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Insuficiencia Renal Crónica

Insuficiencia Renal Crónica. IP Alejandra González Patiño Hospital Ángeles del Pedregal. Titular del Curso Dr. Eduardo Bonnin Erales Especialistas Invitados Dr. Juan José Sánchez Becerril Dr. Gonzalo Alemán Ortiz Coordinador del tema Dra. Tania Mora. Epidemiología IRC.

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Insuficiencia Renal Crónica

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  1. Insuficiencia Renal Crónica IP Alejandra González Patiño Hospital Ángeles del Pedregal

  2. Titular del Curso Dr. Eduardo Bonnin Erales • Especialistas Invitados Dr. Juan José Sánchez Becerril Dr. Gonzalo Alemán Ortiz • Coordinador del tema Dra. Tania Mora

  3. Epidemiología IRC • Problema de salud publica a nivel mundial. • Es una enfermedad común y se asocia a enfermedad cardiaca. • Muerte prematura. • En México 44% de pacientes con IRC x nefropatía diabética  Hipertensión. Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100

  4. IRC en el Mundo Nahas A, Bello A; Chronic kidney disease: the global challenge Lancet2005; 365: 331–40

  5. Definición IRC • Daño renal ≥ 3 meses con anormalidades estructurales o funcionales del riñón, c/s disminución del GFR manifestado por: • Anormalidades Patológicas • Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la orina y/o sangre o anormalidades en exámenes de imagen. • GFR < 60ml/min/1.73m2 con o sin daño renal. Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100

  6. Factores de Riesgo • Definition and classificationof chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100.

  7. Fisiología Renal • Elimina productos de deshecho del metabolismo • Regula el volumen líquido • Regula la tensión arterial • Regula el balance de electrolitos • Regula el equilibrio ácido-base • Regula el metabolismo óseo • Produce eritropoyetina American Journal of Kidney Diseases, 2007;49:162-171

  8. Factores de riesgo Metabólicos JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720.

  9. Fisiopatología • Depende de etiología. • Decremento de la masa renal. • Hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes, mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. • Hiperfiltración adaptativa mediada por aumento de la presión y flujo capilar glomerular. • Predispone a esclerosis de nefronas viables residuales. JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720

  10. Fisiopatología GLORMÉRULO ESCLEROSIS Meguid A, Bello A, Chronic Kidney Disease, the Global Chalenge; Lancet 2005: 365, 331 – 340.

  11. Fisiopatología: FIBROSIS TÚBULO INTERSTICIAL Meguid A, Bello A, Chronic Kidney Disease, the Global Chalenge; Lancet 2005: 365, 331 – 340

  12. DO Schlondorff: Pathophysiology of progressive renal disease, Kidney International 2008

  13. Mecanismo IRC DO Schlondorff: Pathophysiology of progressive renal disease, Kidney International 2008

  14. Causas IRC • DM  Nefropatía diabética • Glomerulonefritis • Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis) • HAS / enfermedad vascular • Enfermedad congénita / hereditaria • Neoplasias Definition and classificationof chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100

  15. Proteinuria • Instrumento adjunto clave para vigilar la lesión funcional y respuesta al tratamiento. Ecuación Cokcroft-Gault • Depuración est Crt (ml/min) = (140 - edad) x peso (kg) X 0.8572 Pcr (mg/100ml) • CCr = UCr x Vol Ur (mL) SCr x 1440 (min) • Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. Am Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No1. 2007: pp162-171

  16. FORMULA MDRD Modifications of Diet in Renal Disease • Edad • Creatinina • Urea • Albumina • Sexo Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007.

  17. Cistatina-C • Proteína de bpm  Filtrada y reabsorbida libremente en túbulo renal. • Secreción estable (no depende de edad, masa mucular o ingesta de proteínas). • Indicador de alteración renal leve. • Sensibilidad 80% Vs Creatinina 44%. • Reemplazo potencial de la Creatinina. • Cistatina C + MDRD/CG  medición daño renal GFR • Valor normal <1 mg/l. Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007.

