1 / 50

HEPATİT NEDENLERİ

HEPATİT NEDENLERİ. HEPATİT A VİRUS. Epidemiyoloji Picornavirüs ailesinden RNA virüs insanlar doğal konaktır. Kontamine yiyecek ve içeceklerle… Aylar sonra bile dışkıyla atılım Kötü hijyen şartlarında erken yaşta…

alika
Download Presentation

HEPATİT NEDENLERİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HEPATİT NEDENLERİ

  2. HEPATİT A VİRUS Epidemiyoloji • Picornavirüs ailesinden RNA virüs • insanlar doğal konaktır. • Kontamine yiyecek ve içeceklerle… • Aylar sonra bile dışkıyla atılım • Kötü hijyen şartlarında erken yaşta… • Gelişmiş ülkelerde geç yaşlarda ve sıklıkla gelişmekte olan ülkelere seyahatle… • Yaşla birlikte daha semptomatik ve komplike • Parenteral ve cinsel yolla bulaşma seyrek • Damariçi ilaç bağımlıları ve hemofili hastaları risk altında

  3. HEPATİT A VİRUS Patogenez • Virüs yutulduktan sonra ilk replikasyon ince barsaklarda  kan yoluyla karaciğere  Hepatosit içinde çoğalma  safra yoluyla yeni virüslerin dışkıya bulaşması • Hepatosit hasarı virüsün sitopatik etkisinden çok hücresel bağışıklık ile… • Bulaştırıcılık; 2 haftaSarılık1 hafta (hepatoselüler hasarın başlamasından hemen önceki dönem dışkı ve kanda virüs en yüksek konsantrasyonda)

  4. HEPATİT A VİRUS Klinik • Kuluçka süresi 15-50 gün • Asemptomatik • Semptomatik • Fulminan • Kolestatik • Tekrarlayan form • Kronikleşme yoktur.

  5. HEPATİT A VİRUS Tanı • Serumda Anti-HAV IgM  akut enfeksiyon • Anti HAV IgG  ömür boyu pozitif kalır Tedavi • Özgül bir tedavisi yoktur. • Uzamış kolestatik formda steroid • Fulminan hepatitte yakın izlem ve destek, transplantasyon

  6. HEPATİT A VİRUS Korunma • Temas sonrası; standart insan immunglobulini (0,02 ml/kg) kas içine (6 aylık koruma) • Temas öncesi; 6-12 ay ara ile 2 doz aşı kullanılmaktadır. Aşı endikasyonları; • yüksek endemisite gösteren bölgelere seyahat • kr.karaciğer hastalığı • erkek homoseksüeller • sık kan ve kan ürünü kullananlar • damariçi ilaç bağımlıları • okul, kreş, hastanedeki serogatif personel Koruyucluğu %90 üzerinde olup ömür boyu olduğu düşünülmektedir.

  7. HEPATİT B VİRUS Hepadna virüs ailesinden bir DNA virüsüdür. Epidemiyoloji • Uzak doğu ve sahra altı afrika’da en sık (>%10) • Türkiye orta endemisite (%2-10) • USA, Kanada, Avustralya ve yeni Zelanda düşük endemisite (%0.1-2)

  8. HEPATİT B VİRUS • erken yaşta alınması kronikleşme riskini artırır. (Yenidoğanda %90 erişkinde %5) • Parenteral, vertikal ve horizontal geçiş olabilir. • Tüm vücut sıvılarında bulunabilmesine karşın kan, semen ve tükrük enfeksiyoz kabul edilir. • Riskli gruplar; Sağlık personeli, sık cinsel eş değiştirenler, kan ve kan ürünü kullananlar, damar içi ilaç bağımlıları, hemodiyaliz hastaları, aile içinde HbsAg taşıyıcısı olanlar

  9. HEPATİT B VİRUS Serolojik göstergeler: • HbsAg: enfeksiyonun varlığı (>6 ay  kronik) • Anti-HBs: bağışık (Akut hastalıktan sonra iyileşende yada aşı sonrası) • HbcAg: hepatosit içindedir, serumda saptanmaz • Anti-HBc-IgM akut enfeksiyon • AntiHbc-total(+), IgM(-)  Virüsle önceden karşılaşılmış • HbeAg/antiHbe: replikasyon az yada çok (mutant suşlar akdeniz ülkelerinde sık) • HBV DNA: tedavi izleminde

