1 / 43

Diabetes mellitus (cukorbetegség)

Diabetes mellitus (cukorbetegség). Epidemiológiai adatok: A diabetes prevalenciája. 5%. 8%. 3%. 14%. 4%. 1-es és 2-es típusú cukorbetegség (diabetes mellitus). INZULIN A hasnyálmirigy Langerhans szigeteinek béta sejtjei által termelt hormon

bunme
Download Presentation

Diabetes mellitus (cukorbetegség)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Diabetes mellitus(cukorbetegség)

  2. Epidemiológiai adatok:A diabetes prevalenciája 5% 8% 3% 14% 4%

  3. 1-es és 2-es típusú cukorbetegség(diabetes mellitus) INZULIN • A hasnyálmirigy Langerhans szigeteinek béta sejtjei által termelt hormon • Pre-proinzulin, majd proinzulin képződik, a proinzulin közepéből hasad ki a C-peptid, mely az inzulinnal együtt szekretálódik, így alkalmas az inzulin szekréció megítélésére • A felnőttek napi inzulinigénye kb. 40 E • Az inzulin elválasztás két módja: • Bazáls inzulinszekréció • Étkezéshez kapcsolódó inzulinszekréció

  4. Az inzulin hatásai Máj • A glikogén szintézis fokozása • A lipogenezis fokozása • A glükoneogenezis gátlása Harántcsíkolt izom • A glükózfelvétel és metabolizmus serkentése • A glikogén szintézis fokozása • A protein szintézis fokozása • A zsírsav oxidáció gátlása Zsírszövet • A glükózfelvétel és metabolizmus serkentése • A lipogenezis fokozása • A lipolízis gátlása

  5. Az inzulin receptor Tetramer fehérje, mely két alfa és két béta alegységet tartalmaz. A béta alegységek tirozin kináz aktivitással rendelkeznek. Inzulin hiány esetén az alfa alegységek gátolják a béta alegységek tirozin kináz aktivitását.

  6. Az inzulin jelátviteli kaszkád és a glükóz transzport Az inzulin receptor (IR)/ IR szenzitív fehérje (IRS)/foszfatidil inozitol 3 kináz (PI(3)K)/ Akt útvonal aktiválásának hatására a glükóz transzporter-4 (Glut4) tartalmú vezikulák a citoplazmatikus kompartmentből a plazmamembránba Vándorolnak, ami a glükóz transzport fokozását okozza

  7. Diabetes mellitus • A szénhidrátanyagcsere krónikus, részben örökletes, részben egyéb faktorok által meghatározott zavara. • Két legfontosabb típusa: • 1-es típusú (korábban inzulin dependens: IDDM) • 2-es típusú (korábban nem inzulin dependens: NIDDM)

  8. A SZÉNHIDRÁTANYAGCSERE-ZAVAROK ETIOLÓGIAI KLASSZIFIKÁCIÓJA (WHO, 1999) • 1-es típusú DM (béta-sejt károsodás következtében általában abszolút inzulinhiány áll elő) - autoimmun mechanizmusú - idiopathiás • 2-es típusú DM (a diabetes széles tartományát átfogja, a dominálóan inzulinrezisztencián alapuló, relatív inzulinhiánnyal társuló formáktól, az elsődlegesen szekréciós zavarra visszavezethető, inzulinrezisztenciával társuló vagy anélkül megjelenő formákig) • Gesztációs diabetes (a terhesek kb. 3%-a)

  9. 1-ES TÍPUSÚ DIABETES • korai stádiumban autóimmun folyamat kimutatása lehetséges (antitestek: szigetsejt-, anti-GAD-, tirozinfoszfatáz-, vagy inzulin ellenes) • gyermekeknél és serdülőknél napok alatt alakul ki • fiatal felnőttekben látens autoimmun formaként (LADA latens autoimmune diabetes in adults) • más autoimmun betegségekkel társulhat ( Basedow-Graves-betegség, Hashimoto-thyreoiditis, Addison-kór) • Idiopathiás esetek is előfordulnak, főleg ázsiai és afrikai embereknél fordul elő

