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BIOLOGIA 3ANO. PLATELMINTOS E NEOMATODA. Platelmintos: vermes achatados. Contribuies biolgicas: Simetria bilateral Mesoderma (Triblsticos) Cefalizao Musculatura subepidrmica e sistema mesenquimatoso de fibras musculares Sistema excretor Parasitas. Caractrsticas. TriblsticosSi
E N D
2. BIOLOGIA 3ºANO
3. Platelmintos: vermes achatados Contribuições biológicas:
Simetria bilateral
Mesoderma (Triblásticos)
Cefalização
Musculatura subepidérmica e sistema mesenquimatoso de fibras musculares
Sistema excretor
Parasitas
4. Caractérísticas Triblásticos
Sistema bilateral
Corpo achatado dorsoventralmente
Tegumento: Epiderme (celular ou sincicial), rabditos.
Sistema muscular: fibras musculares longitudinais e circulares
Acelomado
Mesênquima
Sistema digestório incompleto ou ausente
Sistema Nervoso: Par de gânglios anteriores com cordões nervosos longitudinais conectados por cordões nervosos transversais
Órgãos sensoriais simples: ocelos
Sistema excretor: Protonefrídios/Células-flama
Ausência de Sistema Respiratório, Circulatório e Esquelético
Sistema reprodutor:
Maioria Monóica, Fecundação interna, desenvolvimento direto ou indireto
6. Classes Tubelária:
Vida livre
Monogênea, Trematoda e Cestoda:
Vida parasitária
7. Doenças parasitárias por platelminto: Classe Trematoda
Subclasse digênea
Clonorchis sinensis: trematoda de fígado humano
8. Fascíola hepática: Baratinha-do-fígado As formas adultas ocorrem no fígado e condutores biliares do homem (raro), boi e carneiro (mais freqüente).
Os hospedeiros intermediários são moluscos gastrópodes Lymnaea, Fussaria e Succinea.
É uma doença reconhecida como causadora de significativos prejuízos para a pecuária nacional, como retardo de desenvolvimento e crescimento, redução da produção de carne e leite, interferência na fertilidade, aumento das taxas de morbilidade e mortalidade.
9. Fasciolose Fasciolose é uma infecção causada por um parasita (Fasciola hepatica) que se aloja no fígado de animais (bovinos e ovinos, principalmente), causando destruição de tecidos, insuficiência hepática e emagrecimento. Nas infecções agudas, causa anemia, diarréia sanguinolenta e morte dos animais.
10. Fasciola hepatica Os ovos eliminados pelas fezes liberam na água miracídios, que infectarão caramujos do gênero Lymnaea (hospedeiros intermediários); no interior do molusco, o miracídio (100mm) transforma-se em esporocistos e, depois, em rédias. Essas produzirão as cercárias (200mm), que serão liberadas na água. As cercárias fixam-se à vegetação aquática das margens de rios e lagos e perdem a cauda, originando as metacercárias. O hospedeiro definitivo (ruminantes ou o homem) infecta-se ao ingerir as metacercárias presentes nessa vegetação e, eventualmente, livres na água. No intestino, ocorre desencistamento das metacercárias e liberação das larvas, que migram até os canalículos biliares. Nesse local, evoluem até vermes adultos, com cerca de 3cm de comprimento.
11. Fasciola hepatica: adultos, miracídio e rédia.
12. Cercária e metacercária
13. Esquistossomose
14. Schistossoma mansoni
15. Epidemiologia Estima-se que 200 milhões de pessoas em 74 países têm a doença. Desses, 120 milhões são sintomáticos e 20 milhões têm a forma grave.
No Brasil, 10 a 12 milhões de casos, dos quais 60% a 80% estão no Nordeste.
Áreas endêmicas compreendem a Zona da Mata desde o Rio Grande do Norte até o sul da Bahia e nordeste do estado de Minas Gerais.
16. No Brasil ...
17. Ciclo Evolutivo
18. Fisiopatologia e Doença Clínica 1) Manifestações Imediatas
Pode surgir prurido no local da pele por onde penetram as cercárias imediatamente após a penetração das larvas, seguida de uma erupção maculopapular pruriginosa que se instala em 12-24 horas e pode durar mais de uma semana.
19. 2) Esquistossomose Aguda Também conhecida como Febre de Katayama, é decorrente de uma reação mediada por imunocomplexos e manifesta-se entre 4 e 8 semanas da infecção cercariana (momento que surgem os vermes adultos e postura de ovos).
Febre alta, calafrios, sudorese noturna, mialgia, poliartralgia, tosse seca, broncoespasmo, diarréia (por vezes sanguinolenta) e dor abdominal (quadrante superior direito).
