Necrotic

1. MASALAH PADA SISTEM CARDIOVASCULEROleh : Sari FatimahFakultas Ilmu KeperawatanUniversitas Padjadjaran

2. Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis- Mensupply O2 dan Nutrient- Membuang Sisa Metabolisme- Membantu  Cairan, elektrolit dan asam basaMelalui Fungsi Utama :- Jantung sebagai pompa- Vasculer sebagai saluran   Gangguan Pada sistem Cardiovasc. Akan mengganggu kesehatan sel  Dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau Fungsi :- Jantung- Pembuluh Darah

3. Masalah Pada Jantung :Fungsi Utama :- Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh Stress Pada Otot Jantung Merangsang Mekanisme Kompensasi Untuk M’pertahankan Ventricular Output Sumber Stress :1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu struktur/fungsi jantung shg pompa jantung t’efektif2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung yang  beban jantung

4. STRESS LANGSUNGA. SUMBATAN A. CORONARIA1. ISCHEMIA SUPPLY DARAH PD DAERAH TERTENTU PENYEBAB UTAMA :ARTERIOSCLEROSIS / ATHEROSCLEROSIS/ KEDUANYA  ASHD / CHD SPASTIC CONSTRICTION AKIBAT TERSTIMULASI O/- ANGIN ATAU DINGIN- INTAKE NICOTINE >>>- ANXIETY- KELELAHAN FISIKTHROMBUS / EMBOLUS

5. MANIFESTASI KLINIS :SUPPLY DRH    METAB. ANAEROB  LACTIC ACID    M’STIMULASI UJUNG SARAF BEBAS  NYERI    P’BENTUKAN ENERGI KEMAMPUAN POMPA JANTUNG   STROKE VOLUME  HR    PERUBAHAN LINGKUNGAN SEL -  pH - ELEKTROLIT    PERUBAHAN POTENSIAL MEMEBRAN   GANGGUAN KONDUKSI  PERUBAHAN GAMBARAN EKG

6. 2. MYOCARDIAL INFARCTIONOKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 30”  ISCHEMIA  GLIKOLISIS ANAEROB  PRODUK LACTIC ACID  PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK MEMBRANE  AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT OKLUSI > 20’  TERJADI PERUBAHAN CELLULAR  RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS)  LYSOZYME KE ECF :  CEDERA SEKITAR  RX INFLAMASI  ENZYMES INTRA SEL KE ECF  SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB   PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA

7. Necrotic Injury Ischemic

8. KORELASI LEAD EKG DENGAN LOKASI INFARK Lokasi Infark Miokard Lead A.Koronaria yg terkena Anterior V1, V2 LAD Septal (V2), V3, V4 LAD Ant-septal V1, V2, V3, (V4) LAD Lateral High Lat. I , aVF LCA Low-Lat V5, V6 Ant-Lat V3, V4, V5, V6 (I,aVL) LCA Inferior II, III., aVF RCA R-V V4R, V5R, V6R RCA Posterior V7, V8, V9, or RCA/LCA resiprocal di V1, V2,V3

9. CEDERA JARINGAN : H  ION INTRA SEL  DI Interst F PROSTAGLANDIN  KININ (BRADIKININ)   NYERI HEBAT  STIMULASI SIMPATHIC N S.  MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA, PUCAT, DIAPHORESIS EXTREMITAS DINGIN

10.  KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG  PERFUSI JAR.  HIPOXIA  VASODILATASI  HIPOTENSI  PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK STRESS FISIK  STIMULASI HIPOTALAMUS  ACTH, SIMPATHIC NS  HIPERGLIKEMI  HEALING TERJADI SETELAH BBRP MINGGU : - 2 – 3 HARI DEGRADASI & P’BERSIHAN JAR. NECROTIC - PEMBENTUKAN SCAR TISSUE DIMULAI SETELAH 3 MINGGU DAN STABIL SETELAH 6 MG – 3 BULAN

11. B. INFEKSI / PERADANGAN1. PERICARDITIS PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM DAN EPICARDIUMa. AKUT : EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD.  TAMPONADE JANTUNG  MEMBATASI FILLING VENTRICEL PRE LOAD  S.V.  HR  WAKTU PENGISIAN JTG  S.V.  HR JIKA DG KOMPENSASI INI CO <  DECOMP. CORDIS  CARDIOGENIC SHOCK

12. b.KRONISTERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2 LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT  MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG  PRE LOAD  HR JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO NORMAL  DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC SHOCK MANIFESTASI LAIN : - PERICARDIAL FRICTION RUB - TANDA 2 DECOMP CORDIS.

