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Bioterrorismo. Terrorismo : Modalidade de acção de guerra subversiva pela qual se pretende criar a insegurança dos dirigentes políticos e militares e o medo na população civil. . TERROR.
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Bioterrorismo Terrorismo: Modalidade de acção de guerra subversiva pela qual se pretende criar a insegurança dos dirigentes políticos e militares e o medo na população civil. TERROR Bioterrorismo:Ameaça ou utilização deliberada de microorganismos ou de tóxicos destinados a causar morte ou doença em pessoas, animais ou plantas, pânico e instabilidade social, com o fim de atingir objectivos políticos, ideológicos e/ou económicos.
Notas Históricas Homem de Neanderthal coloca fezes de animais nas flechas para aumentar o poder letal 492 (A.C.): Espartanosincendeiam e mandam enxofre para criar fumos tóxicos na guerra de Peloponnesian Legionários romanos contaminam águas de poços dos inimigos com carcaças de animais 1346-47: Mongóis catapultam corpos infectados com peste para o interior das muralhas de Kaffa 24 Abril 1863: Departamento de guerra E.U.A. proclama “O uso de veneno, seja ele qual for, para envenenar poços, comida ou armas, está inteiramente proibido nas guerras actuais”
Notas Históricas • 29 Junho 1899: “Convenção de Haia com respeito a leis e costumes de Guerra e Terra” com a promessa de não usar gases tóxicos, nem outros venenos como armas • Séc. XX (1ª Guerra Mundial): governo britânico armazena 5 milhões kg de ração de alimento para gado infectado com antrax para infectar os rebanhos alemães (no caso de estes recorrerem a armas biológicas) • 22 Abril 1915: alemães atacam franceses com gás cloro em Ypres. É o 1º uso significativo de químicos na 1º G.M, provoca 92000 baixas • 1916-18: Alemães usam antraz e mormo para infectar gado e comida para exportar para Forças Aliadas
Notas Históricas • 17 Junho 1925: “Protocolo de Genebra para a proibição do uso na guerra de gases asfixiantes, venenos ou outros e de métodos bacteriológicos”. Não ratificado pelos E.U.A. e não assinado pelo Japão • 1936: Itália usa gás mostarda contra Etíopes durante invasão da Abyssinia • 1940: Japoneses lançam arroz e trigo com insectos infectados com peste, sobre a China e Manchúria (260 mil mortos) • 2ª Guerra Mundial: Japoneses nos campos de concentração, infectam pessoas com botulismo, encefalite, tifo e varíola (para teste), pelo menos 10000 pessoas morrem
Notas Históricas • Set. 1950-Fev. 1951: Teste de métodos de dispersão de armas biológicas com recurso a agentes simuladores, sobre San Francisco • 25 Novembro 1969: Nixon anuncia o desmantelamento do programa americano de desenvolvimento de armas biológicas • 10 Abril 1972: “Convenção da proibição do desenvolvimento, produção e armazenamento de armas bacteriológicas ou toxinas e sua destruição” • 1979: Acidente de Sverdlovsk, dispersão acidental de quantidade desconhecida de esporos de B. anthracis • 1980’s:Rícino é usado pelo KGB durante guerra-fria e durante a guerra Irão-Iraque
Notas Históricas • 1985: Oregon, 751 pessoas sofrem de gastroenterite por Salmonella typhimurium devido a atentado do culto religioso Shree Rajneesh • 1995: Seita religiosa de Aum Shinrikyo, solta gás sarin no metro de Tokyo, causando 12 mortos e 5500 feridos
O agente ideal Infecciosidade e propriedades tóxicas elevadas Contagiosidade Severidade dos efeitos Susceptibilidade da população alvo Disseminação: aerossóis < contacto < alimento contaminado
Mecanismo de acção Parassimpaticomimético indirecto inibidores da colinesterase
Sarin (GB) Desenvolvido em 1938 como pesticida Gás incolor e sem cheiro 20x mais mortífero que o cianídrico Agente nervoso: interfere com a transferência impulso nervoso Mais pesado que o ar
Sarin (GB) • DL: 0,5 mg (contacto,adulto humano) • Contacto com os olhos ou pele, ou via aérea, comida e água • Depois de exposto, excreta sarin durante 30 minutos • “Bomba atómica dos pobres” • Aum Shinrikyo, o movimento religioso usou o agente em 1995 no metro de Tóquio
Sarin (GB) Sintomas e Sinais • Miose • Cefaleias • Rinorreia • Broncoespasmos • Dores no peito • Salivação • Náusea e Vómito • Suores • Fraqueza • Defecar e Urinar • Falha respiratória • Convulsões • Paralisias e Morte
VX (TX60, EA1701) • Composto organofosforado sulfonado • Criado em 1950 no Reino Unido - nome de código “VX” pelo exército norte-americano Incolor e sem paladar, assemelha-se ao óleo de carros na cor e aparência Agente nervoso 100x e 2x mais mortífero que Sarin por contacto/inalação Menos volátil dos agentes nervosos: persistente Agente químico nervoso mais mortífero
VX (TX60, EA1701) Uma gota na pele: morte (10 mg) Morte em 15 minutos Síntese complicada e perigosa, sendo mais fácil roubar de base mal guardada Tem antídoto: cocktail de drogas, mas actua tão rapidamente que teria de ser imediato e no coração Ainda não foi utilizado no seu potencial máximo: localmente, perigo de afectar quem utiliza (vento...) E.U.A., França e Rússia, Síria? e Iraque??
