AIDS

1. AIDS - 75% das infecções tem início com apenas 1 único vírus - 25%: de 2 a 5 vírus - 3 a 14 dias é o tempo para a céluladendrítica levar o vírusaté o linfonodo regional  multiplicação  vai para o TGI (onde há grande presença de linfócitos)  destruição linfocitária  translocação bacteriana  bactérias nos vasos linfáticos  inflamação (LPS)  ativação celular  ...  envelhecimento precoce - 1º receptor: CD4, 2º receptor: CCR5, outro: CXCR4 – presente nas células T naive - vírus X4: ataca no timo as células T naiveatravés do receptor CXCR4  destrói a última barreira do sistema imune

2. AIDS - HIV: tipos 1 – mais comum e 2 - tipos 1: M – mais comum, N e O - transmissão: depende da carga viral; quase todas as transmissões ocorrem nos 6 primeiros meses de contaminação - sangue infectado: 95% de transmissão (se somente plaquetas – 99%)  perigo em usuários de drogas injetáveis - agulha contaminada: 0,25% - relação sexual anal passiva: grande via de contaminação por ter relação com o TGI  1%

3. AIDS - prevenção: - tratamento dos indivíduos infectados: - bloqueio do receptor CCR5 - proteína que se liga ao GP120  impede a fusão do vírus à célula - inibidores da transcriptase reversa (ITR)  análogos de nucleosídeos (ITRN) e não-análogos (ITRNA) - inibidores da integrase (II) - inibidores da protease (IP)

4. AIDS • - infecção: 2 ITRN + ITRNA ou IP • - mensuração da carga viral e nível de CD4  se vírus resistente  genotipagem e mudança de medicamentos • - o tratamento previne infecçõesoportunísticas, mas a inflamação continua  alts. degenerativas continuam  ...  envelhecimento precoce • - se o vírus replica muito tempo  fibrose nos linfonodos  não aumenta a contagem de CD4 mesmo com o tratamento • - tipos de pacientes: • - progressores lentos: 10 anos  AIDS • progressoresrápidos: 2 anos AIDS • - supressores de elite: não diminuem CD4 e tem carga viral indetectável

5. AIDS - INFECÇÕES - com a terapia anti-retroviral: diminuição na incidência de infecções oportunistas - às vezes são indicadoras da AIDS - falhas terapêuticas: aderência, fatores biológicos e farmacocinética - síndrome retroviral aguda: - ausência ou pouca sintomatologia específica - segue-se uma fase latente (3-10 anos) e depois o colapso imunológico (AIDS) - AIDS agudo: - intervalo entre a detecção de HIV no soro/plasma e a produção de anticorpos (3-4 semanas) - clinicamente: monolike febre, fadiga, exantema, odinofagia (que não melhora com o uso de antibióticos)

6. AIDS - INFECÇÕES - manifestações pulmonares: - Pneumocystisjirovecii - raio-x: infiltrado em bases, padrão intersticial e aparência de vidro moído - quadro: lento e progressivo (agudo ou subagudo) - subagudo: tosse não produtiva, dispnéia, febre, etc. - comprometimento difuso do pulmão - CD4 < 200 céls/μl - complicação: pneumotórax espontâneo - diagnóstico: broncoscopia - profilaxia primária se CD4 < 200  sulfametoxazol trimetoprim - tto: sulfametoxazoltrimetoprim IV por 21 dias - se PaO2 < 70 mmHg: associação com prednisona - profilaxia supressiva: até 2 CD4 > 200 após 3 meses

7. AIDS - INFECÇÕES - tuberculose pulmonar: - doença de evolução subaguda ou crônica - tosse produtiva com hemoptise, sudorese noturna, etc. - raio-x: caverna em ápice pulmonar - miliar: CD4 < 200 - cavitária: CD4 > 350 - diagnóstico: escarro - não há terapia supressiva - profilaxia primária: com isoniazida se PPD > 5 mm s/ evidência de doença

8. AIDS - INFECÇÕES - CMV: - evolução subaguda ou crônica - CD4 < 50 - raio-x: infiltrados intersticiais - diagnóstico: broncoscopia e antígeno CMV - tto: ganciclovir ou foscarnet - outras: fúngicas criptococose e histoplasmose

