Leptospirosis

1. Leptospirosis M. Paz Microbiología I-2011

2. Leptospiraspp • L. interrogans: patógena para los animales y el hombre • L. biflexa: de vida libre. • L. interrogansse divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos.

3. MORFOLOGÍA • Bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de ancho • Flexible, helicoidal, con las extremidades en forma de gancho: espiroqueta • Extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios artificiales. • Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH neutro o ligeramente alcalino.

5. Membrana citoplasmática Cubierta externa Filamento axial Filamentos axiales Citoplasma MC Cubierta externa

6. Respresentaci1óon esquemática de la arquitectura de Leptospira. No se conoce la precisa topología de la principal OMP, LipL32. OMP: proteína de membrana externa; LPS: lipopolisacárido, LipL32, L36 y L41, lipoproteínas, PBP; proteínas ligadoras de penicilina

7. ESPECIES • Leptospirainterrogans. PATÓGENA • Leptospirabiflexa. NO PATÓGENA • El taxón básico es la serovar, están agrupados en serogrupos.L interrogansserovarpomona

8. ANTIGENOS • LPS • Toxina glicoproteica • Factores de adherencia asociados con proteínas de superficie (fibronectina y colágeno) • Proteínas y lipoproteínas • Esfingomielinasa C • Fosfolipasa A • Otras citotoxinas

9. AISLAMIENTO • Se cultivan en medios semisólidos o semilíquidos que contenga suero; como los medios de  Fletcher, Stuart, Khortoff o Ellinghausen-Mc Cullough-Johnson-Harris (EMJH o TA/80). • Albúmina bovina, Tween 80, suero de conejo, vitaminas, ácidos grasos. • Inhibidores: 5-fluoracilo, antibióticos • Se incuban largo tiempo a 28-30ºC

10. Patogenia • penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas, • difunde rápidamente y después de 48 horas se encuentra en todos los humores y tejidos: riñón, hígado, corazón y músculo esquelético (fase leptospirémica de la enfermedad)

11. Patogenia • Leptospira es resistente a la actividad bactericida del suero normal y en ausencia de anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los polimorfonucleares o macrófagos. Entre los días 5 y 7 deja de ser encontrada en la sangre y se elimina por la orina durante semanas o meses (leptospiruria).

12. Patogenia • Enfermedad generalizada, sistémica, traducida en una vasculitis infecciosa. • La lesión vascular, predominantemente capilar, es un factor prominente de la leptospirosis y responsable del edema y la diátesis hemorrágica. • Afecta fundamentalmente a los capilares de hígado, pulmón y riñón.

13. Patogenia • Durante la fase septicémica la migración de bacterias, toxinas, enzimas y/o productos antigénicos liberados a través de la lisis bacteriana conducen a una permeabilidad vascular aumentada que es la manifestación más precoz y constante de la enfermedad. • En estudios de autopsia se observan hemorragias difusas a nivel de los tejidos, además de las ostensibles hemorragias externas (epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melenas).

14. Clínica • La infección por Leptospira puede ser asintomática, quedando comprobada su ocurrencia por la seroconversión. • Cuando es sintomática, puede causar una enfermedad febril anictéricaautolimitada (85 a 90% de casos) o manifestarse bajo su forma más severa conocida como síndrome de Weil (5 a 10 % de casos).

15. Clínica • Después de un período de incubación que es de 2 a 26 días la enfermedad generalmente se inicia en forma brusca con escalofrío, fiebre elevada, mialgias y cefalea intensa. • Otros síntomas: náuseas, vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y ocasionalmente disturbios mentales. • La congestión conjuntival es característica, aunque no constante, pero de importante ayuda diagnóstica.  

16. Clínica • Síntomas oculares como fotofobia, dolor ocular, y hemorragia conjuntival. • Las lesiones cutáneas: exantema eritemato-papuloso, urticariforme, petequial o hemorrágico. • Hiperazoemia. • En orina hay eritrocitos, leucocitos, cilindros granulosos, así como hemoglobina y cilindros hialinos. Proteinuria y mioglobinuria son frecuentes.

17. DIAGNÓSTICO • Examen directo: § Microscopio de campo oscuro. Requiere 104lepto/ml § Tincionesespecialesmétodos de impregnación argéntica. § Inmunofluorescenciadirecta. § Reacción de polimerasa en cadena (PCR)

18. Cultivo en medios semisólidos

21. Examen indirecto: § Serología: 1) antígeno TR (macro), screening, géneroespecífica. 2) prueba MAT (micro), serogrupoespecífica. 3) ELISA

24. TRATAMIENTO • Antibióticos de elección: • Penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días. • Medidas sintomáticas, corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.

25. Prevención • Erradicar el reservorio: desratización en el campo, la separación, tratamiento y sacrificio de animales enfermos • Destrucción de leptospiras en terrenos encharcados,  ha dado resultados relativos. • Drenaje de terrenos, las medidas de protección de los trabajadores (uso de botas y guantes)

26. Prevención • Vacunas inactivadas de uso animal utilizadas evitan la infección pero no el estado de portador. • Problema : No se dispone de vacuna para uso humano ni se utiliza quimioprofilaxis, excepto para poblaciones de alto riesgo, como son algunas poblaciones militares.

27. Las medidas de prevención a tener en cuenta son: mejorar las condiciones socioeconómicas y el autocuidado y autoprotección utilizando métodos de barrera, que protejan piel y mucosas,    cuando se realizan actividades con riesgo de contaminación. • Se recomienda vacunar a los animales domésticos, en especial perros.