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Potencial de Acción

50. 1. 2. 0. 0. 3. -50. Potencial umbral. 4. PRA PRR. -100. Na +. Ca ++. K +. K +. Na +. K +. 0. 500. 1000. msec. Potencial de Acción. mV. mV. msec. 0. 500. 1000. Potencial de Acción. Rápidas. Lentas. (Na+ dependientes). (Ca++ dependientes).

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Potencial de Acción

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Presentation Transcript


  1. 50 1 2 0 0 3 -50 Potencial umbral 4 PRA PRR -100 Na+ Ca++ K+ K+ Na+ K+ 0 500 1000 msec Potencial de Acción mV

  2. mV msec 0 500 1000 Potencial de Acción

  3. Rápidas Lentas (Na+ dependientes) (Ca++ dependientes) Corriente iónica Canales rápidos Na+ Canales lentos Ca++ Potencial de activación -70 a -60 mV -60 a -30 mV Potencial de reposo -80 a -95 mV -40 a -70 mV Amplitud PA Grande (100 mV) Pequeña (60 mV) Ascenso fase 0 Rápido Lento Velocidad de conducción Rápida Lenta Localización Miocardio, H-P NS,NAV 50 50 mV mV 0 0 -50 -50 msec msec -100 -100 0 500 1000 0 500 1000 Potenciales de Acción

  4. Criterios de Ritmo Sinusal • Todas las ondas P van seguidas de complejos QRS Todos los estímulos auriculares son conducidos a los ventrículos • Los intervalos PP son constantes (variaciones PP < 10%) El ritmo es regular • Los intervalos PR son constantes y menores de 0,20 seg No hay trastorno en la conducción aurículo-ventricular • La frecuencia está comprendida entre 60 y 100/min No hay bradicardia ni taquicardia • La onda P es + en I,II,aVF,V3-V6 y – en aVR Los estímulos auriculares nacen en el nodo sinusal

  5. Arritmias. Mecanismos • Reentrada • Automatismo • Actividad desencadenada • Postpotenciales precoces • Postpotenciales tardíos

  6. Aurícula Vía Accesoria Nodo AV 2 1 Ventrículo Reentrada. Concepto Un único estímulo es capaz de persistir y reexcitar contínuamente el miocardio 1. Bloqueo unidireccional2. Velocidad de conducción lenta Mayer AG. Rhythmical pulsation in scyphomedusae. II. Papers from the tortugas laboratory of the Carneige Institution of Washington. Publication no. 102:115, 1908.

  7. 0 TP2 c TP1 b a Automatismo a potencial diastólico máximo b pendiente de despolarización diastólica c nivel del potencial umbral

  8. 50 mV 1 2 0 0 3 -50 -100 msec 0 500 1000 Postpotenciales precoces • Torsades de Pointes

  9. 50 0 mV 1 2 -50 0 3 -100 4 0 500 1000 msec Postpotenciales tardíos Intoxicación digitálica Arritmias de reperfusión

  10. Arritmias Cardíacas • Taquiarritmias -Supraventriculares (generadas por encima del His) -Ventriculares (generadas por debajo del His) • Bradiarritmias -Trastornos en la formación del estímulo (disfunción sinusal) -Trastornos en la conducción del estímulo (bloqueo AV)

  11. Arritmias. Métodos diagnósticos • Clínica • Electrocardiograma durante el episodio • Registros electrocardiográficos prolongados • Holter de 24 horas • Holter implantable • Registrador de eventos • Estudio electrofisiológico (EEF)

  12. Taquiarritmias

  13. Arritmias Supraventriculares. Clasificación • Taquicardia sinusal • Extrasístole supraventricular • Fibrilación auricular • Flúter auricular • Taquicardia supraventricular • Taquicardias por reentrada intranodal • Taquicardias auriculoventriculares por vías accesorias • Taquicardia auricular • Otras

