1 / 73

Kręgozmyk (Spondylolisthesis)

Kręgozmyk (Spondylolisthesis). Aleksander Sikora Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narzadów Ruchu Śl.A.M. Katowice-Ochojec. Kręgozmyk.

berke
Download Presentation

Kręgozmyk (Spondylolisthesis)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Kręgozmyk (Spondylolisthesis) Aleksander Sikora Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narzadów Ruchu Śl.A.M. Katowice-Ochojec

  2. Kręgozmyk powolne przemieszczanie się ku przodowi trzonu kręgu, z przednią częścią łuku oraz wyrostkami stawowymi górnymi, wyrostkami poprzecznymi wraz z całą , wyżej leżącą kolumną kręgosłupa. Tylna część łuku z wyrostkami stawowymi dolnymi pozostają na miejscu. Schorzenie to dotyczy ok. 5% populacji (2-3) Wykrywa się najczęściej między 11-20 r.ż oraz 25-35 r.ż.

  3. Od właściwej spondylolistezy odróżnić należy Retrospondylolistezę – (pondylolisthesis reversa s. posterior) – przemieszczenie trzonu L4 do tyłu w stos. Do L5. Z kolei od retrolistezy odróżniamy jeszcze sacrolisthesis – tzw. rzekomy tylny kręgozmyk – gdzie nadmiernie rozwinięty od przodu kostny”dziób” w okolicy przedniego brzegu górnej powierzchni trzonu S1 imituje przemieszczenie L5 w stos. do S1

  4. Etiopatogeneza wg Tylmana – nie jest wyjaśniona Często występuje u dzieci i młodzieży jako cecha wrodzona „Synchondroza neurocentralna” powstanie kręgozmyku na skutek wady wrodzonej (sugestia) wg Wittze – genetyczne zaburzenie kostnienia jako wada nabyta, rozwojowa Wg Morisaki – złamania przeciążeniowe w miejscu osłabionej odporności (mikrourazy) jako wada nabyta, rozwojowa

  5. W patogenezie przyjmuje się dzisiaj, że nie jest to wada wrodzona i że liza nigdy nie występuje u noworodka. Bierze się pod uwagę że kręgozmyk powstaje wskutek urazu, często utajonego klinicznie, dysplazji i nieprawidłowego rozwoju cieśni kręgu lub trofostatyki, kiedy liza cieśni kręgu jest następstwem utajonego złamania, mechanicznego zmęczenia wskutek hyperlordozy albo efektu „gilotynowego”

  6. Whitman wyróżnia szereg czynników zwanych prespondylolisthesis: 1 - spondylolysis 2 - sacrum horizontale lub sacrum acutum (Scherb) o kącie ok. 90 st (N 130-150 st) 3 - uraz (Wilhelm) 4 - discosis intervertebralis

  7. Spondylolisteza jest zatem następstwem spondylolizy, czyli szczeliny w części międzywyrostkowej łuku kręgu. Ważnym momentem jest obecność obustronnej spondylolizy – wrodzonej lub nabytej.

  8. Łącznie ze spondylolysis i poziomym ustawieniem k. krzyżowej w rozwoju kręgozmyku bierze udział proces patologiczny rozmiękania w krążkach międzykręgowych (discosis intravertebralis) co ułatwia ześlizg kręgu

  9. Nie zawsze spondylolysis przechodzi w spondylolisthesis Wg Francilhan – w 67 % i to głównie u osób ciężko pracujących

  10. Proces ześlizgiwania się kręgu już w początkowej fazie wyzwala odruchową obronę mm nad miejscem istnienia szczeliny w łuku kręgu – dotyczy to mm sacrospineles, z następczym zwiększeniem lordozy lędźwiowej (tzw. sylwetka Hotentota) Zwiększa się poziome ułożenie os sacrum. Zmiany te warunkują ukośne ustawienie trzonu L5, przy którym siła nacisku działająca w sposób ścinający na krążek międzykręgowy doprowadza do jego zmian przeciążeniowych.

  11. W patogenezie obserwuje się także zjawiska towarzyszące takie jak: • chondrosis intervertebralisw zakresie chrząstki międzykręgowej • osteochonrosis intervertebralisw obrębie powierzchni kręgów Te zmiany degeneracyjne odpowiadają obrazowi spondylosisi spondyloarthrosis (najczęściej L5-S1). Zmianie ulega kształt L5 – zwiększa się jego wymiar strzałkowy i czołowy (spłaszczenie i sklinowacenie).