13. 2. MYOCARDITISINFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI, RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITISFUNGSI OTOT JANTUNG : - KONTRAKSI - SISTIM KONDUKSIINFLAMASI  GANGGUAN FUNGSI  PERUBAHAN EKG   KEMAMP. KONTRAKSI  SV   HR  NYERI DADA

14. 3. ENDOCARDITIS INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP) ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH  TRAUMA PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH KERUSAKAN  AKTIVITAS MEKANISME PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA CEDERA  SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG.  EROSI DAUN KATUP & PERFORASI INSUFISIENSI DAUN KATUP  MUR-MUR  MENYEBAR  TERBENTUK ABSES / RUPTURE CHORDA TENDINAE

15. C.PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL1. ACYANOTICa. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS(P D A) DUCTUS ARTERIOSUS STRUKTUR NORMAL SIRKULASI FETAL DAN MENUTUP SAAT LAHIR ATAU BBRP WAKTU SETELAH LAHIR JIKA TETAP TIDAK MENUTUP  MASALAH~ TEK. AORTA YG TINGGI  FLOW DARAH KE A. PULMONALIS  DARAH KE PARU BEBAN VENTRIKEL KANAN  HIPERTRIPI VENTRIKEL KANAN~ FLOW DARAH AORTA KE A. PULMONALIS  DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK  STIMULASI S.S.SIMPATIS  HR KERJA VENTRIKEL KIRI   HIPERTROPI VENTR. KIRI

16. MANIFESTASI KLINIS :DUCTUS KECIL : - TAK ADA GEJALA - UKURAN JANTUNG NORMAL - THRILL PADA ICS II KIRI - MUR-MUR PADA PULMONIK AREADUCTUS SEDANG - SYMPTOM MUNCUL PADA USIA 2 – 5 BULAN TAPI TAK BERAT - MINUM > LAMBAT - SERING MENGALAMI ISPA - SESAK SAAT AKTIVIATS - ANAK CEPAT LELAH TAPI MASIH BISA HIDUP NORMAL - TB & BB < DARI NORMAL - RR & DJ SEDIKIT SAAT ISTIRAHAT

17. - PULS BRACHIAL & FEMORAL MELEMAH - PEMBESARAN JANTUNG - MUR-MUR - PADA PEM.RADIOLOGI : - PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTR. KIRI -  VASKULARISASI KE PARU - PADA EKG : -  AKTIVITAS VENTRIKEL - GEL. P PADA LEAD II MELUAS ( UKURAN ATRIUM KIRI ) - ECHPCARDIOGRAPHY : - PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTRIKEL KIRI

18. DUCTUS BESAR - SYMPTOM BERATMUNCUL PADA USIA 0 – 4 BL - BAYI SESAK & BERKERINGAT SAAT MINUM - BB MINIMAL / BURUK - MUR-MUR SISTOLIK PADA AREA ICS II KIRI DAN MID DIASTOLIK PADA APEX - TANDA DAN GEJALA PAYAH JANTUNG - SERING MENGALAMI ISPA - HIPERTENSI PULMONAL - RADIOLOGI : - PEMBESARAN VENTR.KIRI & KANAN - PEMBESARAN A.PULMONAL & CABANG2NYA - EKG : - PEMBESARAN JANTUNG KIRI > KANAN

19. PDA PADA PREMATURE~ TAHANAN PARU, TAHANAN PERIFIR DARAH MENGISI DUCTUS  M’HAMBAT PENUTUPAN MANIFESTASI KLINIS : - TAMPAK PADA HARI 3 – 7 SETELAH LAHIR - RR, RECESSION COSTAL BAWAH & INTERCOSTAL

