1 / 37

ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA

ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA. dr. Saptino Miro , SpPD. DEFINISI. TERMINOLOGI Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer : tdr dr : Ulkus lambung (gastric ulcer/ tukak lambung ) dan ulkus duodenum(duodenal ulcer/ tukak duodenum) Ulkus peptikum (UP)

taryn
Download Presentation

ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA dr. SaptinoMiro, SpPD

  2. DEFINISI TERMINOLOGI UlkusPeptikum (UP)/ peptic ulcer : tdrdr: Ulkuslambung (gastric ulcer/tukaklambung) dan ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum) Ulkuspeptikum (UP) • Secaraanatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot dari SCBA • Secaraklinis, hilangnyaepitelsuperfisialataulapisanlebihdalamdgn diameter > 5 mm yang dapatdiamatisecaraendoskopisatauradiologis

  3. Definisi Tukakatauulkusdimukosalambungdan duodenum ok ketidakseimbanganfcdefensifdanfcagresif. patogenesis : fcagresif > fcdefensif Faktordefensif : lapisanmukosa, sekresibikarbonatolehselepitel, alirandarahadekuat, regenerasiselcepat, prostaglandin Faktoragresif: Asamlambung, pepsin,HP,stress, rokok, zatkimia/iritan, obat2 OAINS (asetosaldll), Kortikosteroid (prednisondll)

  4. Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus, jejunum, pilorus • UP menjadiancamanbesarbagipendudukduniadgntinggimorbiditasdanmortalitas • Prevalensi UP pada ♂ 11-20%, ♀ 8-11% • Menyebabkanganguankesehatandanekonomi

  5. Patogenesis UP Ketidakseimbanganantarafaktoragresif (ygmerusakmukosa) dgnfaktordefensif (yg memeliharakeutuhanmukosa) gasterdan duodenum 1910, Karel Schwarz No acid peptic activity, no ulcer Pemahaman UP banyakberubahdgnpenemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall. Penyakitakibatasamkepenyakitmenular (Acid H.pylori disease)

  6. Jatuhnya dogma asammenyebabkanperobahanprinsipterapi Terapisupresiasam yang diikutiintervensibedah (subtotal reseksigaster, vagotomi), digantirejimeneradikasiinfeksi H pylori • Selainitu, OAINS dan aspirin dosisrendahjugapenyebabpentingterjadinya UP dankomplikasinya • Banyaknyafaktor yang berperan penyakitmultifaktor

  7. ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL

  8. Anatomigaster • Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange, 2003

  9. FisiologiSekresiGaster • SekresiHClakibatdihasilkandalamtigafase yang berbedatergantungsumberrangsangan • Sefalik • Gastrik • Intestinal

  10. EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM • Epidemiologi • Semua kelompok umur, tu > 45 thn • Prevalensi 2 - 4% • Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami UP • UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan 400.000 kecacatan di Amerika • Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahunkeataspernahmengalami UP • Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 – 15%, laki-laki > wanita (3-4 : 1)

  11. Klasifikasi Ulkus Peptikum • Berdasarkanwaktutimbulnya • Akut • Kronis • Berdasarkanletakulkus • Esofagus, (jarang) • Gaster • Duodenum • Jejunum. (jarang)

  12. Ulkusakutdanulkuskronispadaulkuspeptikum • Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : KonsepKlinisProses-prosesPenyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005

  13. Berdasarkanbentukdanbesarnyaulkus • Bentukbulat • Bentukgaris • Bentukganda (multiple ulcer). • Berdasarkandalamnyaulkus • I. Mukosa • II. Sub mukosa • III. Muskularis • IV. Serosa

  14. ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM • Etiologi Ulkus Peptikum Multifaktorial

  15. Etiologi ulkus peptik • Positive for Helicobacter pylori infection • Drug (ie, non-steroidal anti-inflammatory drug [NSAID])-induced • H pylori and NSAIDs positive • H pylori and NSAIDs negative • Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome) • Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection • Tumours (ie, cancer, lymphoma) • Rare specific causes • Crohn’s disease of the stomach or duodenum • Eosinophilicgastroduodenitis • Systemic mastocytosis • Radiation damage • Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection, in particular in immunocompromised patients) • Colonisation of stomach with H heilmanii • Severe systemic disease • Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes through the diaphragmatic hiatus) • True idiopathic ulcer • Malfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009

