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Malattie cerebrovascolari

Malattie cerebrovascolari. Alterazioni dell’encefalo secondarie ad una patologia del sistema vascolare. Il danno parenchimale si produce attraverso due fondamentali meccanismi: ischemia emorragia. Ictus: epidemiologia.

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Malattie cerebrovascolari

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Presentation Transcript


  1. Malattie cerebrovascolari • Alterazioni dell’encefalo secondarie ad una patologia del sistema vascolare. • Il danno parenchimale si produce attraverso due fondamentali meccanismi: • ischemia • emorragia

  2. Ictus: epidemiologia • L’ictus rappresenta la terza causa di morte nei paesi industrializzati, dopo le cardiopatie e le neoplasie • L’ictus è la principale causa di invalidità • In Italia si registrano 130000 nuovi casi di ictus ogni anno

  3. Classificazione su base fisiopatologica dei sottotipi di ictus ischemico • Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro • Cardioembolia • Occlusione dei piccoli vasi • Ictus da cause diverse (disordini ematologici, ictus emicranico, contraccettivi orali) • Ictus da cause non determinate

  4. Meccanismi patogenetici dell’ischemia cerebrale • Emodinamico locale generale • Embolico cardiaco arterioso

  5. Lesioni a livello dei vasi epiaortici • Aterosclerosi • Displasia fibromuscolare • Dissezione • Arteriti • Tortuosità, coiling, kinking Spontanea Traumatica

  6. La patologia dei vasi epiaortici è alla base del 70% degli ictus ischemici

  7. STENOSI CAROTIDEA • Riduzione del lume dell’arteria carotide, usualmente alla biforcazione e comunque con interessamento della carotide interna nel tratto extracranico, che si assume dovuta alla presenza di placca ateromasica complicata o non complicate (Linee Guida SPREAD 2001)

  8. STENOSI CAROTIDEA • Grado: grado di riduzione del lume a livello della lesione stenosante, usualmente espressa in percentuale rispetto al diametro del vaso (Linee Guida SPREAD 2001)

  9. STENOSI CAROTIDEA • Sintomatica Lesione stenosante della carotide interna extracranica in un paziente che ha presentato sintomi clinici ascrivibili ad ischemia dell’emisfero e/o della retina ipsilaterali alla stenosi (entro 6 mesi), anche in presenza di altre fonti potenzialmente embolizzanti (Linee Guida SPREAD 2001)

  10. Condizioni di attivazione pro-trombotiche FLOGOSI Placca biologicamente inattiva Placca biologicamente attiva

  11. Markers sistemici Markers locali anticorpi cellule antifosfolipidi infiammatorie INDICI DI FLOGOSI

  12. ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO • Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit cerebrale focale e/o visivo su base vascolare ischemica, di durata inferiore alle 24 ore (DIAGNOSI CLINICA) • In crescendo: due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore (con completa risoluzione) (Linee Guida SPREAD 2001)

  13. TIA carotideo: quadro clinico • Amaurosi fugace • Deficit motorio (paresi o plegia) o sensitivo (parestesia o ipoestesia) all’emifaccia e arti controlaterali • Disfasia (se è interessato l’emisfero • dominante) • Emianopsia laterale omonima destra o sinistra

  14. TIA vertebro-basilare: quadro clinico • Diplopia • Amaurosi bilaterale • Disartria • Deficit motorio o sensitivo degli arti di un lato o a tutti e quattro gli arti, contemporaneamente o alternativamente coinvolti • Emianopsia laterale omonima

  15. ICTUS • Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit cerebrale focale e/o globale (coma), di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non la vasculopatia cerebrale (ictus ischemico ed emorragico, ESA) • Minor: ictus con esiti di minima o nessuna compromissione dell’autonomia nelle attività della vita quotidiana (Linee Guida SPREAD 2001)

  16. Stroke stabilizzato • Presenza di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali di durata superiore alle 24 ore, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale.

