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消 化 性 溃 疡 peptic ulcer. 河南中医学院第一附属医院 杜正光. 消 化 性 溃 疡 (PU). [ 概述 ] ：. 常见病、多发病。 定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸 - 胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡 。 部位： 食管下段、胃、十二指肠、胃 - 空肠吻合口附近、 Meckel 憩室。 绝大多数发生在胃和十二指肠， 胃溃疡 (gastric ulcer,GU) 、 十二指肠溃疡 (duodenal ulcer,DU) 。. [ 流行病学 ]. 世界各地均有发生。 约 10% 人一生中患过此病。
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消 化 性 溃 疡peptic ulcer 河南中医学院第一附属医院 杜正光
消 化 性 溃 疡(PU) [概述]： 常见病、多发病。 • 定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。 • 部位： 食管下段、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、Meckel憩室。 • 绝大多数发生在胃和十二指肠，胃溃疡(gastric ulcer,GU)、十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。
[流行病学] • 世界各地均有发生。 • 约10%人一生中患过此病。 • 因地理、气候、民族、时期、遗传、生活习惯等不同，对本病发生影响不同。 • 世界各国的发病率各不相同。 • 我国缺乏发病率统计资料，但近二十年DU有上升趋势，发现率南方高于北方，城市高于农村。 • 临床上十二指肠溃疡发病多于胃溃疡，两者之比约为3:1。 • 男性多于女性。 • 可发生在任何年龄组，以青壮年（20-50岁）多见。
[病因和发病机理] • 正常情况： 粘膜能够保证其完好性是由于对粘膜的损害因素和粘膜的保护因素处于相对平衡状态。 • 基本原理： 天 平 学 说 胃、十二指肠局部粘膜损害因素增强（致溃因素）和（或）粘膜保护因素（自身防御-修复因素）削弱时，这种平衡状态被破坏，即形成溃疡发生本病。
正常情况： 粘膜保护 因素 粘膜损害 因素
基本原理： 粘膜损害因素增强 粘膜保护 因素 粘膜损害 因素 消化性溃疡
基本原理： 粘膜保护因素削弱 消化性溃疡 粘膜保护 因素 粘膜损害 因素
粘膜损害因素 1.幽门螺杆菌(HP)感染。 2.非甾体消炎药（NSAID） 3.胃酸-胃蛋白酶的消化作用。 4.其他因素。 饮食不当。 精神、神经及内分泌功能失调。 消化性溃疡
粘膜保护因素 - 粘液-HCO3屏障。 粘膜屏障。 细胞更新。 粘膜血运。 前列腺素。 表皮生长因子。 ？
[一] 侵袭因素 一. 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二.幽门螺杆菌（HP）感染 三.非甾体消炎药（NSALD） 四.其他危险因素
1.胃酸-胃蛋白酶的消化作用 A：胃蛋白酶的消化作用受胃酸的调节。 早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。 B：NO acid NO ulcer
胃酸的调节 壁细胞:泌酸和内因子 壁细胞总数（PCM）：体质因素，长期的刺激是增高的原因。 壁细胞表面的受体： 壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是： ①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱； ②胃泌素细胞（G细胞）分泌的胃泌素； ③邻近的肥大细胞产生的组胺. 这些刺激的增加，都是壁细胞泌酸增高的重要调节因素。
乙酰胆碱 受体 乙酰胆碱 组胺 受体 组胺 胃 泌素 胃 泌素受体 壁 细 胞 泌 酸 泌 酸 泌 酸 生长抑素， 胰泌素， 前列腺素， 肠抑胃肽等 酸 酸 酸
胃酸分泌过多 1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。 2.加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。
损 害 因 素 增 强 胃酸、胃蛋白酶的消化作用 • 溃疡形成的主要原因 • 特别是胃酸的作用 • 胃酸是由胃体壁细胞分泌的 • 分泌量与壁细胞数量有关 • DU时呈高酸或正常偏高状态
2.幽门螺杆菌(HP)感染 • HP感染被确认为消化性溃疡的主要病因。 • 十二指肠溃疡患者胃窦部HP检出率为80%-100%，胃溃疡患者检出率为70%-80%。 • 抗菌药物治疗如能根除HP可使溃疡愈合且可防止复发。 • NO HP NO ulcer.
