1 / 23

TRATAMENTO CLÍNICO DAS PRINCIPAIS PATOLOGIAS TIREOIDEANAS

HIPERTIROIDISMO

apg
Download Presentation

TRATAMENTO CLÍNICO DAS PRINCIPAIS PATOLOGIAS TIREOIDEANAS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TRATAMENTO CLÍNICO DAS PRINCIPAIS PATOLOGIAS TIREOIDEANAS

  2. TIREÓIDE

  3. COMPARAÇÃO ENTRE T 3 E T 4

  4. FISIOLOGIA • T 4 circulação > T 3 • T 4 transforma-se em T 3 • Transporte de T 4 e T 3 -75 a 80% Globulina carreadora de hormônio tireoideano - TBG -15 A 20 % Albumina e transtiretina (TTR)

  5. HIPOTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO E TERCIÁRIO(CENTRAL) Etiologia -Tu hipotálamo/hipófise -PO cirurgia hipófise Laboratório T4, T3 e TSH baixos HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO Etiologia -Autoimune (T. Hashimoto) -Pós-tireoidectomia -Pós-ablação com I 131 -Medicamentoso (lítio,interferon) -Doenças infiltrativas -Agenesia Laboratório T4 eT3 baixos TSH elevado N.Terciário N.Secundário N.Primário

  6. HIPERTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO E TERCIÁRIO Etiologia -Tu hipotálamo/hipófise Laboratório T4, T3 e TSH elevados HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO Etiologia -Autoimune (Doença de Graves) -Bócio Nodular Tóxico e Doença de Plummer -Tireoidite sub-aguda -Tireotoxicose Laboratório T4 eT3 elevados TSH baixo N.Terciário N.Secundário N.Primário

  7. INCIDÊNCIA DAS PRINCIPAIS DISFUNÇÕES TIREOIDEANAS Por 1000 habitantes de população acompanhada por 20 anos Clin Endocrinology 1995;43:55-68

  8. ALGORITMOSPARAINVESTIGAÇÃO E SEGUIMENTO...

  9. SUSPEITA CLÍNICA DOENÇA TIREÓIDE HIPERTIREOIDISMO T 4 T 3 T SH EUTIREOIDISMO T 4 N T 3 N T S H N HIPOTIREOIDISMO T 4 T 3 T S H

  10. TSH baixo HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO E LABORATORIAL PALPAÇÃO BÓCIODIFUSO BÓCIO UNINODULAR CINTILOGRAFIA ANTICORPOS POSITIVOS QUENTE FRIO DOENÇA DE GRAVES PAAF TRATAMENTO CLÍNICO I 131 TRATAMENTO CLÍNICO

  11. BÓCIO DIFUSO TÓXICO Doença de Graves Ansiedade Sudorese Rush Exoftalmia Bócio Difuso Fraqueza Taquicardia Perda de peso Apetite Diarreia T3 e T4 Pele quente Tremor TSH Oligomenorréia Myxedema

  12. TRATAMENTO CLÍNICO PARA TODAS AS FORMAS DE HIPERTIREOIDISMO TIONAMIDAS Principais agentes: Propiltiouracil 100mg Metimazol 5 ou 10 mg (Tapazol) Mecanismo de ação: • Inibem a oxidação e ligação do iodeto intratireoideano • Ação imunossupressora diminuindo a expressão de antígenos tireoideanos e a liberação de PGs e citocinas Propiltiouracil:inibe a transformação de T4 – T3 T ½: Metimazol – 6 horas Propiltiouracil – 1,5 horas Posologia: Metimazol 10 a 15 mg 2 xdia (Dose máx. 60 mg/dia) Propiltiouracil 100mg 3xdia (Dose máx. 600mg/dia) Metabolismo: Hepático Excreção: Atravessam a barreira placentária Eliminados no leite materno

  13. EVOLUÇÃO DO TRATAMENTO CLÍNICO PARA TODAS AS FORMAS DE HIPERTIREOIDISMO Metimazol ou Propiltiouracil • Resposta melhor em bócios menos volumosos • A melhora em 2 semanas é observada na redução do nervosismo, palpitações e ganho de peso • Habitualmente a melhora laboratorial é observada em 6 semanas • Durante o tratamento o tamanho da tireóide diminui • Acompanhamento mensal com T3,T4 e TSH, hemograma e TGO e TGP • Duração do tratamento: em média 2 anos com retirada gradual da medicação • São comuns as recidivas após a retirada da medicação

  14. REAÇÕES ADVERSAS DAS TIONAMIDAS • Rash cutâneo e urticária 4-10% • Síndrome Lupus Like • Artralgias, mialgias,febre e neurite • Hepatotoxicidade - hepatite (PTU) até necrose hepática • Colestase (metimazol) • Hematológicas Agranulocitose menos de 1% dos pacientes início do tratamento ou em uso irregular (dor de garganta e febre) Linfopenia e Neutropenia (abaixo de 2500 céls. suspender) Acompanhamento dos pacientes deverá ser feito com hemograma seriado a cada consulta