20. Febre é intermitente e pode durar mais de 4 semanas.
Exame físico: hepato-esplenomegalia, micropoliadenopatia generalizada, rash cutâneo pruriginoso.
Laboratório: eosinofilia intensa em torno de 20 a 30 %, leucócitos > 25000/mm3, VHS elevado e hipergamaglobulinemia policlonal.
Pode ocorrer meningite asséptica.
Quadro geralmente é autolimitado.
21. 3) Esquistossomose Crônica A maioria dos casos são assintomáticos.
Mecanismo fisiopatológico é reação imunológica contra os ovos depositados pelas fêmeas adultas, formando o granuloma esquistossomótico.
Os ovos depositados nas vênulas mesentéricas podem ser eliminados nas fezes, permanecer na mucosa colo-retal ou serem levados para a circulação porta.
No fígado aparece uma fibrose periportal nodular denominada de Fibrose de Symmers.
22. Forma Hepato-Esplênica Esplenomegalia + Hipertensão portal
As lesões perivasculares intra-hepáticas ocorrem em número suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com algum grau de hipertensão, provocando congestão passiva do baço. Nessa fase inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago.
23. A esquistossomíase também é popularmente conhecida como barriga d'água
24. O mais fino é a fêmea e o mais grosso, o macho.
25. Dióico: o mais fino é a fêmea e o mais grosso, o macho (com canal ginecóforo).
26. Prevenção e tratamento Cuidados básicos de higiene e saneamento básico
Cuidados com banhos e ingestão de água em lagos suspeitos
Combate ao hospedeiro intermediário (moluscocidas)
Cura através de anti-helmínticos específicos:
Praziquantel 40mg/kg tomada única: leva a contrações tetânicas do verme e vacuolização do tegumento. Apresenta taxa de 80 a 90% de cura. Mata vermes adultos, mas não as larvas!
Oxamquine 15mg/kg tomada única.
Estudos de profilaxia da esquistossomose com artemether, um antimalárico capaz de matar as larvas do Schistossoma.
28. Dióico: o mais fino é a fêmea e o mais grosso, o macho (com canal ginecóforo).
29. PLATYHELMINTHES: CLASSE CESTODA Principal exemplo é a Taenia solium, parasita digenético que vive no intestino humano fixo por ganchos quitinosos presentes no escólex e com um tronco com centenas de proglotes.
30. TAENIA SOLIUM
31. Taenia solium
32. Taenia solium: escólex e ovos
33. Taenia saginata: o escólex e ovos
34. A FORMA LARVAL DAS TAENIAS
35. Taenia solium: o cisticerco. Notar coroa de acúleos no protoescólex
36. Taenia solium O adulto causa a teníase e possui, além das ventosas, ganchos no escólex. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo atingir de cinco a seis metros. Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa contaminada, cada uma possuindo milhares de ovos. O hospedeiro intermediário (porco ou próprio homem) ingere os ovos e desenvolve o cisticerco nos seus tecidos, principalmente o muscular. O homem pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao desenvolvimento da tênia adulta no intestino.
A cisticercose se constitui no desenvolvimento de cisticercos no tecido humano, decorrentes da ingestão acidental de ovos da Taenia. Ocorre em locais diversos do organismo, principalmente no cérebro (neurocisticercose), olhos, músculos e fígado. Manifesta-se por convulsões, perda da acuidade visual, psicoses, fadiga e cãibras.
38. Tênia
40. Echinococcus granulosus: “tênia do cão”. O parasita adulto mede de 3 a 6mm e está presente apenas no intestino do cão. A larva se encontra no interior dos cistos, que possuem um tamanho de aproximadamente 2 a 5cm. O hospedeiro intermediário (ovelha) ou o acidental (homem) se contamina ao ingerir os ovos liberados no ambiente pelo cão (hospedeiro definitivo, elimina nas fezes os proglotes contendo ovos). Os ovos se rompem no intestino e liberam a larva, que perfura a mucosa e atinge a circulação sangüínea, chegando ao fígado. Em 70% dos casos, forma um cisto nesse local, mas pode invadir o tecido pulmonar ou ainda outros órgãos. O ciclo no homem termina com a formação do cisto hidático no fígado e/ou pulmão.
41. Echinococcus granulosus Echinococcus granulosus. É o menor cestódio conhecido. Mede de 3 a 5mm e possui apenas três ou quatro proglotes: um imaturo, um maduro e um ou dois grávidos. Possui ventosas e rostro. Em casos raros e excepcionais, a larva dessa tênia pode parasitar a espécie humana, quando, então, causa o aparecimento de uma enorme tumoração cheia de líquidos, do tamanho de um coco — o cisto hidático. A hidatidose, assim descrita, pode instalar-se no cérebro, no fígado ou nos pulmões, assumindo, conforme a localização, gravidade variável, que pode levar até à morte.