20. b. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)TERDAPATNYA HUBUNGAN ANTARA VENTRIKEL KIRI DG VENTRIKEL KANAN MANIFESTASI KLINISDEFECT KECIL DAN RENDAH ASYMPTOMATIC  50% MENUTUP DG SPONTAN SEBLM USIA 3TH PADA MG 2 – 6 : MUR-MUR PANSISTOLIK PADA ICS 3 – 4 SISI STERNUM KIRI MENJALAR KE SEPANJANG TEPI KIRI STERNUM DERAJAT MURMUR S/D 4/6 DISERTAI GETARAN BISING  PERTUMBUHAN PASIEN BIASANYA NORMAL  RADIOLOGI DAN EKG : NORMAL

21.  DEFEK SEDANGTERJADI SHUNTING DARI KIRI KE KANAN YANG BANYAK  FLOW DARAH KE PARU  DARAH KE ATRIUM DAN VENTRIKEL KIRI  ATRIUM KIRI MELEBAR, VENTRIKEL KIRI HYPERTROPHY DAN DILATASIMANIFESTASI KLINIS PADA BBRP HARI PASCA LAHIR BAYI TAMPAK NORMAL SHUNTING TERJADI SEKITAR UMUR 2 – 6 MG TACHYPNEA, TOLERANSI THD AKTIVITAS  KEMAMPUAN MINUM DLM WKT TERBATAS RETRAKSI INTERCOSTAL, SUPRASTERNAL DAN EPIGASTRIUM DG/TANPA PCH PERTUMBUHAN TERLAMBAT

22. PEMERIKSAAN FISIK TACHYPNEA DG/TANPA DYSPNEA BB < DIBANDING USIA  HIPERAKTIVITAS VENTR. KIRI DAPAT DIRABA BJ I DAN II NORMALTERDENGAR MUR-MUR PANSISTOLIK DI ICS BAWAH TEPI KIRI STERNUM MENJALAR SEPANJANG STERNUM S/D PUNGGUNGTERDENGAR DIASTOLIK FLOW MUR-MUR DI APEXO.K >>> DRH YANG LEWAT SAAT DIASTOLIKTANDA PAYAH JANTUNG : GALLOP’S RYTHME , RALES PADA BASAL PARU DG/ TANPA BENDUNGAN VENA SISTEMIK, EDEMA PALPEBRAERADIOLOGI : KARDIOMEGALI O.K. HYPERTROPHY VENTR. KIRI CORAKAN VASKULER PARU 

23.  DEFECT BESAR DAN > TINGGI  DARAH SHUNT DARI KIRI KE KANAN    SIRKULASI PULMONAL  BEBAN VENTR. KANAN  HYPERTROHY VENTR. KANAN  KEMAMPUAN KONTRAKSI  DARAH KE ATRIUM KIRI  VENTR.KIRI HYPERTROPHY DAN DILATASI  SIRKULASI SISTEMIK  PERFUSI JAR.  FATIGUE, DYSPNEA, HR  KERJA VENTR. KIRI KELELAHAN  KEKUATAN KONTRAKSI VENTR. KIRI  TEK. VENTR. KANAN > TEK. VENTR. KIRI  SHUNTING DARI KANAN KE KIRI CYANOSISRADIOLOGI :  PEMBESARAN SELURUH JANTUNG  CORAKAN VASCULER PARU  

24. c. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)FORAMEN OVALE YG TETAP TERBUKA ATAU SEPTUM ATRIUM YANG TIDAK SEMPURNA 1) DEFEK OSTIUM SECUNDUM 2) DEFEK OSTIUM PRIMUM 3) DEFECT SINUS VENOSUSSHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN  DARAH YG SDH TEROKSIGENASI KE JTG KANAN  SIRKULASI PULMONAL  BEBAN ATRIUM KANAN, VENTR. KANAN, A.PULMONALIS  DILATASI DERAJAT DILATASI ~ BESAR DEFEK& PERBEDAAN TEK SISTEMIK DG TEK PULMONAL KELAINAN TERJADI PADA DEKKADE II -III DAN JIKA SUDAH MUNCUL PROGRESIF