  16. Patogenesis Ulkus Peptikum • Shay and Sun tahun 1974 balance theory • Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif (-) Terbentuk UP

  17. Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif • Manan C. Gastropatiobat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sainsdanaplikasiklinik. FKUI Jakarta 2002

  18. Epitelgastroduodenalmengalamiiritasioleh 2 faktoragresif : • Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dangaramempedu); • Perusakeksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatansepertiobatanti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaanmerokokdanalkohol) • Sistempertahananmukosagastroduodenal (defensive) terdiridari 3 faktorpertahanan • Pre-epitel • Epitel • Post epitel/sub epitel.

  19. Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal • Tarigan P. Tukakgaster. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

  20. Faktor Agresif • Asam dan Pepsin • Karel Schwarz (1910) membuatdictum “No acid peptic activity, no ulcer” • Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl dirubah jadi pepsin • HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH < 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster). • Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+ • Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster

  21. PatogenesisUlkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster • Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada stimulasi atau setelah makan • Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensif); antara lain gangguan motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan gaster

  22. Helycobacter Pylori (Hp) • Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp no ulcer • H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri • StudiepidemiologimenunjukkanhubungansangatkuatantarainfeksiH.pyloridgnU.gasterdanU.duodenum

  23. Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS) • Patogenesisterjadinyakerusakanmukosaterutamaakibatefektoksik/iritasilangsung • OAINS/ASA jugamenghambatkerjadarienzimsiklooksigenase (COX) padaasamarakidonatsehinggarnenekanproduksi prostaglandin • Kerusakanmukosaakibathambatan prostaglandin melalui 4 tahap: • Menurunnyasekresimukusdanbikarbonat • Terganggunyasekresiasamdanproliferasisel-selmukosa, • Berkurangnyaalirandarahmukosa • Kerusakanmikrovaskuler

  24. Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosa • Tarigan P. Tukakgaster. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

  25. Duakajiansistematismenunjukkaninfeksi H pylori meningkatkanrisikoulkuspeptikdanpendarahanulkuspadapenggunaOAINS lama • Duakajiansistematis lain telahmenunjukkanbahwaeradikasi H pylori lebihefektifdaripada placebo untukpencegahan primer ulkusgasterpadapenggunaOAINSsecara regular (RR 0.35, 95% CI 0,20 – 0.61)

  26. Faktor Defensif • Pembentukan dan Sekresi Mukus • Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : • Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). • Barier terhadap asam. • Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). • Pertahanan terhadap organisme patogen.

  27. Sekresi Bikarbonat • Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol • Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel • Aliran Darah Mukosa • Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan dan sumber energi • Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

  28. Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen • Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa • Regenerasi Epitel • penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam • Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak

  29. Peranan Prostaglandin • Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat sekresi gaster • Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster: • Menghambat produksi asam lambung • Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses pengantian epitel mukosa

  30. Patogenesis ulkus peptikum • Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002

  31. Klinis & Diagnosis • Anamnesa: Nyeriuluhatidipengaruhimakanan (ulkuslambung me stlhmakan, ulkusduodeni me setlhmakandan me  1,5-3 jam setlhmkn, & night pain) , sindromdispepsia, anoreksia, BB turun • PemeriksaanFisik : Nyeritekanuluhati/epigastrium, pain pointing • Diagnosis : Endoskopi : lesiulkus , perdarahan X-fotodgn Barium Meal : niche mukosa PemeriksaanKumanHelikobakter pylori: TesSerologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan

  32. Diagnosis : Endoskopi : lesiulkus , perdarahan X-fotodgn Barium Meal : niche mukosa PemeriksaanKumanHelikobakter pylori: TesSerologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan

  33. ALAT ENDOSCOPY

  34. Terapi • Diet : samadgn gastritis, bilaperdarahan, dipuasakan • Obat-obatan: Samadengan gastritis tapiditambahAntibiotik (eradikasi HP) bilaterbukti test serologi HP (+) Terapitripel 1-2 minggu: PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr, claritromisin(CLA)2x500mg atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

  35. KOMPLIKASI : perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster • ObatKomplikasi: Perdarahan : puasa, anti perdarahan, transfusi Pembedahanbilatjdperforasi

  36. Terimakasih

More Related