9. AIDS - INFECÇÕES • - manifestações oftalmológicas: • - retinite por CMV: escotomas, alt. do campo visual, diminuição da acuidade visual, fundo de olho – lesões opacificadas e hemorrágicas; profilaxia primária: não recomendada • - manifestações cutâneas: • - sarcoma de Kaposi: neoplasia multifocal, sistêmica, vírus HHV8, originada do endotélio vascular, imunodepressão grave, lesões em pele e mucosa ocular, genital e oral; 90% homens • - manifestações gástricas: • - 35% das manifestações iniciais • - orais e esofagianas: candidíase oral – CD4 < 200 céls/mm³, leucoplasia pilosa oral, candidíase esofágica • gástricas: perfuração – CMV- • manifestações neurológicas: • - toxoplasmose em SNC: anel de sinete na TC; febre, dor de cabeça, déficit neurológico e convulsões • - linfoma primário no SNC • - meningite criptocócica: febre, cefaléia, sinais de irritação meníngea, vômitos; profilaxia secundária, primária não é recomendada

10. LEISHMANIOSE CICLO - ag. etiológico: Leishmaniachagasi - vetor:Lutzomyialongipalpis (mosquito-palha) - transmissão: - vetor contaminado  promastigotas  hospedeiro vertebrado (cão, homem, raposa)  picada  promastigotas penetram nos macrófagos, se multiplicam como amastigotas  são liberados e os macrófagos morrem  infecção de outros macrófagos  vetor pica o hospedeiro e se infecta com amastigotas  são liberados no intestino do vetor  multiplicam-se e tornam-se promastigotas  ... - possíveis formas de controle: eliminação do agente transmissor e tratamento de indivíduos infectados

11. LEISHMANIOSE EPI - incubação: varia de 10 dias a 24 meses, mas em média é de 2 a 6 meses - epidemiologia: há casos nas regiões nordeste, sudeste e centro-oeste; no norte há a leishmaniose tegumentar, pois o vetor não “gosta” de umidade - processo de urbanização da leishmaniose: mudanças sociais? mudanças ecológicas? nova cepa de L. chagasi? nova variante de L. longipalpis? - vetores: - principais espécies: no Novo Mundo – Lutzomyia e na África, Europa e Ásia – Phlebotomus - hábitos: solo (sombreado), buracos, cavernas, etc. - fêmeas são hematófagas obrigatórias - podem viajar até 2 km - ag. etiológico: parasita intracelular obrigatório de macrófagos

12. LEISHMANIOSE - FP - imunologia: - imunidade duradoura provavelmente por toda a vida - imunidade não esterilizadora (sujeita a reativações em pessoas imunocomprometidas) - pequena proporção de infecções sintomáticas (1:18,5 ou 1:8 por soroconversão) - < susceptibilidade em adultos e mulheres - fisiopatologia: - a Leishmania escapa aos potentes mecanismos oxidativos dos macrófagos - alterações nas imunidades celular e humoral - predomínio de produção de interleucinas do subtipo Th2 (IL-4 e IL-10) com conseqüente ativação policlonal dos linfócitos B e produção de anticorpos

13. LEISHMANIOSE - FP - pode ser encontrada nos pulmões, intestino e rins - fígado: hepatomegalia hipertrofia e hiperplasia difusa das céls. de Kupffer; presença de numerosas formas amastigotas; aumento de transaminases de 3 a 5x; cirrose de Roger – característica de leishmaniose - medula óssea: hipocelularidade da sériegranulocítica e bloqueio de granulócitos da linhagem neutrofílica; macrófagos aumentados de volume e parasitados  fagocitose de eritrócitos - pulmão: tosse seca e persistente; quadro histopatológico pulmonar frequente de pneumonia intersticial - rim: nefrite intersticial; podem ocorrer proteinúria e hematúria - linfonodo: micropoliadenopatia; em geral não há aumento de volume  hipertrofia e hiperplasia - baço: esplenomegalia - congestão de sinusóides esplênicos e reatividade do sistema fagocítico mononuclear

14. LEISHMANIOSE - QC - quadro clínico: febre prolongada, palidez cutânea, hepatoesplenomegalia, emagrecimento, pele e cabelo secos - outros sinais e sintomas: apatia, adinamia, anorexia, queda de cabelo, desidratação, petéquias, colúria, icterícia, edema/anasarca, aumento de volume abdominal, tosse, estertores crepitantes, diarréiacrônica desnutrição (destruição do epitélio intestinal), hemorragias e infecções bacterianas

