif
Dépend du régime alimentaire
Vitamine D
insuline augmente
glucagon diminue
97. Fin du Cours !Lisez....mais n'Eliminez pas
98. Xtra-Bonus du cours Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de filtration glomérulaire (DFG) Complément d'informations:
Le concept de débit sanguin (ou plasmatique) et le débit de filtration glomérulaire est complexe. Les deux sont liés par le jeux des résistances de l'artériole afférente et efférente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le même sens (DPR et DFG diminués) soit en sens contraire (ex : DPR diminué avec un DFG augmenté ou maintenu).
Dans la figure ci dessus, le système est dans un état intermédiaire, c'est à dire que les résistances artériolaires afférentes et efférentes sont identiques.
La diminution de la pression (flèches jaunes) est progressive, lié aux résistances qui s'ajoute au fur et à mesure.Complément d'informations:
Le concept de débit sanguin (ou plasmatique) et le débit de filtration glomérulaire est complexe. Les deux sont liés par le jeux des résistances de l'artériole afférente et efférente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le même sens (DPR et DFG diminués) soit en sens contraire (ex : DPR diminué avec un DFG augmenté ou maintenu).
Dans la figure ci dessus, le système est dans un état intermédiaire, c'est à dire que les résistances artériolaires afférentes et efférentes sont identiques.
La diminution de la pression (flèches jaunes) est progressive, lié aux résistances qui s'ajoute au fur et à mesure.
99. Xtra-Bonus du cours Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de filtration glomérulaire (DFG) Dans ce cas de figure, l'artériole afférente se contracte, augmentant la résistance préglomérulaire. La conséquence est une réduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomérulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend à diminuer.Dans ce cas de figure, l'artériole afférente se contracte, augmentant la résistance préglomérulaire. La conséquence est une réduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomérulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend à diminuer.
100. Xtra-Bonus du cours Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de filtration glomérulaire (DFG) Autre possibilité, l'artériole éfferente se contracte, ce qui conduit à une augmentation de la pression dans la chambre glomérulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le même temps, l'augmentation de la résistance réduit le débit de filtration glomérulaire.
On voit donc que pour deux situations identiques de réduction du DPR, la DFG est totalement différent.Autre possibilité, l'artériole éfferente se contracte, ce qui conduit à une augmentation de la pression dans la chambre glomérulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le même temps, l'augmentation de la résistance réduit le débit de filtration glomérulaire.
On voit donc que pour deux situations identiques de réduction du DPR, la DFG est totalement différent.
101. Xtra-Bonus du cours Ce tableau résume les configuration théoriquement possibles entre les variations de résistances afférente et efférente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicité de l'urine glomérulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va également intervenir sur le pression nette de filtration et donc atténuer les variations du DFG.Ce tableau résume les configuration théoriquement possibles entre les variations de résistances afférente et efférente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicité de l'urine glomérulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va également intervenir sur le pression nette de filtration et donc atténuer les variations du DFG.