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Bindehaut

Bindehaut. G. Geerling. Funktion. Beweglichkeit des Bulbus Aufeinandergleiten Bulbus / Lider Mechanische / Immunologische Erregerabwehr Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Conjunctiva / Fornix. Anatomie.

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Presentation Transcript

  1. Bindehaut G. Geerling

  2. Funktion • Beweglichkeit des Bulbus • Aufeinandergleiten Bulbus / Lider • Mechanische / Immunologische Erregerabwehr • Klinische Einteilung: TarsalevsbulbäreConjunctiva / Fornix

  3. Anatomie • Epithel: 2 bis 5-schichtig, nicht verhornend, Plattenepithel, Becherzellen (Muzin) • Stroma: oberflächlich Lymph-Follikel/-Gefässen (erst 3. Lebensmonat), AkzessorischeTränendrüsen (Krause (Fornix) und Wolfring (Tarsusende), Melanozyten • Karunkel: Mit Talgdrüsen, Haaren und verhorn. Epithel. • Henle-Krypten (fornixnah) Manz-Drüsen (limbusnah)

  4. Abwehr-Trias • Unspezifisch: - Epiphora - Photophobie - Blepharospasmus

  5. Spaltlampenmikroskopie • Injektion – Narben - Follikel • Vitalfärbungen: Fluoreszein - Zelldefekte Bengal Rosa - Muzindefekte

  6. Reaktionsformen der Bindehaut • Gefäßsystem: Hyperämie, Chemosis, Blutung • Lymphsystem: Follikelbildung / Lymphadenopathie (viral!) • Sekret: Serös (viral, toxisch), putride (bakteriell), viskös (KCS, VKC), mukopurulent (Chlamydien) • Membran: Echte (Blutung: Diphtherie), Pseudo (N. gonorhoe) • Metaplasie(Keratinisierung, Becherzellverlust)

  7. Follikel oder Papillen? • Papille:ZentralesGefäß, unspezifischeHypertrophie, konfluierenzuRiesenpapillen • Follikel:ZentraleLymphozytenansammlung, Gefäßeperipher; SpezifischeReaktion: Allergie, Chlamydien

  8. Keratinisierung • ChronischeKonjunktivitis/ TränenmangelMetaplasie(Keratinisierung, MetaplastischeZilien) • Therapie: Vitamin A-Säuretopisch; Exzision, Rotation derLidkante

  9. Subepitheliale Narben Fornixverkürzung – Flächige subepitheliale Narbe Symblepharon – Strangartige Verbindung zwischen Lid und Bulbus Ankyloblepharon – Flächige Verbindung zwischen Lid und Bulbus

  10. Degeneration

  11. Degeneration Konjunktivochalasis: Faltenbildung der Bindehaut Pingueculum: In Lidspalte, gelblich,erhabene Kollagendegeneration (Hyalin,Kalzium,E-Dysplasie). Pterygium: In Lidspalte, überwächst Hornhaut. Kopf hebt Epithel an, zerstört Bowman, Verhornendes Pl.-Epithel, GrosskalibrigeGefässe, subepithel. Bindegewebe verdickt.

  12. Pterygium • Ursachen: Heißes Klima, UV-Licht • Pterygium: Unterfahrbar • Pseudopterygium: Fest haftend • Sy.: Fremdkörpergefühl, Astigmatismus, kosmetisch auffällig, beeinträchtigt selten Motilität

  13. Entzündung

  14. Infektiöse Konjunktivitis Verlauf: Akut vs. Chronisch Ursachen: Häufig Bakterien, Viren,Chlamydien, Pilze, Parasiten. DD: Raupenhaare. Sicca-Sy. Diagnostik: Meist verzichtbar Therapie: Antibiotika bzw. nach Ursache

  15. Adenoviren - Konjunktivitis • 31 Subtypen, 10 ophthalmologisch relevant • Keratokonjunktivitisepidemica (Serotyp 18 + 19): ohne Allgemeinsymptome, 30% Keratitis • Pharyngokonjunktivalfieber (Serotyp 3 + 7): mit Allg.sy.; 80% Keratitis, meist Kinder • Follikel, Lymphknoten-/Karunkelschwellung, Juckreiz • Dauer 2 Wochen = > Berufsunfähigkeit!

