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第四章 炎 症 inflammation

第四章 炎 症 inflammation. 蚌埠医学院病理教研室 葛 霞. 第一节 概述. 一、炎症的概念. （一）定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子 所发生的复杂的防御反应. 炎症. 抗损伤. 损伤. 损伤因子直接间接导 致组织、细胞损伤. 炎性充血、渗出－稀释、 杀伤和包围损伤因子. 损伤组织中出现 大量白细胞渗出 导致组织溶解破坏. ＋. 损伤的组织或细胞 经再生而修复. ＋. 细胞或体液免疫 反应引起组 织细胞变性坏死. 构成复杂的病理过程. 二、炎症的原因

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第四章 炎 症 inflammation

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  1. 第四章 炎 症 inflammation 蚌埠医学院病理教研室 葛 霞

  2. 第一节 概述 一、炎症的概念 （一）定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子 所发生的复杂的防御反应

  3. 炎症 抗损伤 损伤 损伤因子直接间接导 致组织、细胞损伤 炎性充血、渗出－稀释、 杀伤和包围损伤因子 损伤组织中出现 大量白细胞渗出 导致组织溶解破坏 ＋ 损伤的组织或细胞 经再生而修复 ＋ 细胞或体液免疫 反应引起组 织细胞变性坏死 构成复杂的病理过程

  4. 二、炎症的原因 1.物理因子： 高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线 2.化学因子： 外源性：强酸、强硷； 内源性：坏死组织和毒性代谢产物 3.生物因子:细菌、病毒、立克次体、原虫 、真菌、螺旋体等。 感染：由生物因子引起的炎症

  5. 4.变态反应或异常免疫反应：造成组织 损伤，诱发炎症 5、组织坏死：是潜在的致炎因子

  6. 三、炎症的基本病理变化： 变质：alteration 基本病变 渗出：exudation 增生：proliferation 变质和渗出出现于早期，而增生出现于晚期

  7. （一）、变质（alteration） ： 1、概念： 炎症局部组织发生的变性和坏死 2、原因： 致病因子直接作用 局部血液循环障碍 免疫介导 炎症反应产物的间接作用

  8. 3、变质的细胞的类型和形态变化 变性：细胞水肿、脂肪变性 实质细胞： 坏死：凝固性和液化性坏死

  9. 变性：黏液变性、玻璃样变性 间质细胞 坏死：纤维素样坏死

  10. （二）渗出 exudation： 1、概念： 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入 组织、体腔、体表和粘膜表面的过程，称为渗出 渗出是炎症最重要特征性变化

  11. （三）、增生 proliferation ： 1、实质细胞增生：肝炎时，肝细胞的再生 慢性胆囊炎时粘膜上皮和腺体增生 2、间质细胞增生：包括巨噬细胞、血管内 皮细胞和成纤维细胞

  12. 四、炎症的临床表现和全身反应 （一）、局部表现 1、红：炎性充血 2、肿：炎性充血、渗出 3、热：血流加快,产热增多 4、痛：渗出物压迫和炎症介质作用 5、功能障碍：

  13. （二）、全身反应 1.发热—增强吞噬功能、肝解毒增强、抗 体增多。 发热的原因：白细胞介素（IL-1.6) 及肿瘤坏死因子（TNF）作用于下丘脑体温调节中枢，通过炎症局部产生的前列腺素E引起发热。

  14. 2.白细胞增多 白细胞计数增加是炎症反应的常见表现 特别是细菌感染时，可达15000－ 20000/mm3, 类白血病反应：白细胞计数40000－100000/mm3 核左移：末梢血液中白细胞计数增加，相对不 成熟的杆状核中性粒细胞比例增加

  15. 白细胞数量、种类与病原菌感染有关： （1）细菌感染——中性粒细胞增加 （2）寄生虫感染和过敏反应——嗜酸性粒 细胞增加 （3）病毒感染——淋巴细胞增加 （4）某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染— 白细胞计数减少

  16. 第二节、急性炎症acute inflammation 急性炎症：病程短，几天－ 1月，以变质渗出为主 炎症的临床类型 慢性炎症：病程长， 数月－数年，以增生为主

  17. 血流动力学变化 急性炎症 血管通透性增加 白细胞渗出

  18. 一、急性炎症中血流动力学改变 细动脉短暂性收缩 血流动力 学改变 细动脉充血 静脉充血

  19. 1.细动脉痉挛：血管收缩神经兴奋 细动 脉短暂收缩，3—5秒。 2.细动脉充血：轴突反射和血管运动神经兴奋 血管扩张和血流加速 炎性充血。 3.血流速度减慢：血管通透性增高 液体渗 出 血流速度减慢甚至停滞 （炎 症介质作用）