HP促发溃疡病的机制 有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。 胃酸分泌过多 十二指肠球部被过度酸化 为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症
3.非甾体消炎药（NSAID） 酸性环境中 消炎药（阿司匹林） 以原物形式溶解于胃酸中 ，穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障。 被吸收的阿司匹林又可抑制环氧化酶（COX2）活性而干扰胃十二指肠粘膜内前列腺素合成，减弱了前列腺素对粘膜的保护作用，形成溃疡。
4.其他因素 遗传因素 O型血者，DU发生的危险性比一般人群高2.5倍 单卵双胎发生溃疡的一致性高达50%
应激和心理因素 吸 烟 急性应激状态可引起急性消化性溃疡 与本病发病有关，特别是与GU关系更密切
[二]保护因素减弱 • 正常情况下，胃粘膜具有保护因素，才使胃及十二指肠粘膜不被胃酸、胃蛋白酶的消化作用而引起自身消化。 • 当这些保护因素减弱时，就形成了消化性溃疡。
1、粘液-粘膜屏障的破坏 • 胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与互相紧密连接的上皮细胞及完整的上皮细胞膜。 共同形成粘液-粘膜屏障保护粘膜，使其不被粗糙食物机械磨损。 防止胃腔内H+回渗（反弥散）入粘膜。
上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定的酸性内环境（pH在7.0左右）；保持粘膜内外的电位差。上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定的酸性内环境（pH在7.0左右）；保持粘膜内外的电位差。 • 此屏障一旦被破坏，上述保护作用被消弱，使得H+回渗增加，引起上皮细胞破坏和炎症，最终形成溃疡。
胃粘液-粘膜屏障 胃腔 胃粘液 粘液颗粒 被覆上皮细胞
粘膜血运循环异常 2、 正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好的血液循环，保证供给充分的营养物质，清除代谢废物，保证上皮细胞的不断更新，使粘膜具有完整性。 血运障碍，粘膜缺血性损伤，细胞坏死，在胃酸-胃蛋白酶作用下，形成溃疡。
3、前列腺素合成障碍 • 前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血液循环等保护作用，保证上皮细胞更新，维持粘膜完整性。 • 前列腺素合成障碍时，上述保护作用削弱，为溃疡形成创造条件。
4、其他因素 ①吸烟 • 长期吸烟者本病发病率高，不易愈合，难治易复发 • 可能尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁反流，引起血管收缩，影响粘膜血液循环；壁细胞增生 • 胃酸分泌增多 • 降低HCO3-含量，削弱了对胃酸的中和能力 • 降低前列腺素含量，削弱了粘膜保护能力，以致发生溃疡 ②遗传因素 • 如前所述 • 本病发病机制尚不清 • 多方面因素综合作用的结果
GU与DU发病机制 • 有其共同点。 • 又不尽相同。 • 不足以将其完全区分为两种独立的疾病。 • 又不能把两种疾病完全看成一种疾病。
GU与DU发病机制不完全相同 GU发病主要是胃粘膜保护因素削弱，胃酸多为正常或偏低。 DU主要是胃粘膜损害因素增强，胃酸分泌偏高。
病 因 胃酸、胃蛋白酶的消化作用 幽门螺杆菌感染 非甾体消炎药（NSALD） 其他因素 精神、神经及内分泌功能失调 损害因素增强 保护因素减弱 粘液-粘膜屏障的破坏 粘膜血运循环异常 前列腺素合成障碍 其他因素
消化性溃疡精神、神经及内分泌功能失调 长期的精神紧张 严重的精神刺激 情绪波动 胃的运动及分泌功能改变，造成消化性溃疡或原有疾病复发、症状加重。 都可影响
精神因素在本病形成的机制 内分泌系统： 通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴使皮质酮释放过多， 促进胃酸分泌，减少粘液分泌。 自主神经系统： 迷走神经兴奋使胃酸分泌增多， 胃运动加强。 交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩造成缺血， 胃运动减弱。
消 化 性 溃 疡 • 复合性溃疡中，由于DU造成胃排空障碍胃窦部潴留而发生胃溃疡 DU常发生在GU之前 • 胃溃疡,迷走神经兴奋 性降低 • 胃运动减弱 • 胃窦部潴留 • 刺激G细胞分泌胃泌素 • 促进胃酸分泌 GU常为胃酸正常或偏低 • 十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋 • 上述机制使之造成高酸状态形成溃疡
