Download
1 / 35
360 likes | 661 Views
EXERCISE METABOLISM. متا بولیسم کربو هیدرات عضله اسکلتی در جریان ورزش DR.GAEINI BY: M.R.ASAD. در اين فصل به طور خلاصه مكانيزم‌هاي مهم تنظيم‌كننده و آثار تمرين روي گليكوژنوليز و برداشت گلوكز توسط عضلات اسكلتي را مرور مي‌كنيم.
E N D
EXERCISE METABOLISM • متا بولیسم کربو هیدرات عضله اسکلتی در جریان ورزش • DR.GAEINI • BY: M.R.ASAD
در اين فصل به طور خلاصه مكانيزم‌هاي مهم تنظيم‌كننده و آثار تمرين روي گليكوژنوليز و برداشت گلوكز توسط عضلات اسكلتي را مرور مي‌كنيم.
گليكوژنوليز در عضله و برداشت گلوكز در هنگام تمرین • گليكوژن عضله و گلوكز موجود در خون كه از كبد منشأ گرفته سوبستراهاي اصلي براي سنتز مجدد ATP در هنگام انقباض عضله‌ي اسكلتي در طول تمرین طولاني و شديد مي‌باشند.
مشاهدات نشان مي‌دهد اگرليپيد به عنوان يگانه منبع سوختي باشد نمي‌تواند انرژی فعاليت‌هايي را كه با شدت بيشتر از 50 تا 60 درصد (VO2max) باشد را تأمين كند.که نشان دهنده‌ي اهميت CHO در هنگام فعاليت شديد مي‌باشد. (بیماری مک آردل)
به علاوه اينكه، تجزيه گليكوژن عضلاني و گلوكز خون مي‌تواند توليد لاكتات نمايد (لاكتات سوبسترايي براي گلوكونئوژنز در كبد و همچنين براي اكسيداسيون در انقباض‌هاي عضله‌ي قلبي و اسكلتي مي‌باشد)
معيارهاي اصلي گليكوژنوليز و مصرف گلوكز عبارتند از شدت فعاليت و مدت آن. • ميزان گليكوژنوليز عضلاني به وسيله‌ي ميزان فعاليت گليكوژن ـ فسفوريلاز مشخص می شود.
گليكوژنوليز عضلاني در طول مراحل اوليه‌ي تمرین به سرعت رخ داده و با شدت فعاليت ارتباط دارد. • با افزایش زمان تمرین، مصرف گليكوژن عضلاني به دلیل كاهش ميزان گليكوژن عضلاني، كاهش عمل گليكوژن فسفوريلاز و افزايش دسترسی به سوخت‌هاي جانشين نظير گلوكز و (FFA) كاهش مي‌يابد .
در طول تمرینات طولاني با شدت‌هاي بين 60 تا 75 درصد (VO2max)، گليكوژنوليز عضلاني به صورت اوليه در فيبرهاي عضلاني نوع I اتفاق مي‌افتد؛ • اگر چه ممكن است مقداري از اين تجزيه‌ي گليكوژن در فیبرهای نوع IIa اتفاق افتد.
با افزایش شدت تمرین در حد VO2maxو بالاتراز آن، گلیکوژنولیز بیشتر در تارهای نوع II اتفاق می افتد.
تمرین برداشت گلوكز را در عضله‌ي اسكلتي تحريك مي‌كند. • این افزايش برداشت ـ گلوكز را در دو مکانیسم انسولین و GLUT4 می توان توجیه کرد.
تنيظم گليكوژنوليز عضلاني • افزايش مصرف گليكوژن عضلاني در هنگام تمرین در نتيجه‌ي فعال شدن گليكوژن فسفوريلاز مي‌باشد، • در حالت استراحت، این آنزيم ابتدا به فرم غيرفعال (b) وجود دارد و فعاليت آن مي‌تواند توسط AMP و IMP افزايش و به وسيله‌ي ATP و G6P كاهش مي‌يابد
. در هنگام تمرین، تغييرات سلولي و هورموني مي‌تواند باعث افزايش فعاليت گليكوژن فسفوريلاز و تبدیل فرم b به فرم a شود.
فاكتورهاي موضعي • Ca2+، گليكوژن فسفوريلاز كينازرا فعال مي‌كند، متعاقباٌ باعث افزايش كلسيم ساركوپلاسمي در هنگام انقباض شده و باعث تبديل فسفوريلاز b به a مي‌شود. • فعال‌سازي بيشتر هنگامي كه (Ca2+) به تروپونين C متصل مي‌شود حاصل مي‌شود.