  17. Stroke in evoluzione • Stroke con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni dall’insorgenza dei primi sintomi

  18. CAUSE DI EVENTI CHE POSSONO MIMARE IL TIA O L’ICTUS (Linee Guida SPREAD 2001)

  19. STENOSI CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO • La presenza di una carotidopatia asintomatica rappresenta una condizione di sempre maggior osservazione, soprattutto grazie al diffondersi di metodiche vascolari non invasive, che permettono di valutare lo stato degli assi carotidei nei pazienti vasculopatici • L’indicazione al trattamento invasivo deve venire dall’accurato bilancio tra rischio operatorio immediato e beneficio a lungo termine, inteso come prevenzione di eventi neurologici omolaterali

  20. STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICADefinizione • I grandi trials randomizzati hanno definito per convenzione asintomatico il paziente che non abbia manifestato un episodio di ischemia cerebrale (TIA o stroke minor) nei sei mesi precedenti all’intervento chirurgico • Le più recenti linee-guida tendono ad includere nel gruppo dei pazienti sintomatici anche quei soggetti con quadro clinico negativo ma con lesioni ischemiche cerebrali silenti documentate all’esame TC

  21. TEA CAROTIDEA • Rappresenta l’intervento di chirurgia vascolare più eseguito a livello mondiale • Rappresenta la procedura più largamente effettuata in differenti tipi di ospedali e da differenti specialisti • Questo probabilmente perché le indicazioni ed i risultati sono stati approfonditamente analizzati e validati in grandi studi randomizzati controllati (Hertzer et al., 2000)

  22. PERCHÉ OPERARE?Eventi neurologici nel paziente con TIA • Il rischio di stroke nei pazienti con TIA è - 5% entro 2 gg. - 10% entro 90 gg. • Il rischio complessivo di eventi cardiovascolari acuti entro 90 gg. è del 25% (Johnston et al., 2000) Chir. Vasc., Fi

  23. PERCHÉ OPERARE?Eventi neurologici nel paziente con TIA • Successivamente a TIA o minor stroke il rischio assoluto di ictus varia da 7-12% il primo anno, e da 4-7% per ogni anno nei primi 5 anni (Linee Guida SPREAD 2001) Chir. Vasc., Fi

  24. PERCHÉ OPERARE?Eventi neurologici nel paziente sintomatico (Nascet Trial, 1991)

  25. PERCHÉ OPERARE?Eventi neurologici nel paziente sintomatico non trattato (ECST Trial, 1991)

  26. PERCHÉ OPERARE?Eventi neurologici nel paziente asintomatico non trattato Rischio a 10 aa. Rischio a 15 aa Stenosi 0-50% 5.7% 8.7% Stenosi >50% 9.3% 16.6% (Nadareshvili, 2002) Rischio a 1 aa. Rischio a 2 aa Stenosi >80% 10.1% 18.9% (Erzurum, 2002)

  27. STENOSI CAROTIDEA Rischio di eventi sulla base della morfologia

  28. Coronary disease Cerebrovascular disease 7.4% 24.7% 29.9% 3.3% 11.8% 3.8% 19.2% Peripheral arterial disease Manifestations of Atherothrombosis are Commonly Found in More than One Arterial Bed in an Individual Patient*1 *Data from CAPRIE study (n=19,185) 1. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(suppl): P1268.

  29. STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICANote epidemiologiche • La prevalenza di stenosi asintomatica >60% all’interno di una popolazione non selezionata di età compresa tra 65 ed 84 aa. è del 5%; la prevalenza di stenosi lieve/moderata (<50%) è del 17,5% • Il rischio di stroke maior per stenosi asintomatica >70% è del 3-5% all’anno • Il rischio di stroke a 15 aa. pazienti con stenosi <50% è del 9%; in pazienti con stenosi >50% tale rischio aumenta al 17% (Del Sette, 1993; ECST Cooperative Group, 1995; Rothwell, 2002)

  30. STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nella popolazione generale • I costi previsti per lo screening nella popolazione generale sono molto superiori ai benefici previsti, soprattutto considerando che l’incidenza di ictus è comunque più bassa nel paziente asintomatico rispetto al sintomatico • “Lo screening all’interno di una popolazione con bassa prevalenza di stenosi carotidea è ingiustificato e pericoloso” (Lee et al., 1997)

  31. STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nella popolazione a rischio • Un modo per migliorare il rapporto costo/beneficio di un programma di screening potrebbe essere quello di eseguirlo all’interno di una popolazione ad alta prevalenza di stenosi carotidea (>20%) • Identificazione di popolazioni con elevata prevalenza di fattori di rischio classici per l’aterosclerosi • Ruolo dei “nuovi” fattori di rischio (Prati et al., 1992; Pratesi et al., 2002)