  14. Extrasístoles supraventriculares • Fisiopat: Aumento del automatismo (aurícula o nodo AV) • ECG: Ondas P prematuras, no sinusales Pausa postextrasístólica incompleta (t acopl + pausa PE < 2 RR) • Clínica: Palpitaciones aisladas Asociadas o no a cardiopatía Extremadamente frecuentes En ocasiones desencadenan otras arritmias • Tto: Generalmente no precisan

  15. Extrasístoles supraventriculares

  16. Taquicardia Sinusal • Fisiopat: Activación del nodo sinusal a frecuencia > 100/min • ECG: Ritmo sinusal a > 100/min • Clínica: Palpitaciones inicio y fin gradual Generalmente factor desencadenante: fiebre, ejercicio, stress Mecanismo compensador para GC en IC • Tto: Generalmente no requiere

  17. Taquicardia Sinusal

  18. Fibrilación Auricular (I) • Fisiopat:Multiples circuitos de reentrada aurícular Pérdida contracción auricular Progresiva dilatación y fibrosis auricular • ECG:Ausencia de ondas P Ondas “f” de amplitud y frecuencia variable (400-700/min) Respuesta ventricular variable e irregularmente irregular • Clasific:Presentación -Paroxística (autolimitada <48h) -Persistente (no autolimitada >48h) -Permanente o crónica (irreversible) Etiología -Aislada -Asociada patología extracardíaca –hipertiroidismo- -Asociada cardiopatía Reumática (EM,EM) No reumática (HTA, miocardiopatías, CI, CC...)

  19. Fibrilación auricular

  20. Fibrilación auricular (II) • Clínica: Arritmia: palpitaciones irregulares Pérdida contracción auricular: disnea, CF, IC... Dilatación auricular: Embolismo sistémico Prevalencia dependiente edad (<60 a: <1%; >80 a: >6%) • Tto: 1-Reversión a ritmo sinusal 2-Prevención recurrencias 3-Control respuesta ventricular 4-Prevención tromboembolismo 5-Otros tratamientos

  21. Fibrilación auricular. Tratamiento (I) • Reversión a ritmo sinusal (FA persistente) • Cardioversión farmacológica • Con cardiopatía estructural: Amiodarona • Sin cardiopatía estructural: Flecainida, propafenona, dofetilide, ibutilide • Cardioversión eléctrica • Urgente (FA con compromiso hemodinámico) • Electiva (primera elección o si CV farmacológica fallida) • Riesgo complicaciones tromboembólicas • Anticoagulación 3 semanas pre- (o realización de Eco TE) y 3 semanas postcardioversión si duración FA > 48 horas

  22. Prevención recurrencias (FA paroxística y recurrente) • Con cardiopatía estructural: Amiodarona • Sin cardiopatía estructural: Flecainida, propafenona, dofetilide, ibutilide • Control de la frecuencia cardíaca (FA crónica) • Fármacos bloqueantes NAV: digitálicos o digitálicos asociados a betabloqueantes o verapamil • Ablación NAV e implantación de marcapasos definitivo Fibrilación auricular. Tratamiento II

  23. Flutter auricular • Fisiop: Macroreentrada auricular • ECG: Ausencia P y línea isoeléctrica. “F” 300/min (+) II, III, aVF; "diente de sierra". QRS igual al sinusal, generalmente regular, 2:1 (150/min) • Clínica: Frecuentemente cardiopatía estructural. Presentación paroxística (sin cardiopatía) o crónica (cardiopatía) • Tto: -Crisis: Cardioversión eléctrica, III, Ia?, Ic?, digital? -Prevención recurrencias: III, Ia, Ic -Tratamiento curativo: Ablación RF circuito (50-60%)

  24. Flutter auricular

  25. Arritmias Supraventriculares. Clasificación • Taquicardia sinusal • Extrasístole supraventricular • Fibrilación auricular • Flúter auricular • Taquicardia supraventricular • Taquicardias por reentrada intranodal • Taquicardias auriculoventriculares por vías accesorias • Taquicardia auricular • Otras

  26. Reentrada intranodal (80%) Via accesoria (40%) Taquicardia auricular (10%) Taquicardia Paroxística Supraventricular. Mecanismos