15. LEISHMANIOSE - LAB - hemograma: pancitopenia – leucopenia, neutropenia e plaquetopenia; anemia normocrômica e normocítica; eosinofilia na convalescença - em mais de 90% a evolução é satisfatória com o tratamento e 10% morrem com infecção ou hemorragia apesar do tratamento - alts. laboratoriais: - coagulação: distúrbios hemorrágicos; plaquetopenia; evidências de coagulação intravascular disseminada e TP e TTPA aumentadas - bioquímica: aumento de bilirrubinas, aumento de uréia e creatinina, VHS sempre elevado, PCR sempre elevado e inversão da relação albumina/globulina – hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia - exames obrigatórios: hemograma, AST e ALT e eletroforese de proteínas - complicações: infecções – pneumonia, diarréia, septicemia; hemorragias

16. LEISHMANIOSE - DIAG - diagnóstico etiológico: - parasitológico direto (o mais utilizado) - aspirado de medula óssea: muito específico, seguro e sensibilidade de 50 a 85% - aspirado esplênico: muito sensível (quase 95%), rápido, específico, mas pouco prático e com maior risco - cultura: de medula e de baço - sorológico (epidemiológico) - molecular - diagnósticos diferenciais: malária; febre tifóide – anemia mais leve, < esplenomegalia, globulinas normais; salmonelose; esquistossomose mansônica – leucocitose com eosinofilia; linfomas e leucemias agudas

17. LEISHMANIOSE - TRAT - tratamento: notificação de casos; distribuição de antimoniato (glucantine) ou como alternativa a anfotericinalipossomal; controle de vetores e de reservatórios - critérios de cura: desaparecimento da febre no 5º dia, diminuição da hepatoesplenomegalia nas 1as semanas, ao final do tratamento diminuição de 40% ou mais no tamanho do baço, ganho ponderal progressivo, normalização do hemograma

18. CHAGAS - GERAL - tripanossomíase americana - epidemiologia: - transmissão: oral, vetorial, outras – congênita, transfusional, acidental, através do aleitamento e transplante de órgãos - região endêmica: nordeste e interior de SP e MG - parasitose intestinal, hemática e cardíaca - agente transmissor: barbeiro- casas de pau-a-pique

19. CHAGAS - TRANSMISSÃO Formas de transmissão: -Barbeiros – fezes inoculadas na picada -Transfusão de sangue -Transmissão congênita -Aleitamento materno -Ingestão de fezes do barbeiro em alimentos moídos – cana, açaí

20. CHAGAS - QC - fase aguda: pode ser inaparente ou aparente (2 semanas) – febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, leucocitose e linfocitose (com a presença de linfócitos atípicos) e é diagnóstico diferencial de síndrome da mononucleose - fase crônica: pode ser indeterminada, cardíaca ou digestiva – megaesôfago e megacólon (destruição de plexos nervosos e perda do tônus muscular intestinal)  obstipação intestinal - após a picada no rosto (local mais frequente): aparecimento de edema unilateral em volta do olho (chagoma)

21. CHAGAS - QC forma indeterminada: - caracterização: positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos, ausência de sintomas e/ou sinais da doença, ECG normal, raio-x normal (coração, esôfago e cólon) - forma crônica cardíaca: IC, tromboembolismo, arritmias ou distúrbios de condução e morte súbita - estágios evolutivos da gravidade: apenas sorologia positiva, sem sintomas e áreacardíaca normal  sintomas evidentes – bloqueio completo do ramo direito e hemibloqueio anterior de ramo esquerdo - miocardiopatia chagásica: - fase aguda: alta parasitemia - fase crônica: baixa parasitemia

22. CHAGAS – DIAG TRAT - diagnóstico: esfregaço de sangue com a presença do protozoário – o T. cruzi se multiplica no interior de células musculares onde se apresenta na forma amastigota, pequena e em formato de ovo - tratamento: - fase aguda: medicamentos – benzonidazol e nifurtimox diminuição da parasitemia e sintomatologia - fase crônica: tto sintomático - prevenção: medidas de controle das formas de transmissão