، عامل دیگرافزایش گلیکوژنولیز در زمان تمرین کاهش PHاست. • همچنین افزایش AMP ، ADP ،Pi، تجزیه PC و کاهش ATP باعث افزایش گلیکوژنولیز می شود.
تنظيم هورموني • فعاليت گليكوژن فسفوريلاز و گلیکوژنولیزهمچنين توسط اپي‌نفرين تنظيم مي‌شود، كه اپی نفرين به رسپتورهاي B ـ آدرنرژيك ساركولومي متصل مي‌شود و باعث فعال‌سازي گليكوژن فسفوريلاز كنياز به واسطه CAMPمی شود.
تنظيم برداشت گلوكز عضلاني • در افزايش برداشت گلوكز در هنگام تمرین ، فاكتورهاي موضعي عضلاني نقش اصلي را در اين ارتقا ايفا مي‌كنند. • که شامل انتقال گلوکز(GLUT4) ومتابولیسم داخل سلولی گلوکز است.
فاكتورهاي موضعي • قابل توجه‌ترين آن افزايش (Ca2+) ساركوپلاسمي مي‌باشد • اخيراً استدلال شده است كه تمرین ـ فعاليت كلسيم / كالمودولين را درعضلات اسكلتي انسان افزايش مي‌هد و مانع آن مي‌شود كه انتقال گلوكز در طول فعاليت انقباضي در عضله كاهش یابد. AMPK مسئول افزايش جذب گلوكزدر عضله می شود تمرین فعاليت AMPK را افزايش مي‌دهد
عوامل هورموني • تمرین حساسیت عضله اسکلتی را به عمل انسولین زیاد می کند. • آثار انسولین و ورزش بر برداشت گلوکز مکمل یکدیگرند.
Substrate Availabiity • در طول تمرین‌هاي طولاني بدون جبران CHO،باعث كاهش گلوكز خون شده و جذب گلوكز در عضله را كاهش مي‌دهد.
زماني كه سطوح گلوكز خون افزايش مي‌يابد ،جذب گلوكز و اكسيداسيون افزايش مي‌يابد. • مطالعات بيان مي‌كنند كه هيپرگلسيمي مي‌تواند انتقال GLUT-4 ساركولما را افزايش دهد، • احتمال وجود FFA پلاسمایي نيز بر جذب گلوكز عضله در طول ورزش تأثير می گذارد،
Regulation of CHO oxidation • قبل از اينکه پيروات بتواند اكسيد شود بايد به استيل ـ كوآ تبديل شود (توسط آنزيم پيروات دهيدروژناز PDH). • PDH اكسيداسيون CHO را تنظيم مي کند.
افزايش ADP، استيل كوآ و NADH و همچنين NAD+ ، PDH را فعال مي‌كند • حال آنكه افزایش پيروات باعث جلوگيري و ممانعت از آن مي‌شود؛ • افزايش Ca2+ ساركوپلاسمي باعث فعال كردن PDH مي‌شود. • افزايش سطوح (FFA) و يا يك رژيم پر از چربي باعث كاهش فعال‌سازي PDH و اكسيداسيون CHO در طول تمرین مي شود.
متابوليسم لاكتات • لاكتات خون در هنگام افزايش شدت ورزش به طور آشکاری افزايش مي‌يابد • در طول تمرینات طولاني بيشتر از آستانه لاكتات، لاكتات خون به طور مداوم افزايش مي‌يابد كه اين شاخص، تكيه بيشتر بر كربوهيدرات و كاهش برداشت لاكتات را بیان می کند.
لاکتات به عنوان يك سوبستراي متابوليسم در انقباض عضله اسكلتي و عضله قلبي و يك پيش‌ساز گليكونئوژنري عمل مي‌كند. • شواهدي وجود دارند كه عضلات فعال و غيرفعال، لاكتات را در طول ورزش مبادله مي‌كنند.
انتقال لاكتات در عرض ساركولما توسط انتقال‌دهنده‌هاي مونوكربوهيدرات انجام می شود (MCT) . • هشت ايزوفورم از MCT شناسايي شده‌اند . • در عضله اسكلتي انسان، بيشترين ايزوفورم MCT1 و بعد از آن MCT4 است. • بيان MCT1 با ظرفيت اكسيداتيو عضله مرتبط است و به نظر مي‌رسد كه مسئول جذب لاكتات باشد. • در حالي كه، MCT4 بيشتر در فيبرهاي نوع دو وجود دارد و در خروج لاكتات از عضلاتي كه بيشتر به گليوليز وابسته هستند مهم مي‌باشد.