  12. Podział Newman-Malawski • Kręgozmyk wrodzony(dysplastyczny) • Kregozmyk spondylolityczny (przeciążeniowy) • Kręgozmyk zwyrodnieniowy • Kregozmyk urazowy • Kręgozmyk patologiczny

  13. Kręgozmyk wrodzony 21%, dzieci i młodzież Kręgoszczeliny nie stwierdza się przed 5 r.ż. Ujawnia się na poziomie L5 Niedorozwój łuków kręgów w części międzywyrostkowej i wyrostków stawowych, brak powierzchni stawowej w k. krzyżowej (górnych wyr. stawowych) W miarę postępu choroby następuje wydłużenie oraz zcieńczenie części międzywyrostkowej łuku plus jego przerwanie co prowadzi do przedniegio ześlizgu trzonu L5 (tylna część łuku jest ustalona zrostami włóknistymi i pozostaje na miejscu). Prowadzi to do zmiany anatomii kanału kręgowego – w kształcie litery S

  14. Jednocześnie z niedorozwojem łuków kregów stwierdza się inne wady – kręgi przejściowe, rozszczep łuków, niedorozwój k.krzyżowej

  15. Objawy kliniczne są wywołane z jednej strony rozciągnięciem worka oponowego i ustępują po unieruchomieniu kręgosłupa, a jeśli występują to z segmentu położonego wyżej. Objawy pojawiają się w okresie dojrzewania. Do przemieszczenia trzonu dochodzi najczęściej między 10-18 r.ż. i często występuje tu przemieszczenie trzonu o ½ szer.

  16. Objawy • Ból – tępy w okolicy krzyża, pośladków, ud po str. tylnej. Ulega nasilaniu przy staniu, chodzeniu, schylaniu, przeproście • Ból korzeniowy – promieniuje do kończyn dolnych, stóp, nasila się pod wpływem kaszlu, kichania, unoszenia wyprostowanych nóg (Laseq). Są osłabione odruchy skokowe, występująmiejscowe zaburzenia czucia. • Uczucie sztywności • Ograniczenie ruchów • Uszkodzenie ogona końskiego – utrata czucia w okolicy pośladków, tylnej pow. ud, nietrzymanie moczu

  17. leczenie • Leżenie • Usunięcie łuków L4-L5 - zniesienie rozciągania

  18. Kręgozmyk spondylolityczny 51% Powstaje na tle rozpoznanej kręgoszczeliny (spondylolysis) Najwłaściwszy kręgozmyk Wyrostki stawowe są prawidłowe Przedniemu ześlizgiwaniu się trzonu nie towarzyszy przemieszczanie łuku kręgowego. Ześlizg jest niewielki. Rzadko występuje przewężenie światła kanału kręgowego, a jeśli tak to w odc. L, rzadziej S. Najczęściej mężczyźni, b. często młodzież, dzieci

  19. postacie • U młodych – L4-L5, L5-S1 • U dojrzałych – L3-L4

  20. Przy umiejscowieniu L3-L4 – wystepuje stenoza otworu międzykręgowego. Od przodu od miejsca uszkodzenia – jednoimienny korzeń okręca się dookoła trzonu, później nasady łuku. Dochodzi do rozplemu tkanki. włóknisto-chrzęstnej, która przyciska korzeń do trzonu kręgowego. Przy objaw. korzeniowych lub ucisku ogona końskiego wskazana jest mielografia

  21. Patologia kregozmyku

  22. leczenie Stenoza kanału kręgowego, otworu międzykręgowego – wskazanie do lecz.operacyjnego • Usunięcie łuku kręgowego • Usztywnienie – przednie, tylne

  23. Kręgozmyk zwyrodnieniowy(spondylolisthesis degenerativa) 25% Pseudokregozmyk Junghanna (pseudospondylolisthesis) Przyczyna: zmiany zwyrodnieniowe krążka , stawu międzykręgowego Definicja: ześlizgiwanie się całego kręgu z nie uszkodzonym łukiem kręgowym do przodu Występuje tu stenoza kanału kręgowego

  24. Powstaje w procesie zwyrodnieniowym, powodując zwężenie kanału kręgowego z objawami chromania przestankowego rdzeniowego u osób po 40 r.ż. Polega on na zwiększeniu wymiaru strzałkowego całego kręgu . Zmiana ta dotyczy albo jednego trzonu kręgu albo przemieszczenia jego do przodu wskutek zwiększenia kata zawartego między linią osi niższego wyr. stawowego i linią osi szyjki łuku kręgu wynoszącego w normalnych warunkach 100-115 st. a w patologii do 150-160 st.

  25. Czynniki predysponujące • Sakralizacja L5, lumbalizacja S1 • Ustawienie pow. stawowych wyrostków stawowych w płaszczyźnie zbliżonej do strzałkowej • Nadmierna lordoza lędźwiowa • Cukrzyca, stan po resekcji jajników • Nadwaga • Wysokie ustawienie k. krzyżowej w stosunku do talerzy biodrowych • Ciężka praca fiz.

  26. Kręgozmykowi rzekomemu towarzyszą • Zmiany zwyrodnieniowe zniekształcające krążka (2/3 przyp. - obniżenie wysokości , brzeżne osteofity) • Przepuklina pierścienia (gł. L5-S1) • Zwiększenie kąta L-S do ok. 45 st (N=30) • Skolioza – łagodna na poziomie zmian • Ciasnota kanału kręgowego • W fazie rotacyjnej nacisk na korzeń przez nasadę łuku • Ucisk na oponę przez łuk zamykający kręgu • Ucisk przez osteofity na brzegach wyr. stawowych i trzonu • Z powodu odkształcenia wyr. stawowych, które wdzierają się do kanału od str. tylno-bocznej i do kanału korzeniowego od str.tylnej