23. MALARIA - GERAL • - agente: Plasmodium • - 4 agentes: no Brasil o principal é o vivax • 90%: região amazônica • anemia falciforme e talassemias protegem contra malaria, pois os parasitas não reconhecem a estrutura normal da hemácia

24. MALARIA - QC Inicialmente, sintomasinespecíficos: dores de cabeça, fadiga, febreenáuseas. Podemdurarváriosdias. Maistarde, acessosperiódicos de calafriosefebreintensosquecoincidem com a destruiçãomaciça de hemáciase com a descarga de substânciasimunogénicastóxicasnacorrentesanguíneaaofim de cadacicloreprodutivo do parasita. Estas crises paroxísticas, maisfrequentesaocairdatarde, iniciam-se com subidadatemperaturaaté 39-40 °C. São seguidas de palidezdapeleetremoresviolentosdurantecerca de 15 minutos a umahora. Depoiscessamostremoreseseguem-se duas a seishoras de febre a 41 °C, terminandoemvermelhidãodapeleesuoresabundantes. O doentesente-se perfeitamentebemdepois, atéàcriseseguinte, dois a trêsdiasdepois.

25. MALARIA - QC Se a infecção for de P. falciparum, podehaversintomasadicionaismais graves como: choquecirculatório, síncopes (desmaios), convulsões, delíriose crises vaso-oclusivas. A mortepodeocorrer a cadacrise de maláriamaligna. Podetambémocorrer a chamadamalária cerebral: a oclusão de vasossanguíneos no cérebropeloseritrócitosinfectadoscausadéficesmentaise coma, seguidos de morte (oudéfice mental irreversível). Danosrenaisehepáticos graves ocorrempelasmesmasrazões

26. MALARIA - DIAG -Gotaespessa - É ométodoadotadooficialmente no Brasilparaodiagnósticodamalária. Suatécnicabaseia-se navisualização do parasitoatravés de microscopiaótica, apóscoloração com corante vital (azul de metilenoeGiemsa), permitindo a diferenciaçãoespecífica dos parasitos a partirdaanálisedasuamorfologia, epelosestágios de desenvolvimento do parasitoencontrados no sangueperiférico. - Testes imunocromatográficosrepresentamnovosmétodos de diagnósticorápido de malária. Realizadosemfitas de nitrocelulosecontendoanticorpo monoclonal contra antígenosespecíficos do parasito. Apresentamsensibilidade superior a 95% quandocomparadoàgotaespessa, e com parasitemia superior a 100 parasitos/µL.

27. MALARIA - TRAT tto: cloroquina - no final do tto: dose única de primaquina evita recrudescência tardia - falciparum: resistente à cloroquina Artemisina: planta chinesa ainda pouco disponível, mas que não apresenta relatos de resistência e deve ser usada no futuro.

28. PARACOCC - GERAL • - América Latina (Sul): Brasil, Venezuela e Colômbia • - população de risco: lavradores e trabalhadores rurais • - predomínio de homens • - distribuição etária de 30 a 60 anos • tabagistas e etilistas • Forma infectante: esporos assexuados • Forma reprodutora: leveduriforme • - mulheres: proteção pelo estrógeno – não deixa o fungo passar da forma filamentosa para a leveduriforme • - tatu: importante na manutenção da epidemiologia • - propágulo infectante: artroconídios

29. PARACOCC - QC - aguda ou sub-aguda (juvenil): semelhante a linfoma - < 30 anos; semanas ou meses; febre e perda de peso; linfadenomegalia disseminada (ex.: em mediastino); sem sintomas respiratórios (NÃO! afeta pulmão); complicações abdominais – icterícia obstrutiva, suboclusão intestinal, ascite quilosa e obstrução linfática com perda protéica pelo TGI - crônica (adulto): arrastada, reativação - unifocal - multifocal

30. PARACOCC - QC - > 90% dos pacientes; > 6 meses; febre ausente ou baixa e irregular; emagrecimento; envolvimento pulmonar muito freqüente (> 80%) – dispnéia, tosse, etc.; lesões de mucosa e pele (12 a 20%) – boca, faringe e laringe  risco de infecção bacteriana secundária e dor para engolir e rouquidão; raio-x – infiltrado em asa de borboleta; tto leva à fibrose pulmonar lenta e progressiva; SNC - residual: seqüelas laringe – obstrução alta, disfonia; trato digestivo alto – microstomia, retração gengival e perda dentária; insuficiência adrenal funcional (parte do sistema reticulo endotelial) – não toleram situações de stress agudo - forma aguda é diagnóstico diferencial de leishmaniose visceral