تمرین مقاومتي بيان MCT1 را در عضله اسكلتي افزايش مي‌دهد و همراه با افزايش در ظرفيت اكسيداتيو در عضله، در افزايش جذب و اكسيداسيون لاكتات شركت مي‌كند. پيشنهاد شده است كه افزايش لاكتات در نتيجه افزايش APD، Pi و NADH است که تبديل پيرووات را به لاكتات توسط (LDH) فعال مي‌سازد.
متابوليسم كربوهيدرات بعد از ورزش • مرحله بعد از ورزش نياز به پر شدن مجدد ذخاير تخليه شده گليكوژن عضله احساس مي‌گردد. • اگر چه تهي شدن گليكوژن توسط ورزش، گليكوژن سنتتاز را تحريك مي‌كند ،سنتز مجدد گليكوژن عضله به خوردن كربوهيدرات وابسته است،
سطوح GLUT-4 و فعاليت گليكوژن سنتتاز با ذخيره‌سازي گليكوژن بعد از تمرین در مردان ورزشكار مرتبط هستند . • اگر چه افزايش بيان GLUT-4 در عضله اسكلتي ممكن است اهميت بيشتري داشته باشد .
فعاليت گليكوژن سنتتاز بعد از تمرین افزايش مي‌يابد كه اين افزايش در موقع تهي شدن بيشتر گليكوژن افزايش مي‌يابد . • جالب اينكه، تمرینی كه با سطح بسيار پايين گليكوژن عضلاني آغاز گردد، فعاليت گليكوژن سنتتاز را بيشتر از سطوح افزايش يافته قبلي افزايش نمي‌دهد.
مرحله بعد ازتمرین همچنين توسط افزايش حساسيت به انسولين كه ممكن است تا دو روز ادامه پيدا كند مشخص مي‌گردد. • اين افزايش فعاليت انسولين، قسمتي از افزايش سطوح GLUT-4 ساركولما و افزايش فعالیت گليكوژن سنتتاز ناشي مي‌شود و به ذخيره‌سازي دوباره گليكوژن عضله به سطوحي بيشتر از سطوح استراحتي طبيعي كمك مي‌كند. اين پديده با نام بيش جبرانی گليكوژن در انسان براي اولين بار در سال 1966 معرفي شد .
افزايش حساسيت به انسولين به مقدار زيادي با دسترسي گلوكز بعد از ورزش مرتبط است،
ميزان پايين گليكوژن عضله ، فعاليت گليكوژن سنتتاز را افزايش مي‌دهد و انسولين انتقال گلوكز عضله را تحريك مي‌كند . • مكانيسم‌هاي سلولي مسئول اين مشاهده به طور كامل مشخص نشده‌اند، اما انتقال GLUT-4 به ساركولما در پاسخ به تحريك انسولين توسط تهي شدن قبلي گليكوژن عضله افزايش مي‌يابد .
خلاصه • در طول ورزش سنگين، گليكوژن عضله و گلوكز خون كه از گليكوژنوليز و گلوكونئوژنز كبدي توليد شده‌اند، سوبستراهاي اكسيداتيو عمده‌اي براي عضله اسكلتي در حالت انقباض هستند. • خستگي اغلب با تهي شده ذخاير كربوهيدرات همراه است.
سرعت استفاده از گليكوژن و جذب گلوكز در عضله اسكلتي به طور نخست توسط شدت و مدت ورزش تعيين مي‌گردند، • اما آنها مي‌توانند توسط رژيم غذايي، تمرين و شرايط محيطي تغيير كنند. • مكانيسم‌هاي كليدي تنظيم كننده متابوليسم كربوهيدرات در طول ورزش شامل كنترل موضعي توسط سطوح داخل عضلاني، كلسيم و واسطه‌هاي متابوليك؛ تغييرات در گليكوژن، گلوكز و دسترسي به FFA و كنترل هورموني هستند. • بعد از ورزش، ذخيره‌سازي دوباره ذخاير گليكوژن در عضله پيشي مي‌گيرند و اين مسئله به خوردن كربوهيدرات وابسته است.
