Sesión Clínica

1. Sesión Clínica Claudia Liliana García Ramos Residente de Pediatría Hospital Ángeles Pedregal Agosto 2010

2. Ficha de Identificación • Nombre:    G.M.K.L • Sexo:         Femenino • Edad:        14 años  • F. Nacimiento:11/10/2000 • Originaria. Distrito Federal • Residencia. Iztapalapa, Distrito Federal • Ocupación. Estudiante • Escolaridad. 6° Primaria • Religión. Católica • Interrogatorio. Indirecto (Madre) • Fecha. 31 Mayo 2010

3. Antecedentes Hereditarios • Abuelo materno diabetes mellitus 2. • Abuela materna hipertensión arterial sistémica  y diabetes mellitus 2. • Padre 40 años empleado bancario sano. • Madre 39 años, ama de casa, sana. • No tiene hermanos

4. Antecedentes patológicos • Crisis convulsiva a los 3 meses de edad tratada con carbamazepina por 5 años. • Alérgicos, quirúrgicos, traumáticos y transfusionales interrogados y negados.

5. Antecedentes no patológicos • Habita casa que cuenta con todos los servicios de urbanización • Sin mascotas. • Seno materno durante 3 meses • Ablactación a los 4 meses. • Con retraso en desarrollo psicomotor para la edad. • Cursando 6° de primaria con pobre aprovechamiento escolar. • Cuadro básico de vacunación referido completo  para la edad, no muestra la cartilla.

6. Padecimiento actual • Inicia hace 3 días con cuadro con de fiebre no cuantificada, lesiones dérmicas de aparición centrípeta máculas, pápulas y vesículas, pruriginosas, con tratamiento sintomático de varicela de Caladryl y paracetamol, 3 horas previas a su ingreso presenta crisis convulsiva parcial secundariamente generalizada con desviación del cuello a la izquierda y supraversion ocular de 1 min de duración aprox. Se acompaña de fiebre no cuantificada. Acuden al servicio de urgencias en periodo postictal.

7. Exploración física • Peso. 41.5 kg (P 25-50) • Talla. 154 cm (P 10-25) • Superficie Corporal: 1.32 m2 • TA. 100/70 • FC: 84 X’ • FR: 22 X’ • TEMP: 37.5°C

8. Exploración física • Femenino de edad aparente similar a la cronológica, íntegra, reactiva, somnolienta,  piel turgente y elástica, mucosas hidratadas, exantema polimorfo generalizado, normocéfalo, pupilas isocóricas, normorreflecticas con supraversion ocular, orofaringe hiperémica (++/+++), cuello con adenomegalias de aprox 1 cm en cadena cervical posterior, ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad,  campos pulmonares limpios y bien ventilados, sin agregados patológicos, abdomen  blando, depresible, peristalsis presente normoactiva, no doloroso a la palpación profunda., extremidades eutroficas, sin edema, rots ¾, babinski +, tono y fuerza disminuidas en 4 extremidades, sin datos meníngeos ni focalización, pares craneales integros. Glasgow 14.

9. Laboratorio • HB 14.2, • HTO 41.4, • PLAQ 140, • LEUCOS 9.8, • N 57, • M 10, • L 32, • GLU 124 • BUN 10.3 • U 22.1 • CR 0.65 • NA 137, • K 3.41, • CL 107, • CO2T 15.1, • TP 12.2, • INR 1.05, • TPT 32.2, • CA 9.2, • MG 2.2,

10. Diagnóstico • Varicela • Encefalitis viral • Crisis convulsiva secundaria • Adolescente femenino eutrófica

11. Varicela

12. Varicela • VVZ • Herpesviridae • DNA virus • Se inactiva con luz solar, luz UV y a los 60°C • Neurotrópico (enfermedad latente) • Presentación variable (asintomática hasta grave)

13. Infección viral aguda. Afección mucocutánea. Dermatosis diseminada caracterizada por máculas, pápulas, vesículas y costras. Altamente contagiosas. Curso benigno. Varicela

14. Epidemiología • Distribución mundial • Endemias anuales en invierno y primavera • Común en preescolares y escolares • Generalmente es leve y autolimitada • Se resuelve en la primera semana • En RN es grave y letal.