  20. 二、血管通透性增加 渗出 液体及细胞成分渗出。 炎性充血 组织胶体渗透压增加 血管内流 体静压升高 血浆胶体渗透压下降 血管通透性增加 血浆蛋白渗出

  21. 哪些因素导致血管通透性增加呢？

  22. 1.血管通透性增加的机制 （1）内皮细胞收缩 内皮细胞收缩，炎症介质作用，损伤后3— 5分钟发生，15—30分钟消失，称速发短暂反应

  23. （2）内皮细胞穿胞作用增强： 内皮细胞之间的连接处有相互连接的囊泡构成的穿胞通道，含有蛋白质的液体通过穿胞通道穿过内皮细胞称为穿胞作用，血管内皮生长因子和许多炎症介质都有穿胞作用

  24. （3）内皮细胞细胞骨架重构： IL-1,TNF,缺氧和某些致死性损伤，均可引起内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩。

  25. （4）内皮细胞损伤 直接损伤使细胞坏死脱落，血管通透性迅速增高，持续几小时到几天，称速发持续反应

  26. （5）迟发持续性渗漏： X线、紫外线、细菌毒素引起血管壁通透性增高发生较晚， 2—12小时之后，持续几小时到几天，称迟发持续反应。

  27. （6）新生毛细血管壁的高通透性 新生毛细血管内皮细胞连接不健 全，具有高通透性。

  28. 2、液体渗出 血管通透性增加 蛋白质渗出血管外 液体渗出 炎性水肿 渗出液 炎性积液

  29. 液体：富含蛋白质 渗出液： 渗出物 白细胞

  30. 漏出液 （transudate): 因单纯静脉回 流受阻 ，毛细血 管内压升高（如心衰）或某些 疾病（肾炎、 肝硬化等）引 起 的血浆胶体渗透压降低，引起血 管内液体漏出进入体腔或组织间 隙，为被动性漏出

  31. 3、渗出液 与 漏出液区别： 区别：渗出液 漏出液 蛋白质含量 ＞2.5% ＜2.5% 比 重 ＞1.020 ＜1.020 细胞数 ＞500个 ＜100个 Rivata试验 + — 凝固性 自 凝 不能自凝 透明度 混 浊 澄 清

  32. 为什么要区别渗出液或漏出液?

  33. 4、渗出液的防御作用 （1）稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤 （2）带来营养物质和带走代谢产物 （3） 渗出物含抗体和补体，利于消灭病原体

  34. （4）渗出的纤维素交织成网—限制病原 体扩散，有利于白细胞吞噬， 后 期—修复支架 （5 ）病原微生物和毒素可刺激机体 产生细胞免疫和体液免疫。

  35. 渗出液的不利影响： 1. 渗出液过多—压迫和阻塞作用，如胸水 压迫肺组织致肺不张。 2. 纤维素过多—机化、粘连。

  36. 三、白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出：各种白细胞从血管内穿过 血管壁到达损伤部位的过程 炎细胞浸润：白细胞渗出到组织间隙， 称炎细胞浸润。

  37. 1、白细胞渗出的过程： （1）.白细胞边集 白细胞由轴流进入边流，贴近血管壁， 称白细胞边集。 （2）.白细胞粘着 白细胞边集后，与血管内皮细胞粘着

  38. （3）.白细胞游出： 各种白细胞—内皮细胞间隙— 伸出伪足—阿米巴运动方式从内皮细胞的间隙中游出。

  39. 注意： 血管内的各种白细胞都是以同样方式游出，为主动过程，而红细胞为漏出，是被动过程

  40. 致炎因子不同，游出的白细胞种类及其作用： ① 葡萄球菌、链球菌—中性白细胞增多：吞噬 作用，出现于急性炎症和早期 ②病毒、支原体—淋巴细胞、浆细胞、单核 细胞为主；

  41. 淋巴细胞： 体积最小，胞质最少，核染色最深，受刺激后转化为TLC、BLC,TLC产生淋巴因子，参与细胞免疫； BLC转化为浆细胞，产生抗体，参与机体的体液免疫； 浆细胞：比淋巴细胞大，椭圆形，核染色质分布呈车辐状，核周有空晕，胞质嗜碱性

  42. ③过敏、寄生虫感染—嗜酸性细胞增多 作用：有一定的吞噬作用，能吞噬抗 原抗体复合物 形状：直径10— 15μm，核呈分叶状 多为2叶，胞浆含粗大嗜酸性颗粒

  43. 炎症的不同阶段，游出的白细胞种类不同： 急性炎症早期：中性粒细胞首先游出，其寿 命短，24－48小时后崩解消失 48小时后：单核细胞渗出，其寿命长，

  44. 2、趋化作用（chemotaxis） 白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动的速度为每分钟5-20μm。这种具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。

  45. 不同种类白细胞有不同类型趋化因子： 如病毒感染只吸 引淋巴细胞，而不 吸引中性白细胞 如细菌只吸引 中性白细胞， 而不吸引淋巴 细胞

  46. 白细胞边集－附 壁－黏附－游出 小结： 趋化作用 向炎灶游走 发挥防御作用

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