  10. HEPATİT B VİRUS Patogenez/ klinik • Akut infeksiyon; 1-6 aylık inkubasyon döneminde sonra akut hepatit (immünolojik mekanizmayla) • Kronik infeksiyon; sıklıkla hafif yada subklinik ilerler. • Asemptomatik taşıyıcı (inaktif) • Kronik hepatit • Siroz • Kanser (%0.8-4.1)

  11. HEPATİT B VİRUS Tedavi • Interferon, lamivudin ve adefovir • Tedavi yanıtı; • virolojik (HBVDNA’nın negatifleşmesi) • serolojik (hBe/antiHbe serokonversiyonu) • biyokimyasal (Kc enzimlerinin normale dönmesi)

  12. HEPATİT B VİRUS HBV aşısı; • yenidoğanlar • sağlık personeli • hemodiyaliz hastaları • mental özürlülere bakanlar • HbsAg taşıyıclarının yakın çevresi • ilaç bağımlıları • AntiHbs >10 IU/L koruyucu (%95). Temas sonrası; aşı + 0.06 ml/kg HBIG

  13. HEPATİT C VİRUS Flaviridae ailesinden hepacivirus genusunun tek üyesi RNA virüsü Bulaş yolları HBV gibi (cinsel ve ortak eşya kullanımı daha az riskli)

  14. HEPATİT C VİRUS klinik • İnkubasyon süresi 7 hafta (1-6 ay) Akut; sıklıkla asemptomatik. • Fulminan hepatit çok seyrektir. Kronik • Kronikleşme %15-20  20-30 yılda %15-20 siroz • Karaciğer kanseri gelişme riski %1-5

  15. HEPATİT C VİRUS Tanı • Bulaştan sonra, HCV-RNA 28 günde, anti-HCV 3 ayda olguların çoğunda saptanır Tedavi • Akut dönemde IFN • Kronik olgularda PegIFN+RIB bir yıl • Aşı ve Ig preparatlarının korunmada yeri yoktur.

  16. HEPATİT D VİRUS HbsAg’ye muhtaç RNA virüsüdür. Epidemiyoloji • HBV gibi bulaşır (HBV taşıyıcılarında %5) Klinik • HBV ve HDV (koinfeksiyon) fulminan seyir fazla • HBV taşıyıcında delta (superinfeksiyon)  kronikleşme fazla Tanı • Serumda Delta antikorları ve HDV-RNA Tedavi • IFN (yanıt düşük) Korunma; HBV’den korunma

  17. HEPATİT E VİRUS Caliciviridae ailesinden bir RNA virüsüdür. dışkı ağız yoluyla yayılır (su epidemileri) orta doğu, kuzey doğu afrika, hindistan’da daha sık Gebe kadınlarda mortalitesi yüksek(%20-25) İnkubasyon 15-60 gün kronikleşme gösterilmemiş

  18. HIV ENFEKSİYONUVE AIDS

  19. Adults and children estimated to be living with HIV/AIDS as of end 2003 Eastern Europe & Central Asia 1.2 – 1.8 million Western Europe 520 000 – 680 000 North America 790 000 – 1.2 million East Asia & Pacific 700 000 – 1.3 million North Africa & Middle East 470 000 – 730 000 Caribbean 350 000 – 590 000 South & South-East Asia 4.6 – 8.2 million Sub-Saharan Africa 25.0 – 28.2 million Latin America 1.3 – 1.9 million Australia & New Zealand 12 000 – 18 000 Total: 34 – 46 million

  20. Estimated adult and child deaths from HIV/AIDS during 2003 Eastern Europe & Central Asia 23 000 – 37 000 Western Europe 2 600 – 3 400 North America 12 000 – 18 000 East Asia & Pacific 32 000 – 58 000 North Africa & Middle East 35 000 – 50 000 Caribbean 30 000 – 50 000 South & South-East Asia 330 000 – 590 000 Sub-Saharan Africa 2.2 – 2.4 million Latin America 49 000 – 70 000 Australia & New Zealand <100 Total: 2.5 – 3.5 million