43. Filos Pseudocelomados: Rotifera, Gastrotricha, Kinorrhyncha, Loricifera, Priapulida, Nematoda, Nematomorpha, Acanthocephala, Entoprocta Contribuições biológicas:
Pseudoceloma
Trato digestório completo
Características dos filos:
Simetria bilateral
Triblásticos
Tamanho pequeno, alguns microscópicos, uns poucos com um metro ou mais de comprimento
Corpo vermiforme
Epiderme celular ou sincial
Camada muscular (maioria fibras longitudinais)
Sistema digestório completo
Tubo dentro de um tubo
45. Continuação: Características dos filos peseudocelomados Ausência dos órgãos circulatórios e respiratórios
Sistema excretor
Células RENETE (H)
Sistema Nervoso de gânglios cerebrais ou anel de tecido nervoso e dois cordões nervosos: um dorsal e um ventral
Papilas sensoriais
Maioria dióica
Macho menor
Espículas copulatórias
Fecundação interna
46. Ascaris lumbricoides O macho (de 15cm a 25cm) é um pouco menor que a fêmea e tem a extremidade posterior enrodilhada. Parasita do intestino delgado. Contágio direto pela ingestão de água e alimentos contaminados com ovos de verme. O parasita passa por um ciclo no organismo humano, durante o qual a larva atravessa a parede do intestino, cai na circulação, vai ao fígado e depois aos pulmões, onde evolui parcialmente. Depois, prossegue pelos bronquíolos, brônquios, traquéia, laringe, glote, faringe, esôfago, estômago e, finalmente, retorna ao intestino, onde termina o seu desenvolvimento.
47. Ascaris
48. Ovos de Ascaris lumbricoides
49. Ascaris lumbricoides
52. O AMARELÃO
54. Necator
55. Ancylostoma: ovo e larva rabditóide
56. Ancilostomídeo: larva filarióide
57. AMARELÃO: ANCILOSTOMOSE
58. Ancilostomíase Diagnóstico:
* Coproparasitológico com identificação dos ovos * Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica e eosinofilia
Tratamento: Repetir vermífugos com 14 dias
Mebendazol 100mg VO de 12/12 horas por 3 dias
Pamoato de Pirantel 10mg/kg VO por 3 dias
Sulfato Ferroso 5mg/kg/dia para tratar anemia
59. Ancilostomíase Quadro clínico: depende do momento do ciclo do verme.
Ao penetrar na pele (geralmente dos pés) gera intenso prurido local
Ao realizar a obrigatória passagem pelos pulmões determina sibilância, tosse e hemoptise (síndrome de Löffler)
No trato gastrintestinal geralmente é assintomático, mas em infestações maciças pode determinar anemia severa, dor abdominal, diarréia e até desnutrição pelo baixo aproveitamento dos nutrientes (pelas lesões na mucosa intestinal)
60. Wuchereria bancrofti: filária
61. O Culex e as microfilárias O parasito adulto tem de dois a seis centímetros, enquanto as microfilárias possuem de 0,2 a 0,3mm. A fêmea do mosquito do gênero Culex ingere a forma microfilária durante a picada na pessoa infectada. As microfilárias, na cavidade geral do mosquito (sofrem mudas até larvas infectantes), dirigem-se para a probóscide, rasgando-a e penetrando a pele do hospedeiro por alguma abrasão. Atingem a circulação e dirigem-se para os vasos linfáticos. Pode haver inflamação (linfangites e adenites), derramamento de linfa e hipersensibilidade. Há febre ao entardecer, com pico no início da madrugada. Edema (inchaço) de membros, com ou sem espessamento pronunciado da pele. A elefantíase consiste na obstrução linfática pela presença dos vermes adultos (irreversível) após 10-15 anos de infecção.
62. BANCROFTOSE: elefantíase.
65. Enterobius vermicularis A contaminação ocorre pela ingestão ou inalação com deglutição de ovos infectados presentes no meio ambiente ou na região anal e perianal, inclusive na roupa de cama.
O quadro clínico apresenta coceira anal, principalmente à noite, com perda de sono e agitação, dor abdominal e disenteria. Pode haver comprometimento dos genitais femininos.
66. Enterobiose Agente etiológico: Enterobuis vermicularis (oxiúros)
Importância:
Transmissão: Ingestão dos ovos do parasita, seja por alimentos contaminados (heteroinfecção), seja pelas mãos contaminadas levadas à boca (auto-infecção). Existe ainda a possibilidade de retroinfecção com a eclosão de ovos próximo do ânus e a migração dos vermes até o ceco.
