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Attività elettrica atriale

NSA. atrio. NAV. onda P. ECG. Attività elettrica atriale. Purkinje. endo. M. epi. QRS. T. Attività elettrica ventricolare. P. mV. 0. - 50. 2. 1. 2. 0. 3. - 100. 0. 4. 3. Ca ++. K +. Ca ++. K +. Na +. 1. 2. Correnti in entrata. 0. 3. 4. Correnti in uscita.

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Presentation Transcript

  1. NSA atrio NAV onda P ECG Attività elettrica atriale

  2. Purkinje endo M epi QRS T Attività elettrica ventricolare P

  3. mV 0 - 50 2 1 2 0 3 - 100 0 4 3 Ca++ K+ Ca++ K+ Na+

  4. 1 2 Correnti in entrata 0 3 4 Correnti in uscita INa ICa-L ICa-T Ito1 Ito2 IKs IKr IKur IK1 If Scamb. Na/Ca Na/K ATPasi

  5. + pendenza fase 4 • potenziale • diastolico - soglia EAP DAP MECCANISMI DELLE ARITMIE • A. DISTURBI DELLA FORMAZIONE DELL’IMPULSO: • Aumentato automatismo di pacemaker latenti soglia 2. post-potenziali precoci (EAD) o tardivi (DAP)

  6. 1. Riduzione dell’automatismo • riduzione pendenza fase 4 (adenosina, β-bloccanti, verapamil) • aumento del potenziale soglia (blocco canali del Na+ o Ca++) • aumento del potenziale diastolico (adenosina) 2. Inibizione dei post-potenziali precoci (EAD) accorciamento del potenziale d’azione (isoprenalina, pacing) • 3. Inibizione dei post-potenziali tardivi (DAP) • riduzione sovraccarico di Ca++ (blocco canali del Ca++) • aumento del potenziale soglia (blocco canali del Na+) MECCANISMI ANTIARITMICI

  7. B. DISTURBI DELLA CONDUZIONE DELL’IMPULSO (aritmie “da rientro”) 1. circuito anatomico o funzionale Condizioni 2. blocco di conduzione unidirezionale 3. tempo di conduzione > periodo refrattario lunghezza circuito tempo di conduzione = > periodo refrattario velocità di conduzione MECCANISMI DELLE ARITMIE normale rientro

  8. MECCANISMI ANTIARITMICI • 1. Blocco completo (bidirezionale) della conduzione • Blocco dei canali del Na+ • Blocco dei canali del Ca++ (nodo AV) • Prolungamento della refrattarietà • Blocco dei canali del K+(con prolungamento PA) • Blocco dei canali del Na+ e Ca++(senza prolungamento del PA) a) b)

  9. (vernakalant)

  10. ALTRI ANTIARITMICI MECCANISMO Dronedarone blocco canali del K+, Na+, Ca++, az. antiadrenergica Adenosina, ATP agonista recettori P1 (nodo AV) Digossina az. vagomimetica, inibizione Na+/K+ATPasi MgSO4 ?? FARMACI ANTI-ISCHEMICI Ranolazina blocco della corrente lenta di Na+

  11. ciclo del canale del Na+ m stato a Riposo (chiuso) -90 mV h depolarizzazione stato Attivato (aperto) soglia stato Inattivato (chiuso) plateau

  12. (lidocaina) (chinidina)

  13. EFFETTO “USO-DIPENDENTE”

  14. EFFETTO “VOLTAGGIO-DIPENDENTE” (miociti parzialmente depolarizzati)

  15. EFFETTO “VOLTAGGIO-DIPENDENTE” (durata del potenziale d’azione)

  16. Blocco della corrente di Na+

  17. CLASSE III efficacia USO-DIPENDENZA INVERSA tossicità

  18. Effetti elettrofisiologici degli antiaritmici blocco canale Na+ blocco blocco del effetti sul altri FARMACO tau (s) stato (I/A) canali K+ canale Ca++ SN autonomo effetti Lidocaina 0.1 I>A - - - Mexiletina 0.3 ? - - - Procainamide 1.8 A ++ - blocco gangliare Chinidina 3 A ++ + α-blocco, anticol. Disopiramide 9 A ++ - anticolinergico Propafenone 11 I≈A + - (β-blocco) Flecainide 11 A + + - β-bloccanti - - - - β-blocco Sotalolo - - +++ - β-blocco Amiodarone 1.6 I +++ + antiadrenergico antitiroideo Dronedarone ? ? ++ + antiadrenergico Ibutilide - - +++ - - Verapamil - - - +++ - Diltiazem - - - +++ - Digossina - - - - eff. vagomimeticoblocco ATPasi Adenosina - - - + agonista P1 MgSO4 - - - +(?) -

  19. 75% 50% 25% 100% 25% 75% 50% 100% lidocaina propafenone propranololo metoprololo amiodarone dronedarone ibutilide verapamil diltiazem chinidina mexiletina sotalolo atenololo NAPA disopiramide procainamide flecainide VIA di ELIMINAZIONE renale epatica uptake tessutale esterasi plasmatiche esmololo adenosina

  20. CITOCROMI EPATICI farmaci CYP1A2 CYP2C9 CYP2D6 CYP3A4/5 NAT-2 alta clearance: Lidocaina ++ + Propafenone + ++ + Verapamil + + ++ Diltiazem Propranololo + + + Metoprololo ++ bassa clearance: Amiodarone + ++ Dronedarone ++ Mexiletina + ++ Chinidina ++ Flecainide + Procainamide ++ Disopiramide

  21. (flecainide, disopiramide, verapamil)

  22. Studio “CAST”

  23. CHINIDINA nella profilassi della fibrillazione atriale Meta-analisi du 808 pazienti Circulation 1990; 82: 1106-1116 Placebo Chinidina Efficacia 25% 50% (12 mesi) Mortalità 0.8% 2.9%

  24. NEJM 2011;365: 2321-22

  25. FE ≤ 30% FE = 31-40% IMA recente IMA remoto Studio SWORD: Am J Cardiol 1998; 81: 869-876

  26. “torsade de pointes”

  27. classe III prolungamento intervallo QT blocco IKr ↑ dispersione della durata del potenziale d’azione post-potenziali precoci substrato per “rientro” trigger Torsade de pointes

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