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Síndrome de Bajo Gasto Cardiaco Derecho E Hipertensión Pulmonar Posoperatoria

Síndrome de Bajo Gasto Cardiaco Derecho E Hipertensión Pulmonar Posoperatoria. José Tomás Flores Flores Instituto nacional de cardiología. Definición.

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Síndrome de Bajo Gasto Cardiaco Derecho E Hipertensión Pulmonar Posoperatoria

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Presentation Transcript

  1. Síndrome de Bajo Gasto Cardiaco Derecho E Hipertensión Pulmonar Posoperatoria • José Tomás Flores Flores • Instituto nacional de cardiología

  2. Definición • Se puede definir como la incapacidad del ventrículo derecho para llenarse o expulsar su contenido apropiadamente en el contexto de un estado posoperatorio de cirugía cardiaca. • Disfunción: Anormalidades del llenado o contracción del VD sin ocasionar signos y síntomas.

  3. Condicionantes • Isquemia del VD • Uso de DAVI (Cambios en la geometría del VD) • Transplante cardiaco con enfermedad vascular pulmonar e HP • Protección miocárdica insuficiente • Tiempo de CEC prolongado • Perdida de sincronía AV y arritmias • TEP • Sepsis • Sobrecarga de volumen • Desplazamiento del septum interventricular hacia el VI (Perdida de geometría del VD)

  4. Manifestaciones Clínicas • Congestión venosa sistémica e inestabilidad hemodinámica, así como regurgitación tricuspídea por dilatación del VD • Tercer ruido derecho • Hipoxemia variable (cortocircuito de derecha a izquierda por foramen oval permeable)

  5. Evaluación • No hay estandarización en los métodos de evaluación de la función ventricular derecha sobre todo en el estado posquirurgico. • El ecocardiograma es hasta ahora el método mas empleado por su disponibilidad, seguridad y coste relativamente bajo. • Problema para definir disfunción ventricular derecha en el posoperatorio Sanz J et al. Técnicas de imagen en la circulación pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010;63(2):209-23

  6. Evaluación HP • Parsonnet y euroSCORE incluyen HP y es el factor de riesgo para mortalidad más importante. • No dependiente del nivel de presion arterial pulmonar si no su asociación con la función del VD. • Un punto importante que tal determina mejor la mortalidad es la HP residual posoperatoria.

  7. Tratamiento

  8. GENERALIDADES • Medidas para reducir el riesgo (Evitar hipotensión, optimizar precarga, oxigenación adecuada, evitar infecciones.) • Control de la frecuencia y ritmo cardiaco (Arritmias, Bloqueo AV, mantener en lo posible el ritmo sinusal y sincronía AV) • Terapia de transfusión conservadora [pacientes en choque o falla cardiaca pueden beneficiarse con niveles mas altos de Hto (>30%)] Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  9. Precarga • PVC No mayor a 15 mmHg (si es menor a 10 mmHg administrar 250 a 500 cc de sol cristaloide) • Evitar la administración vigorosa de fluidos • El uso vigoroso de fluidos puede llevar a isquemia de las paredes del VD por aumento del estrés parietal, ademas de desplazamiento del septum interventricular hacia el VI, con la consiguiente disminución del gasto cardiaco izquierdo • En caso de sobrecarga de volumen esta indicado el uso de diuréticos o la ultrafiltración Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  10. Vasoconstricción pulmonar Hipoxia HP Disfunción del VD Ventilación Mecánica • Es frecuente en pacientes posquirurgicos la disfunción pulmonar que requiere ventilacón mecánica prolongada, llegando a SIRA el 2% de los pacientes (Vasocontricción pulmonar por hipoxemia)