  18. Albuminuria / Proteinuria American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

  19. Proteinuria American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

  20. Clasificación clínica de IRC Stevens, Coresh, Greene, et al, Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate , N Engl J Med 2006;354:2473-83

  21. Clasificación Etiológica de IRC American Journal of Kidney Diseases, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

  22. MANIFESTACIONES IRC

  23. Cuadro Clínico • Asintomáticos. • Depende de la co-morbilidad de base.

  24. Cuando la TFG se ha reducido… 35 - 50% Asintomático 35 - 25% Hiperazoemia y manifestaciones iniciales. 25 - 20% Insuficiencia renal Manifiesta

  25. American Journal of Kidney Diseases, 2007;49:162-171

  26. Calcifilaxis Escarcha urémica Leuconiquia Prurito

  27. HAS en IRC SNS Ang II Retención Na Aferente Renal HAS ECV VM Campese et al.: Hypertension in chronic kidney disease; Kidney International (2006) 69, 967–973

  28. Manejo de HAS en IRC American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

  29. Abordaje Clínico • Hist. Clx • EF • Exámenes de Laboratorio: • Función Renal (Cr P, Cr U, GFR, Urea, ES, Hb, FA) • EGO  Sedimento con cilindros anchos = fibrosis tubulointersticial y atrofia tubular. • Estudios de Gabinete: • Doppler  índice de resistencias • Ecografía  Riñones Pequeños • Riñones Tamaño Nrl  Enf. Poliquistica, Amiloidosis, DM, VIH • Biopsia Renal: Riñones de tamaño normal • Vs Indicado: HAS, Enf. PQ, IVU, Obesidad Mórbida y Diátesis Hemorrágica Amato et al: Prevalence of CKD in Mexico; Kidney International, Vol. 68, Supplement 97 (2005), pp. S11–S17

  30. Emergencia Urémica • Hiperkalemia • Edema pulmonar • Acidosis metabólica • Encefalopatía hipertensiva • Encefalopatía urémica • Pericarditis • Taponamiento pericárdico American Journal of Kidney Diseases, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

  31. American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

  32. Metas en IRC

  33. Sodio Fósforo Potasio

  34. Preparación para el tratamiento de sustitución renal • Diálisis o el trasplante  evitar complicaciones del estado urémico. • Creatinina sérica: >8mg/100mL y depuración <10mL/min. • BUN >100 • Trasplante renal ofrece rehabilitación casi completa. • Las diálisis sólo reemplazan 10 a 15% de la función renal normal. Kidney International 2005;68:21-24

  35. Indicaciones: • Uremia • Hiperkalemia • Acidosis Metabólica • Sobrecarga de vol. Que no responde a diuréticos. • Edema Agudo Pulmonar • Falla Cardiaca

  36. Bibliografía • Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007. • American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267. • VM Campese et al.: Hypertension in chronic kidney disease; Kidney International (2006) 69, 967–973. • Wheeler D; Cardiovascular complications of chronic kidney disease; Medicine 35:8 Elsevier ltd. 2007 • Meyer T, Hostetter T; Uremia, review article. N Engl J Med 2007;357:1316-25. • Chronic Kidney Disease. Eleanor Lederer and Rosemary Ouseph. CORE CURRICULUM IN NEPHROLOGY. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No1. 2007: pp162-171 • Definition and classification of chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100. • Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100 • Amato et al: Prevalence of CKD in Mexico; Kidney International, Vol. 68, Supplement 97 (2005), pp. S11–S17 • Nahas A, Bello A; Chronic kidney disease: the global challenge Lancet2005; 365: 331–40 • JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720. • Uzun H, Keles MO, Ataman R, Aydin S, et al. Serum cystatin C level as a potentially good marker for impaired kidney function. Clin Biochem 2005; 38: 792-8 • Christensson AG, Grubb AO, Nilsson JA, et. Al. Serum cystatin C advantageous compared with serum creatinine in the detection of mild but not severe diabetic nephropathy. J Intern Med 2004;256 (6): 510-8. • Christenson A, Ekberg J, Grubb A, et al, Serum cystatin C is more sensitive and more accurate marker of glomerular filtration rate than enzimatic measurement of creatinine in renal transplantation. Nephron Physiol 2003;94: 19-27. • Knight E L, Jacobien C, Verhave J C, et al. Factors influencing serum cystatin C levels others than renal function and the impact on renal function measurement. Kidney Int 65:2004; 1416-1421. • Eddy A A. Progresión in Chronic Kidney Disease. Avances in Chronic Kidney Disease, 2005; 12: 353-365 • Perico N, Codreanu I, Schieppati A, et al, Prevention of progresión and remission/ progresión strategies for chronic renal diseases: Can we do better now than five years ago. Kidney international 2005;68:21-24 • Wolf G, Ritz E, Combination therapy with ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers to halt progresión of chronic renal disease: pathophysiology and indications. Kidney International 2005;67:799-812 • Mazen S, Boguéis A, Kivi A, Cutaneus manifesttions of chronic kidney disease, Clinics in Dermatology 2008;26:255-264. • Najes S, Pfeeffer M, Cardiovascular risk in chronic kidney disease Kidney international 2004;66:11-15.

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