  10. 2-ES TÍPUSÚ DIABETES • Károsodott inzulin elválasztás • A béta sejtekben islet-amyloid-polypeptide (IAPP) nevű polipeptid rakódik le • Csökkent inzulinhatás (inzulinrezisztencia) • Az inzulin receptor károsodása • A posztreceptor mechanizmusok károsodása • A 2DM gyakran társul hipertoniával, hiperlipidémiával és elhízásssal (metabolikus szindróma) • Hajlamosító tényezők: Túlzott táplálékfelvétel és elhízás, stressz, fertőzés, trauma, stb…

  11. EGYÉB SPECIÁLIS DIABETES-FORMÁK • Béta-sejt-működés genetikai zavarai (MODY 1,2,3) • Inzulinhatás genetikai zavarai • pancreas exocrin állományának megbetegedései (pancreatitis chronica) • Endocrinopathiák (acromegalia, Cushing-kór, phaeochromocytoma, hyperthyreosis, stb…) • Gyógyszerek (glükokortikoidok, pajzsmirigy hormonok, diazoxid, thiazidok) • kémiai anyagok • Infekciók (kongenitális rubeola, CMV fertőzés) • Immungenezis (inzulinreceptor-ellenes antitestek) • néhány genetikai szindróma részeként (Down, Klinefelter, Turner szindrómák)

  12. Nem specifikus tünetek: • Fáradtság, teljesítménycsökkenés • Az átmeneti hypoglycaemiás periódusokban: Éhségérzet, izzadás, fejfájás • Hyperglycaemia, glucosuria, osmotikus diuresis miatt: polyuria, polydipsia, szomjúságérzés, szájszáradás • Fogyás • Az elektrolitháztartás zavara miatt: éjszakai lábgörcs, látászavar • Bőrtünetek: viszketés, bakteriális és gombás fertőzések • Potenciazavarok, amenorrhoea

  13. polyuria polydipsia megmagyarázhatatlan fogyás pruritus vulvae balanitits súlyos tudatzavar, coma A DIABETES MELLITUS DIAGNÓZISA Vércukorszint meghatározás indokolt Klasszikus tünetek megléte esetén

  14. A DIABETES FELISMERÉSEKOR • teljes körű fizikális vizsgálat: testsúly, vérnyomás, láb ( talp deformitások, gombásodás, bokaartériák tapintása, neuropathia ellenőrzése hangvillával), EKG • szemfenék vizsgálata • laboratóriumi: vércukor éhomra és posztprandialisan, szérum össz-koleszterin, HDL-koleszterin, triglicerid, kreatinin, vizelet cukor, aceton, üledék, kvantitatív albuminürítés, HbA1c • betegoktatás megkezdése • diétás tanácsadás • oralis antidiabetikumok alkalmazásának elmagyarázása • vércukor önellenőrzés megtanítása • inzulin terápia betanítása

  15. Vércukormeghatározás:

  16. Orális glükóz tolerancia teszt (OGTT) • Éhgyomorra (legalább 10 óráig ne egyen előtte) 75 g cukrot fogyasztanak 1 pohár vízben oldva, vércukor meghatározást végzünk a 120. percben • Ne legyen akut lázas betegsége • Nőknél ne a menses időpontjában • Nem alkalmas: gyomor-vagy vékonybél resectio után, AMI, a hyperglycaemiát okozó gyógyszerszedők esetén • Nem szükséges: ha már az éhgyomri alapérték is kóros

  17. KÁROSODOTT GLUKÓZREGULÁCIÓIFG - IMPAIRED FASTING GLYCAEMIA ÉS IGT - IMPAIRED GLUCOSE TOLERANCE • az anyagcsere köztes állapota a normális glukóz – homeostasis és a diabetes mellitus között • egymással nem helyettesíthető fogalmak • az IFG az éhomi - , • az IGT a postprandialis állapotnak az élettanitól való eltérése • mindkettő a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának fokozott kockázatát jelenti • követéses vizsgálatok szerint a két kórformában szenvedők diagnózis után 5 évvel 30-40 %-ban 2–es típusú cukorbeteggé vállnak • ebben a populációban gyakoribb a cardiovasculáris betegségek előfordulása is ( főleg az IGT!)