  21. Türkiye’de 2004 Haziran sonunda HIV/AIDS’li kişi sayısı toplam 1802 • %78.8 15-49 yaş arası • AIDS hastalarının %31’i tanıdan sonraki 1 yıl içinde ölmektedir • 3 yıl sonraki ölüm oranı %76

  22. BULAŞ YOLLARI • Cinsel yolla bulaş • En önemli bulaş yoludur • Bulaş için HIV pozitif kişiyle yapılan tek bir cinsel temas yeterlidir • Korunmasız cinsel temasta;virusun enfekte erkekten kadına bulaş riski,enfekte kadından erkeğe bulaş riskinden fazladır • Rektal ilişki ile bulaş riski daha yüksek • CYBH varlığı bulaş riskini arttırır

  23. Kan ve kan ürünleri ile bulaş • HIV yönünden tarama yapılmaya başlandığından beri bu yolla bulaş azalmıştır • Kan ve KÜ transfüzyonu • Organ transplantasyonu • Enjektör ve diğer aletlerle bulaş • Damar içi madde kullananlar önemli risk grubudur • Sağlık personeline bulaş • İğne,enjektör batması ile(risk %0.2-0.5) • İnfekte vücut sıvıları ile bulaşmış mukozal temasla (risk %0.1)

  24. Anneden bebeğe bulaş • Gebelik süresince • Doğum sırasında (%10-30) • Postpartum dönemde emzirmekle

  25. HIV ENFEKSİYONUNUN DOĞAL SEYRİ • Klinik spektrum asemptomatik dönemden AIDS’e kadar değişir • Hastaların çoğu başlangıç enfeksiyonundan sonra uzun dönem asemptomatik kalır • Enfeksiyondan sonraki 2 yıl içinde AIDS gelişme oranı %5’ten azdır • 10 yıl içinde vakaların %48’inde HIV enfeksiyonunun son dönemine ulaşılır • Enfeksiyondan sonra 1-4 haftada Aj(p24) kanda saptanır • Antikorlar 2-14 haftada oluşur

  26. DOĞAL SEYİR • HIV’in bulaşması • Cinsel yol,kontamine kan veya kan ürünleriyle ya da perinatal yolla • %4’ünde risk faktörü saptanamaz • Kan transfüzyonu yoluyla bulaşırsa virus yükü daha fazladır ve median inkübasyon süresi kısadır(6-7 yıl) • HIV-2’nin bulaş yolları aynıdır • Primer(Akut) HIV enfeksiyonu • Virusun girişini takiben olguların %50-90’ında semptomatik primer HIV enfeksiyonu • Klinik belirtiler genellikle ilk 2-4 haftada görülür • Sitotoksik T-lenfositler ve HIV spesifik antikorların ortaya çıkışını takiben viral yük azalır ve semptomlar geriler

  27. Ateş(%96) • Yaygın LAP(%24) • Farenjit(%70) • Döküntü(%70) • Myalji ve artralji(%54) • Diyare(%32) • Baş ağrısı(çoğunlukla retroorbital,%32) • Bulantı ve kusma(%27) • HSM(%14) • Pamukçuk(%12) • Nörolojik semptomlar(%12)

  28. Laboratuvar • Lenfopeni(ilk 2 haftada) Hem CD4 hem de CD8 sayısı azalır CD4 sayısı 200/mm³ altına inebilir • Lenfositoz(3-4. haftadan itibaren) Belirgin artış CD8 hücrelerde olur CD4/CD8 oranı kalıcı olarak tersine döner • Hafif trombositopeni • CPK düzeyi artabilir • Transaminazlar ve ALP genelde artmıştır • Nörolojik tutulum varsa BOS’ta lenfositik pleositoz

  29. Tanı • anti-HIV negatiftir • p24 antijen testi kullanılır • Enfeksiyon kuvvetle düşünülüyor ve p24 antijen testi negatif ise PCR ile kantitatif HIV RNA bakılmalıdır Yaklaşım • Hemen tedavi başlanmalıdır; prognoz belirleyici • Tedavi ile CD4 hücre sayısı artar ve viral yük azalır • Serokonversiyon • Anti-HIV antikorlarının pozitifleştiği 6-12 . haftalar arasındaki dönem