15. Patogenia • Penetra por mucosas por tracto respiratorio alto y orofaringe (replicación local). • Se disemina vía linfática y sanguínea (viremia 3 días previos a las vesículas, 4-6 días después de entrada). • Replicación por vía del sistema fagocíticomononuclear (higado y bazo). • Viremia secundaria (siguientes 2 días) coinicide con pródromos seguido de fase exantemática.

16. Patogenia • PI. 13-21 días Contagio • Vía respiratoria: gotas • Contacto directo: líquido de vesículas en estado agudo. • Período de contagio es de 1 o 2 días antes de erupción hasta la aparición de costras. • Riesgo de infección relacionado con intensidad de exposición (duración y proximidad física) – casos secundarios intrafamiliares son más severos.

17. Manifestaciones clínicas • Período Prodrómico (24-72 horas) • Fiebre • Malestar general • Cefalea • Período exantemático • Erupción maculopapular abundante- en pocas horas a vesículas (3-4 días)- pústula umbilicada- ulceradas- costras (a los 6-7 días)- cicatriz hipocrómica. • En brotes (3 a 6) en 1-4 días: diversos estadios al mismo tiempo. • En zonas cubiertas del cuerpo, con distribución centrípeta. • En menor cantidad en cara, axila, piel cabelluda y mucosas.

19. Varicela Inmunidad • A los 5 días Clasificación • Leve: menos de 50 • Moderada: hasta 400 • Severo: > 400 • Riesgo de diseminarse a pulmón, hígado y cerebro.

20. Complicaciones • Raras en niños previamente sanos • Más común en niños mayores, adolescentes y adultos. • Los neonatos e inmunocomprometidos son más predispuesstos a desarrollar enfermedad diseminada. • Cáncer • Trasplantes • VIH • Defecto congénito de inmunidad celular • Tx con radiaciones • RN con madres susceptibles • FQ • Quemaduras graves • Desnutrición severa

21. Complicaciones • Infecciones de piel y tejidos blandos. • Conjuntivitis • Deshidratación • Celulitis por Streptococcus y Staphylococcus (causa más frecuente de internamiento) • Ataxia cerbelosa aguda postinfecciosa • Encefalitis • Neumonía

22. Complicaciones • Sx. Reye • Orquitis • Miocarditis • Pancreatitis • Nefritis • Artritis • Iritis

23. Tratamiento • Medidas generales: • Reposo • Control de fiebre • Baño diario • Corte de uñas • Evitar rascado • Antihistamínicos

24. Tratamiento • Aciclovir en huésped inmunocomprometidos • En inmunocompetentes solo con cuadro visceral. • En las primeras 24 horas del exantema y no después de 72 horas. • 30 mg/k/día de 7 a 10 días en niños pequeños • 500 a 1500 mg/m2SC en mayores en 3 o 4 fracciones • Administración IV predispone al daño renal reversible por cristalización del aciclovir en los túbulos colectores. • No disminuye el riesgo de complicaciones. • Oral hasta 60mg/k/día o 2000 mg/m2SC

25. Profilaxis • Indicada en pacientes con riesgo de presentar complicaciones. • RN con exposición antes de los 10 días de edad • Aciclovir oral si carece de vacuna (20-40 mg/k/día) por 5-7 días. • Vacuna: • Virus atenuados • Cepa Oka

26. Encefalitis viral

27. ENCEFALITIS • Inflamación del parénquima cerebralque se presenta con disfunción neurológica difusa o focal. • La encefalitis, frecuentemente es viral, con destrucción de parénquima variable.

28. Epidemiología U.S.A. • Miles de casos son reportados cada año en USA. • Encefalomielitis postinfecciosa 100 casos al año. • Arbovirus (Jun-Oct) 0,2 x 100.000. • Encefalitis Herpes simple 0,2 x 100.000. • Encefalitis Varicella-zoster 1 en 2000 infectados. • Sarampión: – E. postinfecciosa: 1 en 1000 infectados – Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): 1 en 100.000 • E. Rabia: 0-3 casos al año.