  18. További laborvizsgálatok • Inzulin és C-peptid meghatározás • Vizelet glucose meghatározás • Hemoglobin A1c (HbA1c)(4-8 hét), fruktózamin (2 hét) • Microalbuminuria meghatározása • Autoanititestek (ICA)

  19. KOMPLEX TERÁPIA ALAPELVEI • hyperglikémia korrigálása - éhomi hyperglikémia normalizálása - posztprandialis hyperglikémia mérséklése • diszlipidémia korrigálása - triglicerid szintek normalizálása - LDL-koleszterin csökkentése - HDL-koleszterin emelése • normális vérnyomás tartása • a fokozott trombogenezis csökkentése • 1-3 havonkénti „partneri˝ beteggondozás ( oktatás, kockázati tényező monitorozás )

  20. A HYPERGLIKÉMIA KEZELÉSÉNEK MÓDJAI • étrend – életvitel módosítás ( 1DM és 2DM) • oralis antidiabetikus kezelés (2DM) • inzulin kezelés (1DM és 2DM)

  21. ÉTREND – ÉLETVITEL MÓDOSÍTÁS • esetek 95%-ban központi probléma a testsúlyfelesleg ajánlott étrend: -1300-1500 kcal, 160-180 g CH -1800-2000 kcal, 200-220 g CH • fokozott fizikai aktivitás - heti 5 napon át 40-50 perces gyaloglás - felvonó helyett gyalog járjon - rövid távon ne vegyen igénybe gépkocsit, vagy tömegközlekedési eszközt - csökkentse a TV nézést

  22. MIKOR ÉS HOGYAN ALKALMAZHATÓK AZ ORALIS VÉRCUKORCSÖKKENTŐK? • oralis terápiát kezdünk, vagy a terápiában tovább lépünk, ha: • éhomi vércukor legalább 2-szer > 7 mmol/l és/vagy • étkezés után 60-90 perccel > 9 mmol/l • HbA1c > 7 % • az oralis kezelés kiválasztásának szempontjai: • a becsülhető inzulin rezisztencia • a becsülhető inzulin szekréciós zavar alapján

  23. MIKOR ÉS HOGYAN ALKALMAZHATÓK AZ ORALIS VÉRCUKORCSÖKKENTŐK? • dominánsan inzulinrezisztens ( obes )kezelés indítása: metforminnal / alfa-glukozidáz-gátlóval • dominánsan inzulinszekréciós zavarnál ( sovány) kezelés indítása: inzulin-szekretagoggal glinid/szulfanilurea • monoterápia esetén a választott gyógyszer adagja a megengedett maximális értékig emelhető, ha kellő hatás nem mutatkozik • kombinált kezelés

  24. AZ ORALIS ANTIDIABETIKUMOK HATÁSMECHANIZMUSA • a glukóz felszívódás lassítása • az inzulinszekréció fokozása • a hepatikus glukóz leadás mérséklése ( az inzulinrezisztencia csökkentése révén ) • a perifériás inzulinhatás fokozása ( az inzulinrezisztencia csökkentése által )

  25. Csökkentik a szénhidrátok felszívódását a gyomor-béltraktusból: akarbóz Csökkentik a glukóz leadását a májban : metformin, glitazonok Csökkentik a vércukrot Fokozzák az inzulin elválasztását a hasnyálmirigyben: szulfanilureák, glinidek Csökkentik a perifériás inzulin rezisztenciát a zsírszövetben ill. az izomban : glitazon, metformin

  26. HAZAI ORALIS ANTIDIABETIKUMOK I

  27. HAZAI ORALIS ANTIDIABETIKUMOK II

  28. A VÉRCUKORCSÖKKENTÉS TÍPUSA ALAPJÁN MEGKÜLÖNBÖZTETÜNK • a dominánsan az éhomi hyperglikémiát mérséklő készítményeket: metformin, glitazon, szulfanilureák • a dominánsan a posztprandiális hyperglikémiát csökkentő szereket: akarbóz, glinidek

  29. KOMBINÁLT KEZELÉS • szulfanilurea vagy glinid + metformin • szulfanilurea vagy glinid + acarbose • metformin + acarboze • metformin + glitazon • metformin + acarboze + glitazon • metformin + szulfanilurea + glitazon • Nappal oralis antidiabetikum – éjjel („bedtime”) közepes hatástartamú inzulin

  30. INZULIN KEZELÉS Az inzulinkezelés indikációi: • 1-es típusú diabetes mellitus • 2-es típusú diabetes mellitus: ha a diéta + orális antidiabetikusm adásával már nem érhető el megfelelő glükózanyagcsere • Terhesség: ha a diéta önmagában nem elegendő • Diabeteses szövődmények • Perioperatív szakban vagy intenzív terápiás beavatkozások idején