  30. Asemptomatik dönem • Kişiler asemptomatiktir • Fizik inceleme normaldir

  31. Asemptomatik dönem • Kişiler asemptomatiktir • Fizik inceleme normaldir • Bazı olgularda; • Persistan generalize lenfadenopati(PGL) • İnguinal bölge dışında 2 bölgede büyümüş lenf nodları • çapı > 1cm • Üç aydan uzun süreli • Başka bir neden saptanamayan • Cilt bulguları • Bu dönemde lenfatik dokularda virus replikasyonu devam eder

  32. CD4 sayısı progresif olarak azalır • Asemptomatik dönem 2-15 yıl(ortalama 7-10 yıl) • CD4 sayısı genellikle 500/mm³ üzerindedir • Olgular 6 ayda bir kan sayımı, CD4 hücre sayımı, HIV RNA bakılarak değerlendirilmelidir

  33. Erken semptomatik dönem • Klinik olarak; • Ateş • Açıklanamayan kilo kaybı • Tekrarlayan diyare • Halsizlik • Baş ağrısı ve benzeri konstitüsyonel semptomlar • Hasta asemptomatik de olabilir • Başlangıçta tabloya ARC (AIDS-related complex) denilirken son yıllarda B semptomları deniliyor

  34. Laboratuvar • CD4 hücre sayısı 200-500/mm³ • Anemi • Lökopeni • Trombositopeni • Transaminaz düzeylerinde yükselme Yaklaşım • Hastalara antiretroviral tedavi başlanması önerilir

  35. Geç semptomatik dönem • CD4+ lenfosit sayısı 200/mm³ altındadır • Fırsatçı enfeksiyonlar ve malignensilerin görülme sıklığı artar • Konstitüsyonel semptomlar devam eder • AIDS ile ilşkili ‘wasting’ (erime),demans,periferik nöropati bu dönemin özelliğidir Laboratuvar • CD4+ lenfosit 200/mm³ altındadır • Anemi,lökopeni,trombositopeni • LDH,globulin artar • Kreatinin artışı+proteinüri , HIV ile ilişkili nefropati

  36. Yaklaşım • Fırsatçı enfeksiyonların profilaksi, tanı ve tedavisi önem taşır • Önceden tedavi almamışsa hemen antiretroviral tedavi başlanmalidır • Tedavi alıyorsa daha güçlü ajanlardan oluşan rejime geçilmelidir

  37. İleri evre • CD4+ lenfosit sayısı 50/mm³ altındadır • İleri derecede immunsupresyondan dolayı • Dissemine MAC enfeksiyonu • CMV retiniti • Dissemine histoplazmosis • Progresif mulltifokal lökoensefalopati • Servikal displazi • Nörolojik tutulum belirgindir • Erime sendromu gelişir • Kalori alımındaki azalma • Katabolizmadaki hızlanma • Malabsorbsiyon nedeniyle • Yaklaşım geç semptomatik dönemdeki gibidir

  38. HIV ENFEKSİYONU KLASİFİKASYONU CD4 sayısı A B C >500 A1 B1 C1 200-499 A2 B2 C2 <200 A3 B3 C3

  39. HIV ENFEKSİYONUNDA KLİNİK KATEGORİLER • A KATEGORİSİ • Asemptomatik HIV enfeksiyonu • Persistan generalize LAP(PGL) • Akut retroviral sendrom • B KATEGORİSİ • ‘Basiller anjiomatozis’ • Oral ya da rekürren vulvovajinal kandidiazis • Konstitüsyonel semptomlar • ‘Oral hairy leukoplakia’ • Herpes zoster • İdiyopatik trombositopenik purpura(ITP) • Listeriozis • Pelvik inflamatuar hastalık • Periferik nöropati