  16. Adenoviren - Keratitis • Stadium 1: 1 Woche nach Konjunktivitis KSP • Stadium 2: SubepithelialeInfiltrate • Stadium 3: Nummuli im vorderen Stroma bis zu Jahre • Therapie: Symptomatisch, Steroide meiden, ggf. CsA • DD: Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ? Viren; Th.: Steroide, KL), Herpes, HIV, Chlamydien

  17. Molluscum contagiosum • Dellwarze: Virale Hautinfektion, meist Kinder • Knötchen mit zentraler Delle • Verschwindet spontan nach 6-9 Monaten • Chronische follikuläreKonjunktivitis • Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo

  18. Chlamydia oculogenitalisEinschlusskörperchen-Konjunktivitis (Paratrachom) • Neugeborene / junge Erwachs.(Schwimmbad? Venerisch!). • Kein Fieber, keine Pharyngitis,aber Lymphadenop., Urethritis • FollikuläreKonjunktivitis(beginnt im unteren Fornix) • 75% Keratitis obere HH (KSP, Nummuli, Randinfil, Pannus) • Diagnostik: Giemsa-Färbung, PCR • Th.: Azithromyzin, Tetrazyklin (auch Partner). Lues? Gonorh.?

  19. Chlamydia trachomatis (Trachom) • 3.-Häufigste Erblindungsursache in 3.Welt I FollikuläreKonjunktivitis, untere Umschlagsfalte II Follikel am Limbus, Nekrosen, Pannus III Vernarbung, Sicca Syndrom, Superinfektion, Entropium IV Krankheitsstillstand

  20. Ophthalmia neonatorum Differentialdiagnose: • Toxisch: 2-4 Stunden nach 1% Silbernitrat (Crede‘sche Prophylaxe; Alternativ: PHMB) • Gonokokken (2-4 Tage postpart.) hochakut eitrig • Herpes simplex (5-7. Tag) • Chlamydiatrachomatis (1.- 2. Woche, Follikel erst ab dem 3.-4. Lebensmonat)

  21. Keratokonj. phlyktenulosa • Meist Kinder • Allergische Reaktion auf mikrobielle Proteine und Toxine • früher meist TBC, heute Staph‘s.

  22. Allergie - Formen • Saisonal allergischer (Kerato)Konjunktivitis (SAC) • (Kerato)Konjunctivitisvernalis (VKC) • Atopische (Kerato)Konjunktivitivits (AKC) • GigantopapilläreKonjunktivitis (GPC)

  23. Saisonal allergische KC „Heuschnupfen“ • Blasse ChemosisPapillenHyperämie • Jahreszeitliche Häufung • Antihistaminika: Levocabastin, Desensibilisierung

  24. KC vernalis vs. KC atopica • Kinder, junge Erw. • IgE-vermittelt Juckreiz • Palpebral – Limbal • VKC: Nur Auge • AKC: System (Neurodermitis?) Therapie: • Chromoglycinat, Antihistaminika, Steroide, ggf. Exzision, syst. Therapie

  25. GPC Ursache: Fremdkörper: Kontaktlinsen, Fäden, Prothesen Therapie: Karenz, Mastzellstabilisation, Steroide

  26. Mukokutane Syndrome - Formen • Vernarbendes Schleimhautpemphigoid mit okulärer Beteiligung • Stevens-Johnson-Syndrom (<10% KO) • Lyell-Syndrom / Toxisch-epidermale Nekrolyse (TENS) >10% Körperoberfläche