  27. Pod wpływem przesunięcia kręgów – dolna blaszka łuku L4 zbliża się do górno tylnego brzegu trzonu L5. Następuje dalsze zwężenie. Jednocześnie przerosłe wyr. stawowe wypychaja wypustki boczne wiezadłą żółtego do światła kanału kręgowego i korzeniowego. Ześlizgujący się krąg pociąga worek oponowy, napina go na krawedzi trzonu, który w konsekwencji zostaje uciśnięty od tyłu i boku przez przerosłe wyr. stawowe.Przerosłe stawy m-wyrostkowe wpuklają się w zachyłki boczne w miejscu wyjścia korzenia L5 z opony i przebiegu w kanale międzykręgowym – dochodzi do ucisku miedzy dolnym wyr. stawowym L4 a trzonem L5 mielografia pokazuje ucisk przestrzeni L4-L5

  28. Ześlizg do przodu postępuje do chwili, gdy wyrostki stawowe zsuwającego się kręgu oprą się o cieśń łuku znajdującego się poniżej

  29. Kręgozmyk rzekomy c.d. Najczęstrza lokalizacja: L4-L5 rzadziej L5-L1, L3-L4 w 1/3 przypadków łączy się z sakralizacją L5 Występuje głównie u kobiet po 50 r.ż , ale objawy wyst. głównie u mężczyzn

  30. Przy normalnej szer. kanału kręgowego - nie występuje zesp. ogona końskiego Ześlizg kręgu – ma tendencje do nasilania się(wykonanie laminektomii i resrekcji wyr. stawowych może dodatkowo się do niego przyczynić)

  31. fazy • Zmiany początkowo jednostronne - przemieszczenie rotacyjne • W dalszym etapie - obustronne -przemieszczenie do przodu

  32. Objawy Ból krzyża – w momencie wstawania z łóżka, po wysiłku fiz Rwa kulszowa

  33. Leczenie • gorset

  34. Kręgozmyk patologiczny Związany ze złamaniem tylnego łuku kręgu w przebiegu choroby nowotworowej, ch.Pageta, osteogenesis imperfecta

  35. Łańcuch patogenetyczny wg Żuka • Czynniki nabyte - nadwaga(inicjujące) - ciężka praca fizyczna • Czynniki predysponujące • Wady statyki - hiperlordoza - przesuniecie linii statycznej obciążania do przodu • Wady asymilacji i połączenia L-S – sakralizacja, lumbalizacja • Uszkodzenie krążka m-kręgowego L4-5 • Strzałkowe ustawienie stawów m-wyrostkowych

  36. Kręgozmyk urazowy • Wg niektórych – neguje się jego istnienie • Przy obustronnym złamaniu cieśni kręgu

  37. Podział etiologiczny kręgozmyków I) pochodzenia wrodzonego zaburzenia osteogenezy łuku kręgu, brak zlania jąder kostnienia, przetrwanie połączenia chrzęstnego II) pochodzenia nabytego mikrourazy III) pochodzenia mieszanego wada rozwojowa + przeciążenie + mikrourazy

  38. Podział ze wzgl. na wiek • S. Infantum (rzadki) • S. Adolescentium (częsty) – dorastający • S. Adultum (częsty) - dojrzałych

  39. Podział ze wzgl. na kierunek ześlizgu • S. anterior – właściwy • S. posterior – rzekomy • S. lateralis – przy urazach lub procesach destrukcyjnych trzonu

  40. Podział Mayerdinga I st – przemieszczenie trzonu kręgu o 25% II st – 50 % III st – 75 % IV st – cały trzon

  41. Podział Breilsforda Lambla Saidmona I st – kontakt L5- S1 zachowany -spondylolisthesis II st – utrata kontaktu, przechylenie L5 wobec S1 -spondyloklysis IIIst – przemieszcz trzonu kręgu do miednicy, zachowany kontakt z kością krzyżową -spondyloptosis

  42. Podział ze względu na stadium choroby Stadium initiale Stadium progrediens Stadium terminale

  43. Podział ze wzgl. na powikłania • S. simplex – bez powikłań • S. complicata – bóle krzyża korzonkowe, czasem niedowłady i porażenia

  44. Podział ze wzgl. Na objawy • S. asymptomatica • S. symptomatica

  45. Podział wg. Świderskiego • Stabilny • Niestabilny

  46. Podział wg Hlavatego • Na podłożu kręgoszczeliny (prawdziwy) • Na podłożu zmian zwyrodnieniowych(rzekomy)

  47. Podział ze wzgl. Na okres ześlizgiwania się kręgu • Poniżej 1/3 • 1/3-2/3 • Powyżej 2/3 • Całkowite (spondyloptosis)

  48. objawy kliniczne 1) Bóle okol. ledźwiowej wczesny okres – niestabilność oraz początkowe zmiany zwyrodnieniowe - przenoszone do pośladków i bioder - od łagodnych do ostrych - bóle piekące szczypiące palące, drętwienie - niekiedy drętwienie okol. odbytu, nietrzymanie moczu dolor sponatneus cum provocatus • Objaw Czyrkina – bolesność uciskowa Th 12 i L5

More Related