  32. STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nel paziente vascolare • Nel paziente con coronaropatia severa, l’incidenza di stenosi carotidea >50% e >80% è rispettivamente del 22% e del 12% • Oltre il 20% dei pazienti con arteriopatia obliterante periferica avanzata (stadio IIb ed ischemia critica) presentano una stenosi carotidea >50% (Schwarz et al., 1995; Chimowitz et al., 1997)

  33. STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nel paziente vascolare • Lo studio dei vasi epiaortici è indicato: - quando via sia un reperto di soffio a genesi non cardiaca - in soggetti appartenenti a popolazioni con alto livello di prevalenza di stenosi carotidea (AOCP, coronaropatici, soggetti >65 aa. con fattori di rischio multipli)

  34. STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per l’indicazione chirurgicaLa lesione • Entità e qualità della stenosi • Compenso intracranico • Rischio embolico TCD • Studio della riserva cerebrale • Monitoraggio eventi embolici

  35. STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per l’indicazione chirurgicaLa lesione • Criterio morfologico - grado di stenosi - analisi qualitativa della placca - altre localizzazioni aterosclerotiche - parenchima cerebrale • Distanza cap fibroso-core necrotico • Distanza core necrotico-lume • Presenza di cellule infiammatorie (Bassiouny et al., 2000)

  36. STENOSI CAROTIDEA Placca a rischio RISCHIO ISCHEMICO RISCHIO EMBOLICO EMODINAMICITA’ STUDIO QUALITATIVO DELLA LESIONE Compenso intracranico Carotide controlaterale Patologia prossimale Chir. Vasc., Fi Chir.Vasc. FI

  37. RUOLO DELLA TEA NELLA PROFILASSI DELLO STROKE

  38. TEA CAROTIDEAINDICAZIONI • PAZIENTI SINTOMATICI • PAZIENTI ASINTOMATICI • PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

  39. TEA CAROTIDEAINDICAZIONI PAZIENTI SINTOMATICI CON STENOSI SUPERIORE AL 70% INTERVENTO CHIRURGICO -ECST-NASCET-

  40. TEA CAROTIDEAINDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO • < 29% TERAPIA MEDICA • 30-69% • >70% TERAPIA CHIRURGICA ?

  41. TEA CAROTIDEAINDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO I risultati dell’ECST sconsigliano l’intervento in pazienti con stenosi inferiori al 50% al di fuori di un trial controllato Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998

  42. STENOSI CAROTIDEA SINTOMATICAGrado di stenosi • < 29% TEA NON INDICATA • 30-69% INDICAZIONE INCERTA • >70% TEA INDICATA Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998

  43. TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE SINTOMATICOAttuali parametri di riferimento ECST NASCET Mullenix et al. Lepore et al.* Ns. esperienza Chir. Vasc., Fi *Pazienti non arruolabili nei trials per gravi comorbilità

  44. TEA CAROTIDEAINDICAZIONI • PAZIENTI SINTOMATICI • PAZIENTI ASINTOMATICI • PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

  45. “Primary prevention of ischemic stroke”STENOSI ASINTOMATICA • La TEA può essere proposta a pazienti asintomatici con stenosi severa se il tasso previsto di morbilità neurologica/mortalità è inferiore al 3% (Level of Evidence I, Grade A) • E’ necessaria un’accurata selezione del paziente, basata sulle comorbilità, sull’attesa di vita e su altri fattori individuali (sesso, età, qualità della lesione) (AHA scientific statement, 2001)

  46. TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICOINDICAZIONI • Dalla revisione dei trial sul paziente asintomatico, si rileva come il tasso cumulativo stroke/morte sia del 20,2% nel gruppo chirurgico e del 23,9% nel gruppo medico (RR 0,89) • Il rischio relativo di stroke/morte perioperatorio è di 0,73 in favore della chirurgia • Esiste l’evidenza di un lieve vantaggio della chirurgia rispetto al trattamento conservativo; è necessario individuare ulteriori sottogruppi in grado di beneficiare in maniera più netta dell’intervento (Cochrane Syst Rev, 2000) Chir. Vasc., Fi

  47. “Primary prevention of ischemic stroke”STENOSI ASINTOMATICA • La TEA può essere proposta a pazienti asintomatici con stenosi severa se il tasso previsto di morbilità neurologica/mortalità è inferiore al 3% (Level of Evidence I, Grade A) • E’ necessaria un’accurata selezione del paziente, basata sulle comorbilità, sull’attesa di vita e su altri fattori individuali (sesso, età, qualità della lesione) (AHA scientific statement, 2001) Chir. Vasc., Fi

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