  27. Lyell / TENS / SJS • Meist jüngere Patienten (10-30 Lj.) • Akuter Verlauf mit chronifizierterAugenober-flächenerkrankung • Kreuzallergien: Sulphonamide, Azetazolamid, Penicillin, Cephalosporin • Selten Kopfhaut betroffen

  28. Superiore limbale Keratokonjunktivitis (Theodore) • Selten, mittelalte Frauen mit Schilddrüsenstörung • Papilläre Hypertrophie Oberlidtarsus • Obere BH Injektion, Vitalfärbung + • Obere HH: Filamente • Therapie: 1% Ag-Nitrat, Exzision, ACC (nicht Steroide)

  29. Tumore

  30. Tumore Choristome -epitheliale - melanozytäre - stromale Primär gutartige Bindehaut-Tumoren sind häufig, Primärmaligne sind selten. Übergänge bei melanozytärenTu‘s.

  31. Choristome- kongenitale Tumoren ortsfremde Gewebsanteile, z.B. Dermoid, Dermolipom, epibulbäresOsteom. Hamartome, Tumoren ortständiger Gewebe (z.B.Hämangiom,Lymphangiom).

  32. EpibulbäreDermoide: Isoliert oder als Lipodermoide Teil des Goldenhar Syndrom(auriculookuläreDysplasie). Therapie: Exzision (cave unbekannte Ausdehnung)

  33. Papillom Epithelialer Tumor: virusbedingt, gestielt o.breitbasig,oft Rezidive, Mehrschichtiges nicht verhornendes Epithel, sessile Form oft mit zentralem Gefäss

  34. Bindehaut Entzündungen Degenerationen Tumoren - Choristome -epitheliale - melanozytäre - stromale Allgem.Erkrankungen • Kongenitale episklerale Melanose-oft mit Haut/Uvea • Melanozytärer Nävus-intra oder subepithelial • Malignes Melanom-de novo,aus Nävus oder Melanose • Erworbenene epitheliale Melanose-entzündliche Aktivität

  35. KongenitaleMelanose • 90% Schwarze, 10% Weiße • EpithelialMelanosis: mobil, Lidspalte; ØTh. • Subepithelial Blauschimmer; immobil; AH-Melanom,Pigm-Glaukom • N. ota: IpsilateraleokulodermaleNävi • Oft maligne Melanome andernorts

  36. Lentigo maligna • Haut und Bindehaut-Pigmentierung • Malignes Melanom in situ? • 30% entwickeln Malignes Melanom nach 10 – 15 Jahren • Bessere Prognose

  37. Melanom • 2-5% aller Melanome des Auges (0,02-0,05/100.000/a) • 75% aus PEM, Rest de novo, Nävus • Nodulär, vaskularisiert, bulbäre BH (Nur 1 Fall 1° in der HH) • Exzisionale Biopsie, Sentinel-Lymphknotenbiopsie • Prognose: 70-87% 10-J-Überleben; abh. von Op-Technik • Rezidiv: 26%(5 J.) 51%(10 J.) 65%(15J.) Shields et al; Arch O. (2000) • Metast. (lymphogen): 16% (5 J.), 26 (10 J.) 32% (15 J.)

  38. Bindehaut Entzündungen Degenerationen Tumoren - Choristome -epitheliale - melanozytäre - stromale Allgem.Erkrankungen Hämangiom-meist Lid,Orbita oder Haut beteiligt Lymphangiom-selten,oft blutgefüllt Lymphom-reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung

  39. Trauma

  40. Trauma • Viele Mechanismen: • Kontusion • Perforation mit / ohne Fremdkörper • Verätzungen mit Säuren / Laugen, Verbrennung • Schweres Trauma => Tiefe Strukturen • Schadenspotential von Lappalie bis Erblindung

  41. Verätzung 1.-Hilfe: Spülen (phosphatfrei!) Vitamin C, Antiphlogistika, Antibiotika Nekrosen-Exzision Amnionmembran, Eigenserum Erst später Rehabilitations-Ops

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