  11. Puntos claves VM • VT y PEEP condicionan de PAP y RAP lo que aumentara la IT y la poscarga del VD. • PEEP elevado puede disminuir la precarga y por lo tanto el GC. • Manejar VT bajo (4-6 ml/kg) • Presión meseta < 30 cm H2O • PO2 55 a 80 mmHg • Sat 88% a 95% • Evitar Hipercapnea Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  12. Vasodilatarores Pulmonares • La hipertensión pulmonar es una causa y un componente frecuente en la disfunción ventricular derecha. • El VD tolera pobremente el aumento de la poscarga (Aumento de las presiones pulmonares) es por esto que su aumento condiciona frecuentemente disfunción ventricular derecha. • Ante esto los vasodilatadores pulmonares se han vuelto en uno de los tratamientos pilares de la disfunción VD en distintos contextos. Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  13. Oxido Nítrico Efectos adversos: Metahemoglobinemia, Producción de especies reactivas de O2, Hipotensión, Inmunosupresión. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 9

  14. 26 Pacientes con IC derecha aguda • NO 10-80 ppm incrementos c/20 min de 10ppm • Promedio de respuesta 35 ppm • Demostro mejoria de parametros hemodinamicos (GC, SatvO2, HP, RVP)

  15. 376 pacientes que recibieron NO fueron seguidos en forma prospectiva del 2000 al 2003. • El Grupo que mas se benefició fue el de trasplante cardiaco

  16. Se incluyeron 66 pacientes trasplantados con PAP media > 25mmHg • NO 20 ppm a todos los pacientes • Se comparó con una cohorte historica de 16 pacientes con HAP • FVD 1 paciente vs 6 pacientes de cohorte historica • Supervivenvia a 30 dias 100% vs 81% cohorte h.

  17. Retiro abrupto del ON despues de 10 a 30 hrs de haberlo iniciado condicionó deterioro hemodinamico (25%)

  18. Prostanoides Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 9

  19. Prostaciclinas Sistémicas • Han demostrado resultados adecuados en hipertensión pulmonar • No hay estudios prospectivos en pacientes en estado crítico • Mejor perfil en UCI: Epoprostenol por su vida media corta (3 a 6 min) • Dosis inicial 1 a 2 ng/kg/min y aumentarse 0.5 a 1 ng/kg/min cada 15 a 30 min. • Su uso es limitado por sus efectos adversos dosis dependientes (hipotensión, cefalea, síntomas gastrointestinales) Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  20. Prostaciclinas Inhaladas • Tienen la ventaja de que los síntomas sistémicos son menores • Representan una gran alternativa al NO • A diferencia de este se puede usar en pacientes sin ventilación mecánica invasiva • No se requiere equipo especial para su administración y no requiere monitorización de efectos toxicos Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  21. Incluyeron 25 pacientes sometidos a trasplante con HP, FVD y/ó Hipoxemia. • Estudio prospectivo, aleatorizado de brazos cruzados • Fueron aleatorizados para NO vs Prostaciclina en las primeras 6 hrs, se registraron parámetros hemodinámicos y se cambiaron de grupo los pacientes • Ambos tratamientos mejoraron el perfil hemodinamico, sin haber diferencias significativas entre ellos. • Conclusión: Las prostaciclinas inhaladas son una alternativa al NO J Thorac Cardiovasc Surg 2009;138:1417-24

  22. Iloprost • Análogo sintético de prostaglandinas • Disminuye HP y la función ventricular derecha en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  23. Modelo experimental de hipertensión pulmonar en 25 cerdos (prospectivo, aleatorizado, controlado por placebo) • Se indujo HP mediada por hipoxia • Se aleatorizaron 2 grupos, uno recibió iloprost y el otro sol salina. • Demostro mejorar el Gasto cardiaco, disminuir poscarga y RVP.