67. Enterobiose Quadro clínico: Prurido anal intenso, principalmente noturno. Em meninas, pode ser causa de prurido vaginal, com corrimento esbranquiçado.
Diagnóstico:
Tratamento: Administração VO e repetir após 14 dias
Mebendazol 100mg (5ml) em dose única
Albendazol 400mg (10ml) em dose única (em crianças acima de 2 anos)
Pamoato de Pirantel 10mg/kg em dose única
Pamoato de Pirvínio 10 mg/kg em dose única, em jejum
68. Tricuríase Agente etiológico: Trichuris trichiura
Transmissão: ingestão de ovos infectantes (tornam-se infectantes após algumas semanas em ambientes úmidos)
Quadro clínico: assintomático, a não ser na infestação maciça, que pode cursar com dor abdominal periumbilical, diarréia aguda por vezes com eliminação de sangue e distensão abdominal. O prolapso retal pode ocorrer (permitindo a visualização do verme com a cabeça enterrada na mucosa intestinal)
Diagnóstico: Coproparasitológico com identificação dos ovos do parasita (ovos em forma de barril)
70. Tricuríase Tratamento:
Mebendazol 100mg VO de 12 em 12 horas e repetir após 14 dias
Albendazol 400mg VO em dose única e repetir depois de 14 dias
71. Estrongiloidíase Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis
Importância :
Transmissão: Penetração de larvas infectantes na pele do hospedeiro (heteroinfecção), mas pode ocorrer a penetração da larva no próprio intestino, realizando o ciclo pulmonar e ainda a penetração da larva na pele da região perianal, entrando na corrente sanguínea e também realizando o ciclo pulmonar.
72. Estrongiloidíase Quadro clínico: Depende do estágio do ciclo do verme.
Ao penetrar na pele (geralmente dos pés) gera intenso prurido local.
Ao realizar a obrigatória passagem pelos pulmões determina sibilância, tosse e hemoptise (síndrome de Löffler).
Um terço das infecções gastrintestinais são assintomáticas, mas nos outros sintomas como dor e distensão abdominal, diarréia levando à má absorção e vômitos.
74. Estrongiloidíase Pacientes imunossuprimidos podem apresentar a síndrome da hiperinfecção com disseminação dos vermes (por passagem direta pela parede intestinal) para pulmões, fígado e as meninges, além de facilitar infecções por gram negativos proporcionando sepse por esses agentes;
Diagnóstico: Encontro de larvas nas fezes ou no aspirado duodenal
Sorologia (ELISA)
75. Estrongiloidíase Tratamento:
Tiabendazol 25mg/kg/dose VO de 12/12 horas por 2 dias
Ivermectina 200mg/kg/dia VO por 1 ou 2 dias
* Recaídas são muito comuns e, em pacientes com hiperinfecção, podem ser necessárias 2 a 3 semanas de tratamento.
* Pessoas de área endêmica deveriam ser triadas com testes sorológicos e as positivas tratadas para evitar a possibilidade de hiperinfecções posteriores.
76. Larva Migrans Larva Migrans Cutânea
Agente Etiológico: Ancylostoma braziliense
Transmissão: penetração ativa do verme através da pele
Quadro clínico: lesão eritematosa de pele, serpentiforme, a partir do local de penetração do verme, altamente pruriginosa, com bordas elevadas.
Diagnostico: clínico
Tratamento: Tiabendazol da lesão
77. Larva Migrans Larva Migrans Visceral
Agentes Etiológicos: Toxocara canis e Toxocara cati
Importância:
Transmissão: Ingestão de ovos dos parasitas que eclodem no intestino e podem migrar para fígado, pulmões, olhos e outros órgãos.
78. Larva Migrans Quadro clínico:
Crianças menores de 5 anos podem apresentar febre baixa, anorexia, fadiga, distensão e dor abdominal, tosse, vômitos e náuseas.
Hepatomegalia é comum, a esplenomegalia é rara e adenomegalia nunca ocorre.
O envolvimento pulmonar é assintomático com repercussão radiológica.
Crises convulsivas podem ocorrer no acometimento cerebral.
Crianças maiores e adultos com perda de visão unilateral devem se lembrar de toxocaríase.
79. Larva Migrans Diagnóstico:
* Eosinofilia acentuada no hemograma (acima de 15%)
* Hipergamaglobuminemia
* No caso da toxocaríase ocular, deve ser feita a sorologia do humor vítreo ou aquoso
Tratamento: O benefício clínico ainda não foi definido
Tiabendazol 25mg/kg/dose VO de 12/12 horas por 5 a 7 dias
Albendazol 400mg VO de 12/12 horas por 5 dias