病原生物学教研室 Department of pathogenic Biology of Gannan Medical University

医学微生物学 Medical Microbiology 病原生物学教研室 Department of pathogenic Biology of Gannan Medical University

第18章立克次体 rickettsia 严格细胞内寄生与节肢动物关系密切引起人畜共患病原核细胞型微生物

Howard Taylor Ricketts • 魏曦

共同特点 • 专性寄生、二分裂繁殖 • DNA、RNA • 与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，或为寄生宿主、或为储存宿主、或同时为传播媒介 • 多形态，革兰染色阴性，大小介于细菌和病毒之间 • 大多是人兽共患病的病原体 • 对多种抗生素敏感

分类普氏立克次体斑疹伤寒立克次体 • 立克次体属：斑疹伤寒群斑点热群柯克斯体属东方体属：恙虫病群埃立克体属巴通体属 • 斑疹伤寒，Q热，恙虫病贝纳柯克斯体恙虫病立克次体

第一节概述 一、生物学性状形态与染色 • 多形态性，球杆状或杆状柯克斯体更小，多形性更明显 • 革兰染色阴性 • 姬姆萨染色（紫色）

结构与组成 • 细胞壁：外膜、肽聚糖、蛋白脂质多糖 • 粘液层、微荚膜 • 宿主细胞内排列不规则

贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空泡内繁殖

培养特性 • 活细胞，五日热巴通体除外 • 动物接种、鸡胚接种、细胞培养

抗原结构 • 群特异性抗原脂多糖可溶性耐热 • 脂多糖与变形杆菌某些菌株有共同抗原（外斐反应） • 种特异性抗原外膜蛋白不耐热

外斐反应（Weil-Felix reaction）

外斐反应 • 变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体 • 本质：交叉凝集试验 • 立克次体病的辅助诊断

二、致病性与免疫性感染途径 • 节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。 • 贝纳柯克斯体的传播可经接触、呼吸道或消化道途径感染人类。

致病机制 致病物质：内毒素、磷脂酶A 致病机制：节肢动物叮咬或粪便局部（淋巴组织、小血管） (第一次菌血症) 全身小血管内皮细胞 (第二次菌血症) 高热、头痛、皮疹病理部位：血管

所致疾病 • 立克次体病斑疹伤寒 Q热埃立克次体病巴通体病猫抓病

种类传染源媒介昆虫 主要临床表现免疫力普氏立克次体人人体虱发热、头痛、皮疹持久（流行性斑疹伤寒）神经系统、心血管系统损伤斑疹伤寒立克次体鼠等鼠蚤发热、头痛、皮疹持久（地方性斑疹伤寒）鼠虱恙虫病立克次体鼠等恙螨局部黑色焦痂持久（恙虫热）发热、头痛、皮疹内脏损害贝纳柯克斯体家畜蜱发热、头痛一定程度（动物间）心内膜炎主要病原性立克次体

普氏立克次体（R.prowazekii)传染源：病人传播媒介：体虱普氏立克次体（R.prowazekii)传染源：病人传播媒介：体虱人虱人人人虱流行性斑疹伤寒传播方式

斑疹伤寒立克次体(R.typhi) 地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）传播方式鼠鼠蚤鼠虱鼠蚤人鼠

恙虫病立克次体(R.tsutsugamushi) 传播媒介，储存宿主:恙螨卵成虫稚虫鼠等幼虫幼虫（第二代）人等稚虫成虫卵恙虫病的传播方式

贝纳柯克斯体(C.burnetii) • Q热（query fever ）的病原体 • Q热的临床症状主要有发热、头痛、腰痛等，部分重症病例可并发心内膜炎 • 变异现象:抗原相 Ⅰ相、Ⅱ相 • 抵抗力：较强，耐热100℃10分钟，耐干燥 • 预防：防止家畜感染，对乳制品严格消毒灭活疫苗或减毒活疫苗

汉赛巴通体 • 猫抓病（cat scratch disease, CSD） • 传染源：猫 • 从抓伤处进入体内，局部皮肤出现丘疹或脓疱，继而发展为以局部引流淋巴结肿大为特征的临床综合征，出现发热、厌食、肌痛、脾肿大等。 • 常见的临床并发症是结膜炎伴耳前淋巴结肿大（Parinaud眼淋巴腺综合征），系猫抓病的重要特征之一

免疫性（Immunity） • 以细胞免疫为主，体液免疫为辅 • 病后可获得较强免疫力

三、诊断与预防 微生物学检查法 1、标本采集：急性期血液和双份血清 2、分离培养：首先接种豚鼠 3、血清学试验：外斐反应

预防和治疗 预防 1、控制和消灭中间宿主及储存宿主 2、特异性：鼠肺疫苗（全细胞灭活疫苗）斑疹伤寒治疗氯霉素、四环素，禁用磺胺类药

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