  24. Se incluyeron 58 pacientes con EM y RVP > 200 dinas sometidos a cambio valvular mitral • Se aleatorizaron en 3 grupos (Prostaciclinas, NO y Nitroprusiato IV • NO y prostaciclinas redujeron HP, RVP y gradiente transpulmonar. • Las prostaciclinas son mas fáciles de usar, mas baratas y menos efectos tóxicos vs NO

  25. Treprostinil • Disminuye PAP y RVP pero... • Uso limitado en pacientes de UCI por su vida media larga. Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  26. Antagonistas de receptores de endotelina • Bosentán, Sitaxentan, Ambrisentan • Su uso en pacientes de UCI esta limitado por sus largas vidas medias (5 hrs para bosentán) y por su potencial hepatotoxicidad. Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  27. Inhibidores de PDE-5 Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 9

  28. Inhibidores de PDE-5 • Sildenafil, Vardenafil y tadalafil • Disminuye PAP y aumenta el gasto cardiaco en HP aguda y crónica (dosis dependiente) • Efectos hemodinamicos del sildenafil inician 15 a 30 min de su administración • Sildenafil útil para evitar el efecto de rebote del NO Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  29. Estudio retrospectivo donde se incluyeron 8 pacientes con hipertensión pulmonar posoperatoria a los cuales se les dio sildenafil por persistir con HP a pesar de vasodilatadores pulmonares convencionales. • El agregar sildenafil al tratamiento convencional mejoro en forma significativa el perfil hemodinámico. Ann Thorac Surg 2005;79:194 –7

  30. Inotrópicos • Los inotropicos aumentan la contractilidad cardiaca y consecuentemente el gasto cardiaco incrementando el cAMP • En el contexto de la insuficiencia cardiaca derecha aguda su objetivo es mejorar la contractilidad del VD y consecuentemente los parametros hemodinámicos Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  31. Dobutamina • Es el inotrópico más utilizado en insuficiencia cardiaca izquierda • Agonista de receptores B1 y a la vez B2, lo que conlleva a aumento de contractilidad y disminución de poscarga. • Ha sido usado ampliamente en la FVD Lahm et al. Treatment of Acute Right Heart Failure. JACC Vol. 56, No 18, 2010: 1435-46

  32. Se evaluaron 28 pacientes con hipertension pulmonar candidatos a trasplante pulmonar • Se dividieron 3 grupos (NO, Dobutamina y NO +Dobutamina) • Otorga beneficios sumados del vasodilatador pulmonar mas el efecto inotropico • Mejora el gasto cardiaco asi como RVP y PAP media. Critical Care 2001, 5:355-361

  33. Milrinona • Inhibidor selectivo de PD-3 • Propiedades inotrópicas y vasodilatadoras • Disminuye las RVP y aumenta la fracción de expulsión del VD. • Su uso esta limitado por vasodilatación sistémica e hipotensión • Al igual que la dobutamina puede usarse en combinación con NO

  34. Estudio experimental en ratas donde se indujo IC • Se comparo milrinona IV (0.2-1 mcg/kg/min) vs milrinona inhalada (0.2 - 5 mcg/kg/min) • La milrinona inhalada tuvo efectos vasodilatadores pulmonares selectivos lo que disminuyo efecttos adversos como hipotension

  35. Levosimendan • Sensibiliza a la troponina C para los efectos del calcio intracelular • Incrementa la contractilidad sin incremento del consumo de oxigeno miocardico • Ademas tiene efectos vasodilatadores sistemicos mediados por canales de potasio • Incrementa el gasto cardiaco, disminuye RVP • Se ha observado que tiene efectos vasodilatadores pulmonares mayores que milrinona y dobutamina

  36. Estudio realizado en perros donde se indujo falla ventricular derecha ligando la arteria pulmonar • Dobutamina 5 a 10 mcg/kg/min vs Levosimendan carga 12 mcg/kg/min + Infusión a 0.1-0.2 mcg/kg/min • Levosimendan fue mejor para disminuir la poscarga del VD asi como RVP y mejorar contractilidad vs dobutamina

  37. Para Finalizar • Recordar que la evaluación de la disfunción del VD requiere un gran juicio clínico • Hay múltiples posibles intervenciones disponibles sin embargo ni una de ellas con un respaldo de evidencia suficiente • Aun hay mucho por decir en este tema.

  38. Sayula Jal

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