其 他 因 素 • 糖皮质激素可促进胃酸分泌，减少粘液分泌，使胃粘膜受到损害。 • 饮食不当：粗糙食物、浓茶、烈酒等可直接损伤胃粘膜或促进胃酸分泌增加。
[ 病 理 ] • 胃、十二指肠任何部位。 • 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 • 一般为单发，也可为多发（2个以上）。 • 胃与十二指肠同时发生叫复合性溃疡。 • 前后壁同时对称发生叫对吻性溃疡。 • 溃疡病变至少深至粘膜肌层，但可继续向深层发展，直至浆膜，穿破浆层形成穿孔。 • 病变进展过程中，溃破血管引起出血。 • 经治疗溃疡治愈后，可形成瘢痕。
[ 病 理 ] • 溃疡直径多小于2cm，呈圆形或椭圆形，边缘完整，底部平坦，表面覆盖有灰白或灰黄色纤维渗出物。 • 活动期周围有充血、水肿，愈合期由于瘢痕挛缩，可见粘膜皱襞集中相。
临床有三大特点 [临床表现] ①慢性经过，反复发作，病程可为几年、十几年、甚至几十年 ②周期性发作：发作期或缓解期交替出现，时间不等。发作有季节性，多在秋冬、冬春气温变化较大季节。也可因精神与情绪因素、饮食不节、服用药物而诱发 ③节律性疼痛：为本病特异典型症状，是诊断的重要依据
消 化 性 溃 疡 GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消失，夜间痛不如DU多见，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。 DU疼约在餐后2-3小时出现，持续至下次进餐，又称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼，常被疼醒。
一、症状 (一)上腹部疼痛 • 为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、胀疼、有的呈饥饿样不适感，少数有剧疼。 • 典型病人有明显节律性疼痛。 疼痛发生机制 • 胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激。 • 病变区肌张力增高。 • 溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高。
(二)其他症状 • 上腹饱胀、厌食、暖气、反酸，尤其DU。 • 恶心、呕吐。 • 呕吐原因可为溃疡病变高度活动的表现，也可为幽门梗阻的表现。
(三)特殊少见的消化性溃疡 1、巨大溃疡 • 直径大于2cm。 • 常发生于后壁，病变可深达浆膜层，穿透浆膜层可与周围器官粘连，形成所谓穿透性溃疡。 • 疼痛可放散于背部，也可并发出血，症状顽固，内科治疗效果较差，需外科手术治疗。
2、球后溃疡 • 溃疡发生于十二指肠降段，十二指肠乳头近端。 • 临床表现不典型，疼痛严重，易引起大出血。 • 内科治疗效果差，常需手术治疗。 3、幽门管溃疡 • 少见，好发于50-60岁间。 • 多表现为餐后很快疼痛，呕吐多见，易并幽门梗阻。 • 制酸剂不易控制，内科治疗效果差，常需手术治疗。
5、无症状性溃疡 4、老年人消化性溃疡
二、体征 • 发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。 • 缓解期无体征。
[实验室及辅助检查] 一、胃镜检查及粘膜活检 • 对诊断有确认价值，镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径小于2cm，边缘完整，底部平坦，可覆盖白色或灰白色分泌物（苔），周围粘膜红肿，有时可见皱襞向溃疡集中。 • 通过胃镜可对溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检，以助诊断及与恶性溃疡进行鉴别，还可取组织做HP检查。
[实验室及辅助检查] 二、X线钡餐检查 • 气钡双重造影有助于本病诊断，可分为直接与间接征象两种。 • 直接征象：龛影是本病诊断的可靠依据，龛影凸出于胃、十二指肠轮廓之外，周围可见辐射状粘膜（即粘膜集中像）。 • 间接征象：不是诊断依据，只起提示诊断作用，表现为局部压痛、对侧痉挛性压迹、激惹状态、球部变形等 。
[实验室及辅助检查] 胃液分析 • 多用五肽胃泌素刺激法，观察基础胃酸分泌（BAO）和最大胃酸分泌（MAO）量，胃溃疡胃酸分泌正常或偏低，十二指肠溃疡胃酸分泌增高。 粪隐血试验 • 三天素食后便隐血试验阳性者视为出血，溃疡病活动的表现，经1-2周治疗可阴转，如果溃疡患者大便隐血持续阳性，提示有癌变可能。 血清胃泌素测定 • 用于胃泌素瘤的鉴别诊断。