25. MANIFESTASI KLINIS : SEBAGIAN BESAR ASYMPTOMATIC PERTUMBUHAN NORMAL KEC.PADA DEFEK BESAR : DEFORMITAS BENTUK DADA  KECURIGAAN BIASANYA PADA PEMERIKSAN DITEMUKAN ADANYA MUR-MUR BJ I NORMAL, BJ II SPLIT MELEBAR & MENETAP  PAYAH JANTUNG JARANG DIJUMPAI PADA MASA BAYI ATAU ANAK  DARAH YG >>> PADA JTG KANAN STENOSIS PULMONAL RELATIF  TERDENGAN MUR-MUR SISTOLIK EJEKSI DI TEPI KIRI ATAS STERNUM MENJALAR KE TEPI KIRI STERNUM BAG. TENGAH PADA DEFEK YG BESAR DAPAT TERJADI STENOSIS TRIKUSPID RELATIF TERDENGAR MUR-MUR MID DIASTOLIK DI TEPI KIRI STERNUM BAWAH

26. d.ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT (AVSD)  GANGGUAN PERKEMBANGAN BANTALAN ENDOCARDIUM (END. CUSHION)  DEFEK ATRIUM, DEFEK VENTRIKEL, DAN DEFEK KATUP ATRIOVENTRIKULARSHUNTING PADA KE 4 RUANGPADA BAYI DAN ANAK KECILTERJADI : SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN DAN VENTR. KIRI KE VENTR. KANAN  MANIFESTASINYA = ASD & VSD

27. MANIFESTASI KLINIS : GEJALA MUNCUL PADA MG I BAYI MENGALAMI KESULITAN MINUM RR CEPAT BERAT BADAN SULIT   TANDA PAYAH JANTUNG AKAN DIJUMPAI PADA BEBERAPA BULAN PERTAMA PADA PEMERIKSAAN FISIK : - ANAK KURUS DAN DISTRES DENGAN SIANOSIS RINGAN - VENTRIKEL KIRA-KANAN HIPERAKTIF - BJ II MENGERAS DG SPLIT MENYEMPIT - MUR-MUR SISTOLIK DI ICS KIRI BAWAH O.K STENOSIS TRIKUSPID RELATIF, MUR-MUR PANSISTOLIK PADA APEX O.K INSUFISIENSI MITRAL

28.  RADIOLOGI - PEMBESARAN JANTUNG - VASKULARISASI KE PARU   PADA PEMERIKSAAN EKG : - SUMBU QRS KE KIRI DG HYPERTROPHY BIVENTRIKULAR - INTERVAL P – R MEMANJANG - PEMBESARAN ATRIUM KANAN DG/TANPA PEMBESARAN ATRIUM KIRI

29. 2. CYANOTIC • TERJADI PERCAMPURAN DARAH PULMONAL DG DARAH SIRKULASI SISTEMIK  PERFUSI SEL   MEMBAHAYAKAN KEHIDUPAN • KESULITAN BERNAFAS / DYSPNEA SAAT MINUM / DEFEKASI • M’GUNAKAN OTOT-2 P’NAFASAN TAMBAHAN  • RETRAKSI INTERCOSTAL • NASAL FLARING • BAYI/ANAK BERNAFAS >BAIK PADA POSISI KNEE CHEST • SIANOSIS HEBAT SEJAK NEONATAL DAN > NYATA PADA AREA YANG MENGANDUNG PEMB. DRH >>> • HR , MURMUR • PEMBESARAN HEPAR •  BB YG LAMBATSSS • CENDERUNG MENGALAMI ISPA

30. KOMPENSASI INADEQUAT O2 •  ERYTHROCYTE (POLISITEMIA)  DISTENSI KAPILER PERIFIR CLUBBING FINGERS  PREDISPOSISI PEMBENTUKAN THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS • HR  • KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG 

31. a. TETRALOGY FALLOT ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI :  STENOSIS PULMONAL  HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN  VENTRIKEL SEPTAL DEFEK  OVER RIDING AORTA

32. b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA • AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI • ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP c. ATRESIA TRIKUSPID • KATUP TRIKUSPID TERTUTUP  DARAH TAK BISA LEWAT  TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS ARTERIOSUS • BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA • EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY

33. D. ARRYTHMIA GANGGUAN RATE / RHYTHM • PADA SA NODE STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA  SYNUS TACHICARDIA SYNUS BRADYCARDIA • PADA ATRIUM  PREMATURE ATRIAL CONTRACTION • PADA AV NODE

34. FIRST DEGREE AV BLOCK  ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20 • SECOND DEGREE AV BLOCK  MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK) - P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG  MOBITS II - RATIO P : QRS  2 : 1 / 3 : 1 • THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV BLOCK) TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS COMPLEX GEL P REGULAR

35. STRESS TAK LANGSUNG • VOLUME IMBALANCE • VOLUME DARAH   KERJA JTG  • VOLUME DARAH  BEBAN JTG  • ELEKTROLYTE IMBALANCE • POTASIUM IMBALANCE • CALCIUM IMBALANCE • RESTRICTIVE DEFECT • PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG METASTASIS • PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD

36. KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS • DILATASI  PRELOAD  C O  • HYPERTROPHY  KEKUATAN KONTRAKSI   STROKE VOL  CO  • TACHYCARDIA  CO  • RETENSI Na  VOL CAIRAN  CO  JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC OUTPUT TIDAK DAPAT MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH  DECOMPENSATIO CORDIS (HEART FAILURE)

37.  HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS) KEMAMPUAN POMPA JANTUNG  CURAH JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH JANTUNG TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN DECOMP. CORDIS SINISTRA DECOMP. CORDIS DEXTRA

38. HEART FAILURE DEKOMPENSASI * TACHYCARDIA * VENTR. DILALATION * HYPERTROPHY MIOCARD ABSORPSI AIR CO ADH PERFUSI RENAL OSMOLALITAS PLASMA FILTRASI GLOMERULUS RETENSI Na

39. DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA CO  VOL.RESIDU VENTR.KIRI  TEK. VENTR. KIRI  TEK.ATRIUM KIRI  TEK.HIDROSTATIS KAPILER PARU  > TEK ONKOTIK  TRANSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN ALVEOLI DIFUSI GAS DAN COMPLIENCE PARUMANIFESTASI KLINIS - PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA- RESP DANGKAL DAN CEPAT- TAMPAK SULIT BERNAFAS- BATUK-BATUK DG SPUTUM BERBUSA KADANG DISERTAI DG PERCIK MERAH MUDA- ORTHOPNEA- CHEYNE STOKES

40. MANIFESTASI LAIN  CO VENTR. KIRI • PERFUSI RENAL MEKANISME RENIN-ANGIOTENSI  RETENSI Na + AIR SISA METABOLISME , OLIGURI, HIPERTENSI • STIMULASI SIMPATIS •  PERFUSI KE GIT AKTIVITAS GIT  MUAL MUNTAH, ANOREXIA • VASOKONSTR. PEMB. PERIFIR  KULIT PUCAT DINGIN DAN DIAPHORESIS • PERFUSI JARINGANPEMBENTUKAN ENERGI   KELELAHAN (FATIGUE) • PERFUSI OTAK   GELISAH, DIORIENTASI,  TK KESADARAN

41. DECOMPENSATIO CORDIS DEXTRA  CO  VOL.RESIDU VENTR. KANAN TEK.VENTR.KANAN  TEK. ATRIUM KANAN  KONGESTI VENA PADA SIRKULASI SISTEMIK TEK. HIDROSTATIK KAPILER   CAIRAN INTRAVASC.SHIFT KE INTERSTITIAL MANIFESTASI KLINIS : • DISTENSI VENA JUGULARIS • HEPATOMEGALI • SPLENOMEGALI • DEPENDENT EDEMA • ASCITES

42. E. SHOCK • KETIDAK ADEQUATAN SIRKULASI DARAH PADA JARINGAN TUBUH AKIBAT KETIDAK SESUAIAN ANTARA UKURAN DG ISI PEMBULUH DARAH • KLASIFIKASI • HEMATOGENIC SHOCK • CARDIOGENOC SHOCK • NEUROGENIC SHOCK

