ТРАВМА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА Александрович Ю.С.

1. ТРАВМА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГААлександрович Ю.С. Кафедра анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ГПМА, Санкт-Петербург

2. ТРАВМА ГОЛОВЫ • Повреждения головы в широком смысле может быть определено как любое физиологическое или структурное нарушение скальпа, свода черепа или его содержимого. • Таким образом, в это понятие включается широкий спектр нарушений, тяжесть повреждения и возможные потенциальные последствия.

3. ПАТОГЕНЕЗ ЧМТ • Включает воздействие механических сил, нарушение перфузии и повреждения, возникающие на биохимическом уровне. • Результаты могут проявляться в виде немедленных (ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ) и прогрессирующих со временем (ВТОРИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ) реакций.

4. ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА • Первичное повреждение возникает из-за прямого воздействия на головной мозг или череп в целом, что приводит к снижению тканевой перфузии, ишемии и инфаркту.

5. ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА • СИСТЕМНЫЕ • ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ

6. СИСТЕМНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА • Гипоксемия • Гиперкапния • Гипокапния • Дыхательные нарушения • Анемия • Гипотензия • Гипертермия • Электролитный дисбаланс

7. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА • Повышенное ВЧД • Отек мозга • Массивные повреждения • Инфицирование • Судороги

8. РОЛЬ ВТОРИЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ • Вышеперечисленные проблемы наступают (и/или усугубляются) в результате биохимических каскадов, быстро запускаемых травмой, что еще больше ухудшает клеточный метаболизм, т.к. затрудняет снабжение клеток мозга кислородом и нутриентами • Вторичные повреждения или мозговые инсульты являются важнейшими факторами, определяющими исход у пациентов с тяжелой травмой головы.

9. ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ИШЕМИИ МОЗГА • Снижение энергетической продукции (АТФ) • Ослабление активности АТФ-зависимого насоса • Увеличение внутриклеточной концентрации Na+и Ca++и уменьшение содержания К+ • Эти ионные сдвиги вызывают деполяризацию нейронов и освобождают глутамат и аспартат • Глутамат усиливает деполяризацию нейронов и проникновение Ca++в клетку, который активирует протеазы и фосфолипазы • Фосфолипазы усиливают процессы СРО >высвобождение жирных кислот • Жирные кислоты разрушают клеточные мембраны

10. ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЗГА • Пораженный участок лишен кровотока, хотя реагирует также, как и при общей ишемии • Имеется переходная зона, называемая полутенью (PENUMBRA)и снабжаемая кровью по коллатеральным путям. Судьба этой зоны зависит от восстановления кровотока • Регион окружающий полутень, хорошо снабжается кровью и остается нормальным

11. АНАТОМО-ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА МОЗГА ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

12. СУТЬ ПРОБЛЕМЫ ??? • Можем ли мы контролировать процессы происходящие в ткани мозга и приводящие к гибели нейрона ??? • Можем ли мы проводить терапию сверяя ее с тем, что происходит в тканях мозга, и в зависимости от этого изменять ее ???

13. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИШЕМИИ • Отношение лактат/пируват • Глицерол • Глутамат • Глюкоза

14. ОТНОШЕНИЕ ЛАКТАТ\ПИРУВАТ Пируват образуется из глюкозы при гликолизе, приводящем к образованию 2 молекул АТФ. При ишемии снижается образование АТФ в цикле лимонной кислоты. При анаэробном окислении глюкозывозникает необходимость образования НАДН из НАД+ путем перевода пирувата в лактат, что приводит к увеличению образования лактата и отношения лактат/пируват. В разных тканях это соотношение колеблется от 15 до 20. Значения выше 25 свидетельствуют о ишемии ткани. Сам по себе лактат не может считаться маркером ишемии, т.к. его концентрация увеличивается не только при ишемии, но и при увеличении интенсивности обмена веществ.

15. ГЛИЦЕРОЛ Глицерол – компонент клеточной мембраны. При ишемии, которая сопровождается недостатком энергии, увеличивается вход кальция в клетку, активируются фосфолипазы, и, нарушается целостность клеточной мембраны, приводя к повышению концентрации глицерола в интерстиции. В норме концентрация глицерола в диализате мозга, взятом с применением 10 мм мембраны и перфузии 0,3μl/min составляет 50-100 μM.