VX (TX60, EA1701) • Miose • Cefaleias • Rinorreia • Broncoespasmos • Dores no peito • Salivação • Náusea • Vómito • Suores • Fraqueza • Defecar • Urinar • Paralisias • Perda de consciência • Convulsões • Falha respiratória • Morte Sintomas e Sinais
Micotoxinas - Tricotecenos 40 moléculas (Tricotecina, DAS, DON, Fusarenona-X, etc.). Distribuídas por 4 grupos. São produzidas pelos géneros: Acremonium, Cylindrocarpon, Dendrodochium, Myrothecium, Fusarium, etc.
Tricotecenos • Mecanismo de acção: ligação à subunidade 60 S ribossomal inibe a acção da peptidil transferase * síntese proteica inibida e consequentemente a síntese de DNA e RNA (efeito de cascata) * algumas toxinas actuam no início do ciclo ribossomal – DAS, toxina T-2, furasenona-X – outras na etapa de alongamento-terminação – DON, tricotecina.
Tricotecenos • Zootóxicas:via digestiva, respiratória e cutânea Provocam a síndrome Leucemia Tóxica Alimentar: 1ª fase – inflamação do TGI com emese, diarreia e dor abdominal 2ª fase – alterações da função medular (leucemia) 3ª fase – hemorragias petequiais da pele e mucosas, necrose do TGI e infecções secundárias, adenopatias, hepatite com icterícia 4ª fase – morte por asfixia (edema da glote) 4-5 mg/pessoa provocam a sua morte
Tricotecenos • Fitotóxicas: impedem a germinação das sementes, provocam o apodrecimento da raiz e necrose da planta. • Uso: Usadas no Peru pelos USA para controlar as produções de cocaína Relatos populares afirmam que os aviões da DEA pulverizaram os campos. Os campos estão “infectados” por Fusarium sp. A Embaixada Americana em Lima diz que várias culturas (tomate e papaia) foram afectadas e que 3000 camponeses tiveram que mudar de vida
Rícino Extraído de sementes de Ricinus communis DL50 = 0,2 mg; 3g de semente matam uma criança Tóxico quando ingerido, inalado ou injectado Pó disperso no ambiente seria destruído por O3 ou outros poluentes Não se conhece antídoto
Abrina • Extraído de Abrus precatorius • Mais venenoso que o rícino • Estável em temperaturas muito altas ou muito baixas • Tóxico: ☺ contacto com pele e mucosas ☺ ingerido ☺ inalado
Abrina Sintomas: dependem da forma de exposição (irritação gastro-intestinal, vómito, diarreia, dor abdominal, colapso e morte) • Mecanismo de acção: ☺ Actua destruindo ribossomas e impedindo a síntese de proteínas ☺ Morte em 36-72 horas (há pouca hipótese de sobrevivência)
Toxina Botulínica Etiologia: Clostridium botulinum clostrídeo neurotóxico esporos mantêm-se viáveis no meio ambiente (até 30 anos) P.I.: 1-5 dias
Toxina Botulínica 3 tipos: alimentar (“foodborne”) infantil contaminação de feridas Mantém-se activo pouco tempo após libertação Capacidade letal: 1x10-9g Difícil de produzir e converter em armas Sintomas: fraqueza, tonturas, boca seca, visão enevoada, náuseas, vómito, dificuldade em falar e engolir, pálpebras caídas, paralisia progressiva e eventual asfixia
Toxina Botulínica Patogenia: toxinas tracto intestinal ou feridas junções neuromusculares (ligam-se a receptores da Ach, nas terminações nervosas) circulação paralisia MORTE (por asfixia)
Carbúnculo hemático (Antraz) • Doença grave, causada por Bacillus anthracis bacilo Gram + forma esporos (quando em contacto com o ar) fácil dispersão permanecem durante décadas no solo (ex: 40anos, Gruinard Island, 2ª G.M.) factores de virulência: cápsula(poli-D-glutamato) toxina(tripartida, factor 1, 2 e 3) • Sintomas: febre, mal-estar, fadiga, tosse, dificuldade em respirar, toxémia e cianose
Carbúnculo hemático (Antraz) 3 tipos de infecção: Cutânea (5-20% mortes nos casos não tratados) Gastrointestinal (25-60% mortes) Inalação (99% morte s/ tratamento; 45-80% c/ tratamento) P.I.: 1-7dias