  27. Taquicardia intranodal Fisiopat: Reentrada a nivel del nodo AV ECG: Taquicardia regular 150-200/min. P oculta en QRS. QRS igual al sinusal. Clínica: Crisis de palpitaciones, típicamente paroxísticas, de duración y frecuencia variable. No cardiopatía Tto: -Crisis aguda: MSC, ATP/adenosina, otros-Prevención recurrencias: Ic, III, Verapamil-Curativo: Ablación RF vía lenta nodal

  28. Taquicardia Paroxística Supraventricular

  29. Síndrome de Wolff-Parkinson-White * *PR corto (<120 mseg)*Onda delta (QRS>120 mseg)*Alteraciones ST-T Vía accesoria auriculoventricular con conducción anterógrada

  30. Taquicardias AV por vías accesorias Fisiopat: Reentrada a nivel de vía accesoria aparente (WPW) u oculta-Ortodrómica (90%): baja nodo AV, sube vía accesoria -Antidrómica (10%): baja vía accesoria, sube nodo AV ECG: Taquicardia regular, 150-200/min, P no sinusal tras el QRS, QRS estrecho (ortodrómica) Clínica: Crisis de palpitaciones, típicamente paroxísticas, de duración y frecuencia variable. No cardiopatía. Muerte súbita en pacientes con WPW. Tto: -Crisis aguda: MSC, ATP/adenosina, otros-Prevención recurrencias: Ic, III, Verapamil-Tto definitivo: Ablación RF de la vía accesoria

  31. Vías acccesorias. Tipos de taquicardia Ritmo sinusal TRAV ortodrómica TRAV antidrómica "Bystander" * NAV VA NAV VA NAV VA NAV VA

  32. Taquicardia auricular • Fisiopat: Automatismo o reentrada a nivel auricular • ECG: P no sinusales (PR<RP), 150-200/min QRS igual que sinusal • Clínica Palpitaciones paroxísticas o incesantes. En ocasiones asociada a cardiopatía • Tto: -Crisis aguda: III, Ic, otros-Prevención de recurrencias: Ia, Ic, III-Tratamiento definitivo: Ablación RF (50-80%)

  33. Arritmias ventriculares • Extrasístole ventricular • Taquicardias ventriculares: -Monomorfas/polimorfas -Sostenidas/autolimitadas -Torsades de pointes -Idiopáticas -Otras: TV rama-rama • Fibrilación ventricular

  34. Extrasístoles ventriculares • Automatismo/reentrada/actividad desencadenada • ECG: QRS prematuro y ancho (> 120 mseg),no precedido de onda P. Pausa postextrasis-tólica completa (t acopl + pausa PE = 2 RR)Onda P retrógrada. Latidos de fusión • Muy frecuentes. Aislados o con cardiopatía,(especialmente cardiopatía isquémica).Palpitaciones aisladas. • Habitualmente no precisan tratamiento

  35. Taquicardia ventricular Reentrada/automatismo/act. desencadenadaoriginada por debajo del his ECG: -Taquicardia regular (>3), 100-220/min -QRS ancho (>120 mseg) -Monomorfa/polimorfa -Sostenida/No sostenida Etio: -Cardiopatía isquémica (crónica, aguda) -Miocardiopatías/valvulopatías -Displasia arritmogénica de VD -Síndrome QT largo: "torsade de pointes" -Idiopáticas (no cardiopatía-raras): TSVD, fascicular

  36. Taquicardia ventricular

  37. Taquicardia ventricular Síntomas dependen de FC, cardiopatía de basefunción ventricular y duración de la taquicardia *Palpitaciones, mareo, síncope, IC, shock,muerte súbita *Idiopáticas: muy similares a TPSV (benignas) Tratamiento: *Terminación de la crisis: -No inestable: Lidocaína, Amiodarona, Procainamida -Inestabilidad hemodinámica o no respuesta: CVE *Prevención recurrencias: -Amiodarona, Sotalol. Otros, sólo guíado por EEF -Modificación sustrato. Ablación RF y Q?. DAI *TV idiopática: Verapamil, ablación RF