16. ГЛУТАМАТ При ишемии происходит повышенное высвобождение глутамата, который приводит к открытию кальциевых каналови, следовательно, повреждению клеток. Повышенная концентрацияглутамата в диализате свидетельствует о процессах разрушения клеток. Однако бывает сложно интерпретировать данные, свидетельствующие об изменении уровня глутамата, т.к. глутамат высвобождается не только нейронами: существует большой метаболический пул глутамата. В норме концентация глутамата в диализате мозга с мембраной катетера 10 мм и скоростью перфузии 0,3 μМ/min составляет 10 μМ.

17. ГЛЮКОЗА Глюкоза является главным энергетическим субстратом для головного мозга и важнейшим маркером изменения его метаболических процессов. Уровень глюкозы в диализате человеческого мозга может изменяться по нескольким причинам: ИШЕМИЯ: снижение скорости перфузии ткани. При этом меньшее количество глюкозы проходит через мембрану и меньше ее оказывается ее диализате. ГИПЕРЕМИЯ: увеличение скорости перфузии ткани. При этом в диализате оказывается большее количество глюкозы. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ: увеличение концентрации глюкозы при метаболических сдвигах, резистентности к инсулину или внутривенном введении глюкозы. При этом в диализате обнаруживается повышенное содержание глюкозы. УСИЛЕНИЕ или ОСЛАБЛЕНИЕ метаболических процессов приводит к увеличению или уменьшению потребления клетками глюкозы и переходу с аэробного типа метаболизма на анаэробный. Это влияет на концентрацию глюкозы в интерстиции и, следовательно, диализате (уменьшение или увеличение).

18. ДРУГИЕ МАРКЕРЫ ИШЕМИИ Это и рН, NO, являющиеся компонентами нитратов, нитритов, аргинина, ситрулина, ксантина и т.д. Так как эти вещества не могут быть определены непосредственно у постели больного, они не представляют интерес ля острой оценки ишемии.

19. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ МИКРОДИАЛИЗ • Идея о применении катетера с полупроницаемой мембраной, в котором поддерживается постоянный ток физ. жидкости, концентрация веществ в которой уравнивается интерстицием тканей была высказана 30 лет назад Delgado и Ungerstedt. • Микродиализ – техника забора образца интерстиция тканей и органов у животных и человека с целью биохимического исследования. • Микродиализ является наименее инвазивным и относительно простым в исполнении методом.

20. ИСТОРИЯ МЕТОДА Микродиализ мозга человека впервые был проведен в 1987 в Каролинском Институте у пациента, страдающего болезнью Паркинсона. Диализат собирался каждые десять минут. Анализ проводился по большому количеству нейротрансмиттеров и метаболитов.

22. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ МИКРОДИАЛИЗ Низкая скорость перфузии и большая по протяженности мембрана позволяют выявлять вещества с большей точностью. При этих условиях точность определения приближается к 100%. Для мозговых катетеров принята длина мембраны 10 мм и скорость перфузии 0,3μl/min.

23. ПРИНЦИП РАБОТЫ МИКРОДИАЛИЗА Мембрана катетера функционирует подобно капилляру. Молекулы веществ из интерстиция проникают через мембрану в перфузионный раствор, протекающий по катетеру. Выявление вещества определяется концентрацией его в диализате и выражается в процентах.

24. ПОСТАНОВКА КАТЕТЕРА ЧЕРЕЗ КРАНИАЛЬНЫЙ БОЛТ

25. УСТРОЙСТВО КАТЕТЕРА

27. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ МИКРОДИАЛИЗА НА ЭКРАНЕ МОНИТОРА Харитонова Т.В., Александрович Ю.С.Использование церебрального микродиализа в практике нейроинтенсивной терапии //Вестник интенсивной терапии – 2006. –№1–С.16–21.

28. ЧМТ Повреждения клеток мозга • Первичные повреждения мозга • (потенциально необратимые) • Очаговые (ушибы, размозжения, гематомы) • Диффузные (аксональные и сосудистые) • Внутричерепные • Сдавление мозга гематомами (ЭДГ,СДГ,ВМГ) • Нарушения гемоциркуляции (вазоспазм) • Нарушения ликвороциркуляции (САК, ВЖК) • Набухание мозга (отек, гиперемия) • Внутричерепная инфекция (менингит) Вторичные механизмы повреждения мозга (потенциально обратимые) • Внечерепные • Гипоксемия, гипотензия, анемия • Гипертермия • Гипонатриемия и гипернатриемия • Гипогликемия и гипергликемия • Гипокарбия и гиперкарбия и др.

29. Bullock R., Chestnut R.M., Clifton C. et al. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. – New York: Brain Trauma Foundation and American Association of Neurological Surgeons, 2000.

30. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents • Finally, and most sincerely, we thank each person who served as an investigator and coauthor on this project. We trust that the uncompensated time and abso­lute commitment over three years will result in improved outcomes for children who sustain traumatic brain injury. Nancy A. Carney, PhD Department of Medical Informatics and Clinical Epidemiology Oregon Health & Science University Portland, OR Randall Chesnut, MD Department of Neurological Surgery Oregon Health & Science University Portland, OR Patrick M. Kochanek, MD Safar Center for Resuscitation Research University of Pittsburgh School of Medicine Pittsburgh, PA PCCM, 2003

31. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ • Класс I проспективные рандомизированные плацебоконтролируемые клинические исследования. • Класс II проспективные рандомизированные контролируемые испытания, которые не соответствуют критериям Класса I, а также проспективные нерандомизированные контролируемые испытания, основанные на больших проспективно сформированных базах данных. • Класс III последовательно представленные (когортные) исследования, серии наблюдений, сообщения о случаях, мнения специалистов

32. Классификация рекомендаций • Стандарты(Standards) – основаны на исследованиях Класса I исоответствуют принципам лечения больных, отражающим высокую степень достоверности • Рекомендации(Guidelines) – основаны на исследованиях Класса II, представляющих стратегию лечения или её особенности и отражают умеренную степень клинической достоверности • Мнения(Options)– основаны на исследованиях Класса III и представляют некоторые моменты лечения в виде утверждений, основанных на мнениях специалистов.

33. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНОМУ В КОМЕ (Ф.Плам, Дж.Познер, 1980) • 1. Обеспечьте оксигенацию • 2. Поддержите кровообращение • 3. Введите глюкозу • 4. Снизьте ВЧД • 5. Прекратите судорожные припадки • 6. Начните борьбу с инфекцией • 7. Восстановите КОС и электролитный баланс • 8. Нормализуйте температуру тела • 9. Введите тиамин • 10. Подберите специфические противоядия • 11. Снимите возбуждение

34. Алгоритм интенсивной терапии ОЦН • Мнемоническая схема HYPER: • H- гидратация • Y- вентиляция • P- температура • E - экзальтация (возбуждение) • R– ригидность (судороги)

35. УЛУЧШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ГОЛОВНОГО МОЗГА • Приподнятое на 15-30о положение головы • Снижение внутригрудного давления при ИВЛ • Избегать сдавливание шеи, которое может быть вызвано манжетой эндотрахеальной трубки или фиксирующим воротником Шанца. • Оптимизация реологических свойств крови

36. РАСЧЕТ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ • Формула Валлачи ФП=100-(nх3)=мл\кг\сут. • Формула 4-2-1 0-10 кг: 4 мл/кг/час 11-20 кг: 4 мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг для оставшихся кг 20 кг: 4 мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг для следующих 10 кг + 1 мл/кг для оставшихся кг Holliday M.A., Segar W. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy.-Pediatrics.-1957.-Vol.19.-p.823-832.

37. РЕЖИМ ИТ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОЦН У ДЕТЕЙ • Если у взрослых пациентов с ЧМТ рекомендуется ИТ в режиме нормоволемии или даже умеренной гиперволемии, то у детей есть особенности, имеющие анатомо-физиологическую обусловленность, свойственную только детскому организму: эластичные сосуды с повышенной проницаемостью и гидрофильные ткани. • Детям рекомендуется инфузионная терапия в режиме умеренной гипогидратации (75% от физиологической потребности).

38. ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИНФУЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЧМТ • Изотонический раствор хлорида натрия • Растворы гидроксиэтилкрахмалов

39. РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ НЕ РЕКОМЕНДУЮТСЯ!!! • Механизм цереброповреждающего действия гипергликемии окончательно не изучен, но высказывается мнение, что он обусловлен возникновением метаболического ацидоза из-за повышенного накопления лактата (Plesnila N. et al., 1999; Ивченко И.М., 2003). • Применение глюкозосодержащих растворов ведет к выделению осмотически свободной воды по мере метаболизации глюкозы, что проявляется снижением осмоляльности и формированием отека мозга (К.Томассино, 1999).

40. Контроль системной гемодинамики • A. Standards (Стандарты) • Недостаточно данных. • B. Guidelines (Рекомендации) • Следует немедленно и тщательно предупреждать или устранять артериальную гипотензию, (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)из-за ухудшения прогноза. • C. Option (Мнения) • Среднее АД должно поддерживаться на уровне не менее 90 мм рт.ст. с целью обеспечения должного церебрального перфузионного давления (ЦПД>70 мм рт.ст.)