  40. C KATEGORİSİ • CD4+ sayısının 200/mm³ altında olması • Özefajial,bronşiyal ya da trakeal kandidiazis • Ekstrapulmoner koksidiomikozis • İnvaziv serviks kanseri • Kronik intestinal kriptosporidiozis(1 aydan uzun) • CMV retiniti;karaciğer,dalak,lenf düğümleri dışında CMV’nin saptanması • HIV’e bağlı ensefalopati • Kronik HSV ülserleri(1 aydan uzun süreli) ,bronşiti, pnömonisi • Ekstrapulmoner histoplazmozis • Kronik intestinal izosporiazis(1 aydan uzun süreli) • Kaposi sarkomu • Lenfoma:burkitt,immunoblastik,primer beyin

  41. SERUM Negatif olarak rapor et ELISA 1 (-) (+) (-) Her iki test de negatifse sonucu negatif rapor et ELISA 4&5 (+) ELISA 4&5 (-) Her iki test de negatifse sonucu negatif rapor et (+) PCR Sonucu negatif rapor et. ELİSA yalancı (+) kabul edilir (-) (?) Doğrulama testleri Virus izolasyonu Pozitif HIV antikor testi

  42. TEDAVİ HIV İLE ENFEKTE HASTALARDA ANTİRETROVİRAL TEDAVİYE BAŞLAMA ENDİKASYONLARI • Akut HIV veya serokonversiyondan sonraki ilk 6 ay • CD4+ T-hücre sayısı ve HIV-RNA düzeyi ne olursa olsun tedavi edilmeli • Semptomatik • CD4+ T-hücre sayısı ve HIV-RNA düzeyi ne olursa olsun tedavi edilmeli • Asemptomatik • CD4+ T-hücre <500 /mm³ veya HIV-RNA> 20.000 (RT-PCR) tedavi önerilmeli

  43. Proteaz inhibitörleri VVVVV VVVVVV VVVVV VVVVV Proteaz xxxxxxxxxxxxxxxx VVVVVV RNA VVVVVV Çekirdek Revers transkriptaz VVVVV DNA xxxxxxxx NNRTİ Nükleozit analogları

  44. KORUNMA • Cinsel yolla bulaşa karşı korunma • Genital ve oral mukoza membranlarının cinsel ilişki sırasında kan,semen,vajinal ve servikal sekresyonlarla temasının azaltılması • Kondom kullanımının teşvik edilmesi ve yaygınlaştırılması • Cinsel yolla bulaşan diğer hastalıkların tedavisi • Güvenli cinsel temasın yaygınlaştırılması (tek eşli cinsel yaşam veya uygun ve güvenli cinsel eş seçimi)

  45. Kan ve kan ürünleriyle bulaşa karşı korunma • Antikor testleri bulunduğundan beri bu yolla bulaş azalmıştır • Damar içi madde kullananlarda • Bu alışkanlığın önlenmesi ve tedavi edilmesi • Ortak enjektör kullanım risklerinin anlatılması • Kondom kullanımının sağlanması • Steril enjektör kullanımının sağlanması • Eğitim

  46. Anneden bebeğe geçişe karşı korunma • HIV pozitif kadına doğum kontrol yöntemleri öğretilmelidir • Hamile kalan HIV pozitif kadına erken dönemde kürtaj yapılmalıdır • Bebeği doğurmakta ısrarlı ise gebeliğin son trimestırında anneye, doğumdan sonra da bebeğe antiretroviral tedavi başlanmalıdır • Elektif sezaryan uygulanırsa bebeğe HIV geçişi 4-5 kat azalır • Virusun anne sütü ile geçişi gösterildiğinden emzirme önerilmez

  47. HIV ENFEKSİYONU İLE İLİŞKİLİ FIRSATÇI ENFEKSİYONLAR • Sık görülen bakteriyel enfeksiyonlar • Pnömoni • Endokardit • Bakteremi • Selülit • Üriner enfeksiyon • Kolesistit • Peritonit • i.v. Uyuşturucu kullananlarda • Endokardit • Selülit • Subkutan apseler

  48. TÜBERKÜLOZ • Daha önce tüberküloz geçirmiş kişilerde; • HIV enfeksiyonunun erken döneminde reaktivasyon tüberkülozu • Klinik tablo;akciğer semptom ve bulgularıyla seyreder • PPD %60-80 pozitif • Akciğer grafisinde:tipik tüberküloz bulguları,kaviter lezyonlar • Tipik tüberküloz granülomları oluşabilir • %20-40 akciğer dışı tüberküloz

More Related