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Démences et hallucinations. Dr F. ETCHARRY-BOUYX CMRR ANGERS. Généralités. Définition (Ey, 1973) : “ perception sans objet à percevoir ” Chez le sujet âgé, démence première cause Démence à corps de Lewy (critères diagnostiques) Hallucinations visuelles. Evaluation. Parfois difficile
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Démences et hallucinations Dr F. ETCHARRY-BOUYX CMRR ANGERS
Généralités • Définition (Ey, 1973) : “ perception sans objet à percevoir ” • Chez le sujet âgé, démence première cause • Démence à corps de Lewy (critères diagnostiques) • Hallucinations visuelles
Evaluation • Parfois difficile • Non observable • Rarement spontané • Interrogatoire proches • Questionnaires, entretiens semi structurés
Evaluation • Description précise, histoire • Renouveler dans le suivi • Au sein de la symptomatologie psychotique
Prévalence • Toutes les démences • Etudes méthodologie variée • Maladie de Huntington, démence fronto- temporale 1.3 à 2 % • Démences vasculaires 15%
Prévalence Maladie d’Alzheimer < Démence Parkinson < Démence à corps de Lewy
Hallucinations et MA • Durée évolution (Paulsen et al. 2000; Scarméas et al. 2005) • Relation avec le MMS (Ropacki et al. 2005) 11.4 % → 19 % → 28 % • Déclin plus rapide (Wilson et al. 2005, 2006) • Institutionnalisation x 1.6 (Scarméas et al. 2005) • Mortalité x 1.5 à 2 (Scarméas et al. 2005, Wilson et al. 2005)
Hallucinations syndrome parkinsonien • Williams et Lees 2005 • Spécificité 92.9%, sensibilité 51.7% • 11 ans après début (DCL+MP) • 11.9 ans après début MP et 4.6 ans DCL • MP 4.4 ans avant le décès
Comparaison DCL et MA • Mosimann et al. 2004 • Hallucinations plus fréquentes DCL+MPD/MA (p < 0.05) • Rockwell et al. 2000 (26 DCL, 26 MA) • MMS > 20 • Hallucinations plus fréquentes dans DCL (p<0.005) • MMS< 19 • Hallucinations, anxiété, dépression (p<0.005)
Phénoménologie : H. visuelles • Hallucinations mineures • Illusions visuelles • Hallucinations de présence et de passage • Hallucinations élaborées • Complexes, scènes • Couleur, mouvement • Personnages, animaux, objets • Vespérales, nocturnes • Persistantes • Critique variable, fluctuante et partielle
Phénoménologie • Hallucinations auditives • Verbale • Musique • Bande son des H. visuelles • Hallucinations olfactives • Hallucinations tactiles
Comparaison phénoménologique (1) • Ballard et al. 1997 • 42 DCL et 30 MA • Variées, multiples, H. auditives, persistant • Pas # mouvement, horaire, taille • Aarsland et al. 2001 • 98 DCL et 48 MPD • Adultes (93/80), animaux (48/17) ns • enfants(17/13), objet (15/7) ns
Comparaison phénoménologique (2) • Mosimann et al. 2006 • 21 DCL, 35 MPD • Pas de différence phénoménologie (personnages, animaux) • Pas de différence fréquence et durée • Plus d’anxiété dans MPD
Physiopathologie : Facteurs de risqueTraitement L Dopa • Fénelon et al. 2000 • 178 MP (48 H+ / 130) • Dose Lévodopa/jour : ns entre les deux groupes • Aarsland et al. 2001 • 98 DCL, 48 MPD • Nombre, dose antiparkinsoniens : ns • Williams et Lees 2005 • 445 MP et 44 DCL (253 H+/236) • ns pour la L Dopa, * agonistes
Physiopathologie : Facteurs de risqueTroubles cognitifs • Déclin, sévérité démence • Troubles visuoconstructifs • Barnes et al. 2003 • Mosimann et al. 2004
Barnes et al. 2003 • Perception spatiale et imagerie visuelle normales • Perception objets, mémoire visuelle déficitaires MP H+
Mosimann et al. 2004 • 24 MPD, 20 DCL et 23 MA • T.mémoire, T constructifs / MA • Discrimination visuelle (Benton) • DCL/MA p=0.007 MPD/MA p=0.05 DCL/MPD ns • Perception formes visuelles (Fig Enchev.) • DCL/MA p=0.003 MPD/MA p=0.001 DCL/MPD ns • Perception mouvement espace
Physiopathologie : Facteurs de risqueTroubles perceptifs visuels • Chapman et al. 1999 • 50 MA (20 H+ / 30) • Acuité visuelle (p = 0.003) • Aucun H+ acuité visuelle normale • Cataracte (67 % H+ plus d’hallucinations) • Fénelon et al. 2000 • MP H+ pathologie oculaire (p = 0.01) • MA Acuité visuelle basse FdR Hallu (Mosimann et al. 2004)
Physiopathologie : Facteurs de risqueTroubles du sommeil • Fénelon et al. 2000 • MPD- hallucinations pendant sommeil paradoxal • MP H+ somnolence (p < 0.001) • DCL • Sommeil paradoxal
Physiopathologie : Apport de l’imagerie fonctionnelle (1) • Pas d’études • DCL : hypoperfusion occipitale • Imamura et al. 1999 • DCL et MA • Aires visuelles primaires, cx temp post, pariétooccip • + nette DCL H+ / H-
Physiopathologie : Apport de l’imagerie fonctionnelle (2) • O’Brien et al. 2005 • 14 DCL 15 MA • Sévérité hallucinations ↓ perfusion cingul post
Physiopathologie : Apport de l’imagerie fonctionnelle (3) • Oishi et al. 2005 • 102 MP • 24 H+ / 41 H- • ↓ Gyrus fusiforme D • Gyrus temporal moyen atteinte de la voie ventrale du « quoi »
Physiopathologie : Apport de l’anatomopathologie (1) • Harding et al. 2002 : 29 DCL, 18 MPD • Association entre hallucinations et corps de Lewy dans le lobe temporal • H+ / H- : + corps de Lewy • parahippocampe (p = 0.028) • Amygdale (p = 0.046) • Hallucinations précoces • parahippocampe (p = 0.009) • Cx temp inf (p = 0.03)
Physiopathologie : Apport de l’anatomopathologie (2) • Yamamoto et al. 2006 • 19 DCL • Voies visuelles Iaire et II, amygdale et SN • Pathologie plus sévère dans IId / Iaire (reconnaissance des objets) • Pathologie plus sévère dans amygdale / IId (modulation traitement visuel émotion et cognition)
Physiopathologie : Données neurochimiques • Déficit cholinergique • Corrélation avec hallucinations visuelles (Perry et Perry, 1996) • Déséquilibre transmission cholinergique et monoaminergique (sérotoninergique) (Perry et Perry, 1996; Manford et Andermann, 1998)
Traitement • Correction du déficit visuel • Chapman et al. 67% plus d’hallucination • Médicamenteux • Suppression pro H • Anticholinestérasiques (Mac Keith et al.2000) • Mémantine • Trazodone, Paroxétine ?
Conclusion • Etudes parfois discutables • A rechercher explicitement • Prédicteur de déclin plus rapide • Diagnostic • Anamnèse • Pas d’aide de l’analyse phénoménologique • Si sd parkinsonien, délai apparition court DCL • Attention aux neuroleptiques !!!