41. Церебральное перфузионное давление у детей • A. Standards (Стандарты) Недостаточно данных. • B. Guidelines (Рекомендации) • ЦПД >40 мм рт. ст. должно поддерживаться • C. Option (Мнения) • ЦПД в пределах 40-65 мм рт. ст. представляет возрастной континуум У взрослых – options – ЦПД> 70 мм рт. ст.

42. Мониторинг церебрального перфузионного давления Церебральное перфузионное давление (ЦПД) следует поддерживать на уровне не ниже 50 mm Hg. ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ: 70 = (130+140)/3 - ВЧД ДЛЯ ДЕТЕЙ: 60 = (100+140)/3 - ВЧД • следует избегать снижения ЦПД < 40 мм рт. ст. > 1 час • повышение ВЧД > 20 мм рт. ст. угрожаемо развитием вторичного повреждения мозга, величина ЦПД отражает адекватность проводимой интенсивной терапии

43. Мониторинг ВЧД у детей с тяжелой ЧМТ (GCS<8) • Standards – Недостаточно данных. • Guidelines – Недостаточно данных. • Options – Мониторинг ВЧДпоказан для новорожденных и детей У взрослых – Достаточно данных подтверждающих необходимость ВЧД мониторинга для эффективной терапии

44. УПРАВЛЕНИЕ ВЧД ПРИ ВЧД < 20 мм рт.ст. • Внутривенная седация, анальгезия и нейромышечная блокада • Возвышенное положение головы • Гипервентиляция • Маннитол • Барбитуровая кома • Вазопрессоры, чтобы избежать гипотензии и поддерживать ЦПД > 60 мм рт.ст. ПРИ ВЧД 25-30мм рт.ст. • Гипертонический раствор NaCl (Naсыворотки -137-152) ПРИ ВЧД выше 30мм рт.ст. • Системная гипотермия (32о C)

46. Неблагоприятные исходы (III-V по ШИГ) ВЧД ммрт.ст. ИСХОДЫ ЧМТ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАКСИМАЛЬНЫХ ВЕЛИЧИН ВЧД У БОЛЬНЫХ В КОМЕ

47. МАННИТОЛ (1) • Маннитол после введения остаётся в сосудистом русле, где создаётся осмотический градиент, обеспечивающий ток воды из межклеточного пространства. • Увеличенный объём внутрисосудистой жидкости затем выводится почками, что приводит к дегидратации. Но так как маннитол сам обладает осмотической активностью, осмолярность плазмы также значительно увеличивается с продолжением его использования. • По отношению к головному мозгу эффективность маннитола зависит от степени интактности гематоэнцефалического барьера. • Основным эффектом маннитола является быстрое снижение ВЧД (в течение минут), а также улучшение эластичности мозга. • Немецкие авторы подчёркивают опасность гиперволемического эффекта манитола при ЧМТ в плане провокации внутричерепной геморрагии.

48. МАННИТОЛ (2) • Маннитол вводится болюсно на протяжении 20-30 мин в дозе -1,0 г/кг, далее 0,25 г/кг , так как болюсное введение уменьшает гемоконцентрацию и удлиняет его действие (James et al., 1977). • Максимальный эффект достигается примерно через 60 мин, а общий эффект может длиться до 4 - 6 часов. • При непрерывном введении эффективность маннитола снижается, так как происходит: • Увеличение вязкости крови приводит к снижению ЦПД, вследствии чего возникает вазодилятация церебральных сосудов и повышение ВЧД; • Повышение ВЧД за счет “rebound” эффекта.

49. ФУРОСЕМИД • оказывает действие на метаболизм воды в головном мозге, снижая транспорт натрия в паренхиму мозга, что ведёт к снижению накопления натрия и свободной воды в тканях и препятствует цитотоксическому отёку. • Угнетение фуросемидом продукции ликвора снижает ВЧД и риск возникновения интерстициального отёка мозга. • Приемлемой дозой фуросемида является 0,5–1,0 мг/кг каждые 4–6 часов.

50. Глицерол (1) • Спирт с низкой молекулярной массой (92 г/моль), который подобно маннитолу, создает осмотический градиент на уровне ГЭБ. Помимо уменьшения содержания жидкости в головном мозге, он повышает МК, снижает потребность мозга в кислороде и сокращает образование СО2.