300 likes | 1.17k Views
Atrofie, dystrofie. III. histologické praktikum 2. ročník zubního lékařství. Regresivní změny – atrofie. x hypoplázie, aplázie, ageneze ložisková, difúzní – tvar orgánů numerická – snížení počtu, prostá – zmenšení objemu buněk
E N D
Atrofie, dystrofie III. histologické praktikum 2. ročník zubního lékařství
Regresivní změny – atrofie x hypoplázie, aplázie, ageneze ložisková, difúzní – tvar orgánů numerická – snížení počtu, prostá– zmenšení objemu buněk involuce – fyziologicky (brzlík, pohlavní žlázy, děloha) senilní atrofie (atrofie fusca – lipofuscin – pigment opotřebování – srdce, játra) inaniční–malnutrice,malabsorpce, malignity – kachexie – metabolický rozvrat tlaková – hydronefróza, okolí nádoru, sliznice, kůže vaskulární – atrofie mozku, vaskulární nefroskleróza neurogenní (denervační) – periferní neuropathie, spinální atrofie svalů inaktivita, záření – krvetvorba, pohlavní buňky, epitel GIT tuková atrofie – psuedohypertrofie – vakátní bujení tuku – lipomatózní atrofie pankreatu, peripelvického tuku endokrinní idiopathické – myopathie
Amyloidóza – dystrofie bílkovin – homogenní hmota podobná vosku, poloprůsvitná, chemicky nejednotná, společné makro, mikro i elmikro vlastnosti – ukládání do intersticia orgánů: ledviny – selhání, střeva – malabsorpční sy, mozek – Alzheimerova choroba AL – primární – lehké řetezce imunoglobulinů, u malignit vycházejících z B-lymfocytů, plazmatických buněk – produkce protilátek (mnohotný myelom – myelomová ledvina), svalovina – jazyk, srdce, méně GIT AA – sekundární – sérový protein akutní fáze-SAA, tvořený v játrech 1000× více při zánětu, chronické záněty (osteomyelitidy, TBC, revmatoidní artitis, abscesy, empyém), slezina, nadledviny, ledviny, játra, LU, GIT Hemodialýza – depozita v měkkých tkáních a cévách Lokální amyloid – medulární karcinom štítné žlázy – z C-buněk kalcitonin, insulinom – endokrinní amyloid Stařecký amyloid – A prealbumin amyloid-transport hormonů thyroidey a retinolu, neštěpí se, v cévách orgánů, srdce, bez kliniky, amyloidová familiární polyneuropathie
Amyloid v játrech 4 2 1 3 4 3 1 Endotelie sinusů 2 Kupfferovy buňky 3 Růžové masy amyloidu v perisinusoidálních prostorech 4 Atrofické (utlačené) trámce hepatocytů 2
Amyloid v játrech (Kongo červeň) 1 2 1 1 Centrální části lalůčků 2 Cihlově červené zbarvení amyloidu Kongo červení (specifická metoda na amyloid)
Dystrofie tuků Steatóza – ukládání tuků v buňkách i v intersticiu, kde fyziologicky tuk není přítomen (srdeční sval, játra) příčiny: nadměrný přívod potravou, nadměrná nabídka v okolí (jahodový žlučník), malnutrice nedostatek kyslíku – ischémie – retentivní: muškátová játra, tygrované srdce metabolické poruchy toxické vlivy – akutní, chronické (alkoholismus, houby, endotoxiny baktérií) Lipomatóza – zmnožení původní tukové tkáně – lipomatózní atrofie Lipidóza– vrozené metabolické vady tuků Tezaurinózy – střádavá onemocnění lipidózy, glykogenózy, mukopolysacharidózy
Steatóza jater 2 5 1 1 Tuková vakuola v cytoplasmě hepatocytu 2 Jádro hepatocytu posunuté periferně 3 Pruh cytoplasmy periferně posunutý vakuolou 4 Jaterní sinus 5 Nepoškozený trámec 4 3
Poruchy metabolismu bílkovin Hyperproteinemie – blokáda ledvin, vaskulopathie, paraproteiny Hypoproteinemie– snížený přívod bílkovin, porucha vstřebávání (malbsopční sy, chronické záněty GIT), poruchy syntézy (cirhóza jater), nadměrné ztráty (nefrotický sy, popáleniny, krvácení, ascites) následky: edémy, poruchy regenerace, anemie, porucha imunity, atrofie Dys (para-) proteinemie – kvanlitativní úchylky – monoklonální gamapathie Hyalinní kapénky(defekt a-antitrypsinu, Russellova, Councilmanova, Malloryho, Lewyho tělíska) Inkluze – viry (CMV, vzteklina-Negriho, herpes viry), otravy-Pb Hlenové dystrofie– PAS pozitivita, ganglion, myxedém (hypothyreóza), mukopolysacharidózy Úbytek – skleróza, fibróza (ateroskleróza) Mukoviscidóza Fibrinoidní dystrofie– změna kolagenního vaziva, fibrinoidní nekróza, změny arteriol-vaskulární nefroskleróza, revmatismus Hyalinní dystrofie– zpevnění vazby stavebních součástí kolagenu
Dystrofie – cukry Dibetes mellitus – hyperglykémie, glykosurie, polyurie – dehydratace – snížení glukoneogeneze v játrech a utilizace glukózy tkáněmi, energie získávána oxidací MK a bílkovin –ketolátky – ketoacidóza, ketourie, ketoacidotické kóma mikroangiopathie (klaudikace, gangrény) makroangiopathie ( akcelerovaná ateroskleróza) neuropathie ( poruchy metabolismu myelinu) zvýšené riziko infekce (poruchy prokrvení, snížení hojivosti) hypoglykemické kóma DM I. typu (genetické predispozice, autoimunita, chybí produkce insulinu, často ketoacidóza, do 20. roku, normální tělesná hmotnost) DM II. typu