  15. IODOTERAPIA PARA TODAS AS FORMAS DE HIPERTIREOIDISMO INDICAÇÕES • Reação adversa grave aos antitireoideanos • Tratamento dos Bócios nodulares tóxicos • Tratamento dos bócios difusos tóxicos MODO DE AÇÃO • Ablação do tecido tireoideano • Efeito pode ocorrer em 3-4 meses (destruição gradual) • Uso concomitante de antitireodianos até a remissão CONTRA-INDICAÇÕES • Crianças e adolescentes • Oftalmopatia da doença tireoidiana pode ser agravada • Certeza de evolução para o hipotireoidismo(dose/dependente)

  16. Nervosismo Sem Exoftalmia Bócio Nodular Emagrecimento Pele Sedosa Taquicardia Tremor Fraqueza Edema BÓCIO UNINODULAR TÓXICO Adenoma Tóxico T3 e T4 TSH

  17. TSH alto HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO E LABORATORIAL PALPAÇÃO BÓCIO NODULAR BÓCIODIFUSO ULTRA-SONOGRAFIA ANTICORPOS POSITIVOS ANTICORPOS NEGATIVOS UNINODULAR MULTINODULAR TIREOIDITE HASHIMOTO BÓCIO SIMPLES COM HIPOTIREOIDISMO PAAF TRATAMENTO CLÍNICO T 4 TRATAMENTO CLÍNICO T 4 TRATAMENTO CLÍNICO

  18. TRATAMENTO CLÍNICO PARA TODAS AS FORMAS DE HIPOTIREOIDISMO Levotiroxina (T4) Apresentação: comprimidos em mcg – 25,50,75,88,100,112,125,150,175,200mcg Mecanismo de ação: • Substituição do hormônio que não está sendo produzido • Mantem a coversão periférica de T4 em T3 T ½: 7 dias Posologia: 1,0-1,8 mcg/Kg/dia dose única em jejum Absorção: intestino delgado (CaCO3. Fe e ALOH) Metabolismo:hepático(CYP3A4) Medicamentos que induzem a maior ação da CYP3A4 aumentando a depuração de T4:rifampicina,carbamazepina,fenitoína,sertralina Amiodarona: Reduz a conversão de T4 em T3 Interfere na ligação do T3 com seu receptor

  19. CUIDADOS NO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO Levotiroxina (T4) no Hipotireoidismo Primário -Objetivo do tratamento no hipotireoidismo primário – retorno das concentrações do TSH para o normal -Controle laboratorial – 6 semanas -Início com baixas doses – 25 a 50 mcg/dia aumentando a cada 15-20 dias -Pacientes idosos ou cardiopatas – Iniciar com dose mais baixa e aumentar mais lentamente Levotiroxina (T4) no Hipotireoidismo Secundário -Objetivo do tratamento e retorno das concentrações do T3 e T4 livre para o normal -Sempre lembrar da possibilidade de deficiência de corticosteróides associada antes de instituir a reposição tireoideana Coma mixedematoso -Instituir a terapêutica via SNG -Iniciar corticoterapia EV para proteger da insuficiência adrenal -Usar T3 associado ao T4 para reduzir o início do tempo de ação

  20. EUTIREOIDISMO CLÍNICO E LABORATORIAL TSH normal PALPAÇÃO BÓCIODIFUSO BÓCIO MULTINODULAR ANTICORPOS POSITIVOS ANTICORPOS NEGATIVOS ULTRA-SONOGRAFIA TRATAMENTO CLÍNICO T 4 TIREOIDITE HASHIMOTO BÓCIO SIMPLES TRATAMENTO CLÍNICO T 4 TRATAMENTO CLÍNICO CONTROLE US ANUAL

  21. E U T I R E O I D I S M O BÓCIO UNINODULAR ULTRA-SONOGRAFIA P A A F BÓCIO COLÓIDE,CISTOS, TIREOIDITE AUTO-IMUNE (70%) INCONCLUSIVA REPETIR SUSPEITA OU PADRÃO FOLICULAR (15%) DOENÇA MALIGNA (5%) CÍSTICO > 4 CM CIRURGIA TRATAMENTO CLÍNICO CONTROLE CIRURGIA CIRURGIA

  22. TIREOIDITE SUB-AGUDA Tireoidite Sub-aguda Cintilografia T3 e T4 TSH VHS

  23. OUTRAS POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS HIPERTIREOIDISMO SUB-CLÍNICO • T 4 e T 3 NORMAIS • TSH SUPRIMIDO HIPOTIREOIDISMO SUB-CLÍNICO • T S H ELEVADO • T 4 e T 3 NORMAIS

More Related