29. Epidemiología • Mortalidad mayor en < 1 año y > 55 a • Sin tratamiento 50-75% y 100% de sobrevivientes  secuelas (HSV) • VZV 15% de mortalidad en inmunocompetentes • EBV: 8% • Rabia: 100% * • Algunos Arbovirus son menos letales

30. VHS I y II, VZV, CMV, VEB. Adenovirus Poxvirus, Mixovirus Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión. Arbovirus Rubeola, Picornavirus Enterovirus Poliovirus, Coxsackievirus, Ecovirus, Rinovirus Arenavirus Virus de la coriomeningitis linfocitaria, Fiebre Hemorragica. Rabdovirus Rabia E. de California, E. De St Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana. Transmitidos por garrapatas E. Rusa, E del Louping ill, E. De Europa Central. VIH, HTLV 1 y 2 Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocal progresiva. ENCEFALITIS Agentes Etiológicos

31. Fisiopatología • Contagio – Virus transmitidos por humanos. – Reactivación virus herpes simplex (HSV) desde ganglio trigeminal. – Picaduras de mosquitos, mordeduras de animales. • Replicacióndel virus fuera del SNC. • Diseminaciónhematógena, neural (rabia, HSV, VZV) u olfatoria (HSV) • El virus cruza la barrera hemato-encefálica, y entra a las células neurales.

32. Fisiopatología • Alteraciónen el funcionamiento celular, congestión perivascular, hemorragia y respuesta inflamatoria difusa principalmente en la sustancia gris. • La clínica es focal, ya que los receptores de membrana están en porciones específicas del cerebro, con tropismo a diferentes virus. (ej: HSV en lóbulos temporales inferior y medial).

34. CLÍNICA • Variable según agente etiológico • Neonatos: Lesiones en piel (rash), ojos, mucosas; nivel de conciencia alterado, dejan de alimentarse, irritables • Lactantes: irritabilidad y letargia. • Niños > 2 años: alteraciones de conducta

35. CLÍNICA Pródromo • Fiebre • Cefalea (global, retrocular o frontal). • Nauseas y vómitos • Letargia • Mialgias • Exantema, Rash, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia (VZV, EBV, CMV, sarampión, Parotiditis, Echovirus, Rubeola y Coxackie).

36. CLÍNICA • Alteraciones del estado de conciencia(confusión coma) • Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello. • Convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización. • Signos de focalización: hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o signos de hipertensión endocraneana.

37. Laboratorio LCR • Normal al comienzo. • Después aumento de la celularidad con predominio de mononucleares. • Proteínasnormales o aumentadas en la medida en que haya mayor destrucción tisular. • Glucosaes normal (o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis) • Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.

38. Imagenología Neuroimágenes • TAC anormal en un 60% de los casos. • RMN anormal en un 90% de los casos, precozmente. • Se recomienda TAC sin contraste antes de PL, sin embargo la RMN es mucho más sensible para el diagnóstico de encefalitis.

39. Diagnóstico Aislamiento del virus • Tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal, vesículas cutáneas, orina, heces o sangre. • Biopsia de tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico. Estudios serológicos • Titulación de anticuerpos. • PCR.

40. Enfermedad Cerebrovascular y Neurológicas - AVC - Trombosis venosa cerebral - Absceso cerebral. - Meningitis. - Estatus epiléptico. - Hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. Infecciones Virales Infecciones Bacterianas y parasitarias Pseudomigraña con pleocitosis Encefalopatías por drogas y post infecciosas. Encefalitis paraneoplásica, Linfoma SNC. Hipoglicemia. Lupus. Estado confusional agudo por drogas, toxinas. Psicosis. Trauma. Tumor. Diagnóstico Diferencial

41. Manejo Inicial • ABC • Convulsiones

42. TRATAMIENTO • Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático. – Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias – Anticonvulsivantes – Adecuado manejo de líquidos y electrolitos. • Administrar la primera dosis de Aciclovir • Dexametasona 0,15mg/Kg c/6h • Siempre tomar TAC antes de PL. • Convulsiones: Benzodiazepinas, Fenitoína, Carbamazepina

43. PRONÓSTICO • La mayoría de los pacientes se recuperan completamente. • El pronóstico depende de la gravedad de las lesiones y de las características del paciente. • Déficit intelectual, motor o psiquiátrico, disartria, epilepsia, déficit visual y/o auditivo, pérdida de memoria.

44. Gracias