  31. INZULIN KEZELÉS Inzulin készitmények: • vércukorcsökkentő hatás szerint • éhomi vércukorszintet csökkentők: • az NPH típusú inzulinok ( Inzulatard, Humulin N) • a közepes hatástartamú cinkinzulinok ( Monotard, Humulin L) • hosszú hatású cinkinzulin ( Ultratard ) • hosszú hatású analóg glargin inzulin ( Lantus ) • postprandialis vércukorszintet csökkentők: • a gyorshatású inzulinok ( Actrapid, Humulin R ) • az extragyorshatású inzulin analógok, liszpro, aszpartát inzulinok ( Humalog, NovoRapid ) • hatáskezdet és hatástartam szerint ( gyorshatású, közepes hatástartamú és hosszú hatású inzulinok )

  32. INZULIN KEZELÉS • nappal oralis antidiabetikum – éjjel ˝bedtime˝ • napi kétszeri inzulin adás • napi háromszori inzulin adás • intenzív inzulin kezelés: négyszer/ ötször naponta obeseknél 1 – 3 × 500/850 mg metformin post.pr.hipoglikémia esetén étkezésekhez 50/100 mg akarbóz + +

  33. INTENZÍV INZULIN KEZELÉSnapi négyszer/ötször adott inzulinnal

  34. Akut szövődmények:Diabeteses ketoacidosis • Okai: • abszolút vagy relatív inzulinhiány, stressz és infectio • Jellemzői: • hyperglykaemia, ketonaemia, hiperlipidaemia, glukóz- és acetonuria, exsiccosis, súlyos metabolikus acidosis

  35. Ketoacidosis : tünetek nausea, hányás, hasfájás száraz bőr és szájnyálkahártya, kipirult arc, hypotensio, tudatzavar I.13

  36. Akut szövődmények: Tünetei: • idegesség, remegés, gyengeség, izzadás • fejfájás, hasfájás, látászavar és extrém éhségérzet • eszméletvesztés Hypoglykaemia I.12

  37. Diabetes szövődmények • Mikroangiopathia : retinopathia, nephropathia, neuropathia • Makroangiopathia: atherosclerosis, kardiovaszkuláris betegség Késői, krónikus szövődmények I.11

  38. Diabetes szövődmények

  39. A FOKOZOTT TROMBOGENEZIS CSÖKKENTÉSE • aszpirin, ticlopidin, vagy clopidogel alkalmazása a 40 év feletti cukorbetegeknél • makrovaszkuláris szövődmények - szív – érrendszeri artériák megbetegedése - cerebralis artériák megbetegedése - perifériás obliteratív arteriosclerosis • mikrovaszkuláris szövődmények - retinopathia - nephropathia - neuropathia

  40. DISZLIPIDÉMIA KORRIGÁLÁSA • >1.7 mmol/l triglicerid esetén fibrátot • >5 mmol/l összkoleszterin esetén sztatint • ha triglicerid szint, az összkoleszterin és az LDL is emelkedett, akkor fibrát – sztatin kombináció, ill. atorvastatint kell adni

  41. TENZIÓ NORMÁLIS SZINTRE HOZÁSA ÉS NORMÁLIS SZINTEN TARTÁSA • célérték 135/85 Hgmm • kettes, vagy hármas kombináció alkalmazása • ACE - gátló + kisdózisú thiazid diuretikumok + Ca²+ csatorna blokkolók • ritkán adható β-blokkoló, vagy ARB mellé • nephropathia megelőzésére ACE – gátlót és ARB adhatunk • stroke kockázatának csökkentésére is alkalmas az ACE - gátlók

  42. ÉVENTE SZÜKSÉGES • teljes körű vizsgálat ( mint első alkalommal ), különös tekintettel a láb vizsgálatára, valamint a hangvilla teszt elvégzésére • szemfenék ellenőrzés ( minimum egyszer ) • teljes körű laboratóriumi vizsgálatok (mint első alkalommal • kezelés áttekintése • önellenőrzési technika ellenőrzése • HbA1c 1-es típusú és inzulinnal kezelt 2-es típusú betegeknél évi legalább 4 alkalommal • szérum lipidek vizsgálata évente egyszer ( ha emelkedett, vagy antilipémiás kezelésben részesülő egyéneknél gyakrabban )

More Related