Carbúnculo hemático (Antraz) • Doença não se transmite entre pessoas • Capacidade letal: 1x10-9g • Forma de transmissão: animai armas biológicas • Agente categoria A: maior ameaça para saúde pública pode espalhar-se por uma grande área necessário bom plano de protecção para saúde pública
Salmonelose • Doença causada por Salmonella sp. Coco Gram – não forma esporos • Dose infectante: 15-20 cél., dependendo da idade e saúde do hospedeiro e da estirpe do agente • Estirpes de S. enterica 3 serovars S. typhimurium fatal em pessoas imunosuprimidas S. enteritidis principal causa de infecção alimentar S. typhi febre tifóide
Salmonelose Patogenia: ingestão INTESTINO liga-se às paredes penetra no enterócito (multiplica-se e destrói a célula) atravessa a barreira intestinal SEPTICÉMIA ENTERITE DIARREIA
Bioterrorismo Surto Natural vs Os agentes infecciosos utilizados em actos terroristas, também são responsáveis por surtos naturais de doença. Investigação epidemiológica: • Aumento brusco do número de casos num curto espaço de tempo (mesmo estadio de evolução) • Doença mais severa do que o esperado para um dado agente • Epidemias múltiplas e simultâneas de diferentes doenças • Isolamento de variantes de microorganismos diferentes dos comuns para dada zona geográfica
Impacto de ataque bioterrorista Agente específico ou toxina utilizada Método e eficácia de dispersão População exposta Nível de imunidade da população Eficácia pós-exposição e/ou regime terapêutico Capacidade de transmissão secundária
Sector agropecuário Objectivos: Ataque das fontes de alimento do inimigo Alteração dos padrões de abastecimento e procura da comunidade Destabilização do governo por escassez alimentar e desemprego Consequências: Perda directa devido a doença Custos com o diagnóstico e vigilância Custos devidos a esforços para conter quebra nas fontes Perdas devidas a restrições sanitárias e fitossanitárias no tratado internacional Efeitos ambientais
Sociedade Objectivos: • Criar apreensão e instabilidade social Consequências: Diminuição da produtividade Recessão económica Custos relacionados com o diagnóstico, tratamento imediato e a médio/longo prazo e controlo da situação
Planos de prevenção Várias organizações encaram o bioterrorismo como uma ameaça real.
Plano de Contigência Português 09/2002 Medidas do Plano de Contingência: “Detecção rápida de potenciais agentes biológicos e/ou casos de doença resultantes da sua libertação deliberada, bem como a instituição de medidas de tratamento e profilaxia adequados” Ministério da Saúde
Plano de Contigência Português FASE 0: • existe consciência do risco, mas não há ameaça potencial FASE 1: • alerta em função de uma ameaça potencial ou plausível FASE 2: • alerta em função do aparecimento de actos bioterroristas confirmados noutros países
Plano de Contigência Português FASE 3: • alerta nacional por ocorrência em Portugal de situações suspeitas ou confirmadas de bioterrorismo FASE 4: • período pós-crise, durante o qual se regressa à Fase 0
Em caso de ataque • Medidas a serem asseguradas pelas autoridades: fornecer informação aos responsáveis da saúde e ao público medidas profilácticas: vacinas e antibióticos vigilância do ataque e possíveis contágios manutenção da qualidade: ar, água e comida • Bom sistema de telecomunicações
Papel do Médico Veterinário Funções: estar alerta comunicar ocorrências suspeitas informar/educar agentes económicos obrigação de zelar e cumprir as regras de boa prática sanitária: 1. deslocações às explorações 2. necrópsias 3. inspecção sanitária em matadouros 4. recolha e envio de material suspeito