  38. Torsade de Pointes. Sd QT largo TV polimorfas y rápidas de morfología helicoidalAutolimitadas o sostenidas, sincopales o FV-MS Prolongación del intervalo QT: -Congénita: Sd Romano Ward (AD) Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera) -Adquirida: Antiarrítmicos (Ia, III, IV) HipoK+, HipoMg++ Tratamiento: -Congénita: ßß,ßß+MP,DAI,denervación simpática izqda -Adquirida: corrección causas, Mg++, Ib

  39. Fibrilación ventricular Múltiples microreentradas repetitivas ventriculares Desincronización y ausencia de contracción efectiva Equivalente a paro cardiaco Clínica: síncope, convulsiones, apnea, ausencia de pulso. Muerte súbita Etiología:*Con cardiopatía:CI (IAM/CI crónica), MCP, hipoxia, AA *Sin cardiopatía estructural:FV primaria, Sd Brugada, Sd QT largo Tratamiento: *Episodio agudo: Desfibrilación eléctrica/MRCP *Prevención: Enfermedad de base, DAI, III

  40. Fibrilación ventricular

  41. Bradiarritmias -Trastornos en la formación del estímulo (disfunción sinusal) -Trastornos en la conducción del estímulo (bloqueo AV)

  42. Enfermedad del nodo sinusal Fisiopat: Disfunción nodo sinusal por alteración estructural Etiología: -Idiopático -Secundario: IAM, pericarditis, miocarditis... ECG: Bradicardia sinusal, asistolia, periodos de taquicardia (Sd taqui-bradi) Clínica: Mareos, síncope, insuficiencia cardiaca Tto: -Marcapasos (AAIR si conducción AV normal; DDDR si conducción AV alterada) -Asociar Fc antiarrítmicos si taquicardia

  43. Enfermedad del nodo sinusal

  44. Bloqueo auriculoventricular • BAV 1er grado (todas las ondas P son conducidas a los ventrículos) • BAV 2º grado (algunas ondas P son conducidas a los ventrículos y otras no) • Tipo I (Wenckebach): P bloqueada precedida de prolongación progresiva PR • Mobitz II: P bloqueada no precedida de prolongación progresiva PR • Tipo 2:1: de cada dos ondas P, una conduce y la otra no. • Avanzado: más de una onda P consecutiva bloqueada • BAV 3er grado (ninguna onda P es conducida a los ventrículos) • Suprahisiano: bloqueo a nivel nodo AV. Generalmente más benigno • Infrahisiano: localizado a nivel del his o sus ramas.

  45. BAV 1er grado • ECG: prolongación intervalo PR >200 ms.Todas las ondas P seguidas de QRS • QRS estrecho, generalmente suprahisianoQRS ancho, 50% infrahisiano • Habitualmente no precisa tratamientoMCP profiláctico en infrahisiano??

  46. BAV 1er grado

  47. A 800 800 800 800 800 PR 200 350 400 430 200 800+150 950 800+50 850 800+30 830 800+800-230 1370 V 1370 BAV 2º grado Mobitz I (Wenckebach) • *Prolongación progresiva PR hasta P bloqueada*Incrementos PR progresivamente decrecientes*Acortamiento progresivo RR*Pausa tras P bloqueada < 2PP • QRS estrecho, generalmente suprahisiano (nodal)QRS ancho, posible infrahisiano (muy raro) • Asintomático, suprahisiano, no precisa tratamiento(considerado normal atletas y jóvenes, nocturno)Sintomático: MCP. MCP profiláctico en infrahisiano??

  48. BAV 2º grado Mobitz I (Wenckebach)

  49. BAV 2º grado Mobitz II • *Intervalos PP y RR constantes*Intervalos PR constantes hasta P bloqueada*Pausa tras P bloqueada = 2PP; (3:1, 4:1...) • Casi exclusivamente infrahisiano • MCP, incluso asintomáticos (progresión BAV 3º)

  50. BAV 2º grado Mobitz II

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