43. TAHAPAN SHOCK • INITIAL STAGE •  SIRKULASI MASIH RINGAN • DEVIASI DARI KEADAAN NORMAL TDK MENIMBULKAN DISFUNGSI • COMPENSATORY STAGE • PENURUNAN SIRKULASI MAKIN BERAT MEKANISME KOMPENSASI AKTIF UNTUK M’TAHANKAN TEK.DRH DAN SUPPLY DARAH KE ORGAN VITAL • PROGRESSIVE STAGE • MEKANISME KOMPENSASI GAGAL M’TAHANKAN SIRKULASI  DISEQUILIBRIUM FISIOLOGIS • IRREVERSIBLE STAGE • KONDISI YG KACAU YG TIMBUL DG CEPAT DIAKHIRI DG +

44. METABOLISME SELAMA SHOCK  SUPPLY O2  GLIKOLISIS ANAEROB  ASAM LAKTAT  ASIDOSIS METABOLIK  VASODILATASI  TEK DARAH  DEPRESI SIRKULASI JIKA TAK SEGERA TERATASI  KEMATIAN

45. FUNGSI ORGAN SELAMA SHOCK • FUNGSI GIT  SUPPLY DRH  NECROSIS MUKOSA INTESTIN  BACTERI GIT MASUK ALIRAN DRH LIVER SEL KUPFER TAK MAMPU MENGATASI  SIRKULASI  VASODILATASI + SEPSIS • FUNGSI RENAL  SUPPLY DRH KE RENAL  VASOKONSTR. ARTERIOLE AFF. GFR   VASOKONSTR. ARTERIOL EFF PERFUSI JUCTA APP.   ISCHEIC RENAL  URINE OUTPUT SISA METABOLISME JIKA BERLANGSUNG LAMA  NECROSIS  RENAL FAILURE  DEATH

46. FUNGSI PARU  SUPPLY O2 KE PARU  VASOKONSTR. PEMB.DRH PARU  NEKROSIS JAR.PARU  ARDS, EDEMA PARU  DIFUSI GAS  O2  RR, GLIK. ANAEROB  ASIDOSIS METABOLIK  CO2 RR , ASIDOSIS RESPIRATORIK • FUNGSI NEURAL JAR.SARAF SENSITIF THD  O2 DAN GLUKOSA  KOMPENSASI VASODILATASI PEMB.CEREBRAL , JIKA VASODILATASI T’MAMPU MEMENUHI KEBUT.JAR.OTAK AKTIVITAS OTAK   RESTLESSNESS, CONFUSION, AGITATION

47. AKTIVITAS PEMBEKUAN DARAH VASODILATASI PEMB.DARAH  POOLING VASCULER  PEMBEKUAN DI MIKROSIRKULER  P’GUNAAN ZAT PEMBEKUAN  T’SEIMBANG DG PEMBENTUKAN + AKTIVITAS PLASMIN  DIC

48. GANGGUAN VASCULER • OBSTRUKSI ALIRAN DARAH • VASOKONSTRIKSI/VASODILAFASI OTOT POLOS YANG TAK SESUAI a. OBSTRUKSI VASCULER ALIRAN DARAH LAMBAT ATAU TERHENTI PERUBAHAN FISIOLOGIS TGT DARI: ·LOKASI ·JENIS

49. OBSTRUKSI ARTERI • PENYEBARAN UTAMA: PENY DEGENERASI ARTERIOSCLEROSIS JIKA DISERTAI DENGAN DEPOSIT FATTY PLAQUE ATHEROSCLEROSIS • SYMPTOM ATHEROSCLEROSIS TGT: ·BESAR SUMBATAN ·LOKASI • INDIKASI DINI ·NADI TAK TERABA • ·DINGIN • ·CYANOSIS / PUCAT

50. AKIBAT HIPOKSIA SEL • METABOLISME ANAEROB  A. LAKTAT  NYERI (PAIN) • AWAL : BERHUBUNGAN DG EXERCISE  INTERMITTENT CLAUDICATION • LANJUT : NYERI PADA JARI KAKI, TUMIT, SENDI, METHATARSOPHALANGEAL  NECROTIC, ULCER, GANGREN