31. PARACOCC – DIAG TRAT • - diagnóstico: pesquisa direta do fungo em fluidos biológicos - leveduras com múltiplos brotamentos a partir da cél. mãe; cultura; anátomo-patológico; sorologia – diagnóstico e resposta terapêutica • tratamento:Sulfametoxazol+trimetropim; Itraconazol; cetoconazol; fluconazol; anfotericina

32. PENICILINAS - penicilinas G: - cristalina EV: age no SNC  tto de neurossífilis; pico de ação em 2-3h e eliminação renal em 4h  administração de 4 em 4h; tem K+  administração lenta e risco cardíaco; usada na sífilis - procaína IM: 600.000 U de 6 em 6h; absorção em 24h (lenta) e pico em 2-3h - benzatina IM: 1.200.000 U; dura 28 dias; utilizada para prevenção de febre reumática; não age no SNC - principais indicações: infecções por estreptococo β hemolítico, por Clostridium (gangrenas), doença meningocócica, gonococcia, sífilis e leptospirose - ampicilina EV - amoxicilina VO - principais indicações de ampicilina e amoxicilina: infecções de vias aéreas superiores, por enterococo e as mesmas das penicilinas

33. PENICILINAS - oxacilina EV: anti-estafilocócica - principais indicações: infecções por estafilococos sensíveis à oxacilina ou meticilina, de pele e subcutâneo, artrite séptica e osteomielite e infecções pulmonares - penicilinas de amplo espectro: ticarcilina e piperacilina - inibidores de β-lactamase: ácido clavulânico (amoxicilina) EV e VO; sulbactam (ampicilina) EV e VO; e tazobactam (piperacilina) EV  são associações de drogas, sendo que a 1ª destrói a β-lactamase e abre espaço para a 2ª droga - principais indicações de β-lactâmicos e inibidores de β-lactamase: infecções de vias aéreas superiores e pneumonias, de pele e subcutâneo, por bactérias anaeróbias e urinárias por bactérias sensíveis

34. CEFALOSPORINAS - 1ª geração: ativas contra cocos gram positivos, desde que sensíveis à oxacilina ou meticilina - cefalexina VO - cefalotina e cefazolina EV: anti-profilático em cirurgias, estafilococo - indicações: antibioticoterapia profilática em cirurgia, etc. - 2ª geração: > espectro de ação - cefaclor, axetil-cefuroxime, cefprozil, cefpodoxime VO - cefuroxime, cefoxitina EV - não penetram bem no SNC - indicações: vias respiratórias superiores, pneumonias, pele e subcutâneo, etc.

35. CEFALOSPORINAS - 3ª geração: - cefotaxima, cefotriaxone, ceftazidima EV - ceftamet-pivoxil e cefixime VO - indicações: antibioticoprofilaxia em neutropenia febril (cefepime e ceftazidima) e infecções por pseudomonasaeruginosa (ceftazidima) - 4ª geração: usados quando resistência à 3ª geração e/ou pacientes graves - cefpirome e cefepime EV

36. OUTROS B-LACTAMICOS - cefamicinas - monobactâmicos - carbapenens: - indicações: infecções por bacilos gram negativos produtores de β-lactamase de espectro ampliado (ESPL), infecções hospitalares por bacilos gram negativos, intra-abdominais complicadas e por Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumannii

37. AMINOGLICOSIDEOS - são nefrotóxicas e podem provocar alt. auditiva - ação: na síntese protéica - toxicidade elevada - uso em associação sinérgica com β-lactâmicos ou quinolonas - não são absorvidas por via oral  VO: utilizadas para diminuição da flora intestinal (neomicina) - indicações: infecções urinárias, enterococos e tuberculose

38. AMINOGLICOSIDEOS - estreptomicina: para tuberculose - gentamicina: para enterococos - amicacina: para pseudomonas - nitromicina - tobramicina

39. MACROLIDEOS - uso VO - ação: na síntese protéica - baixa toxicidade - uso em infecções do trato respiratório - cuidado com grávidas! - eritromicina: efeito colateral digestivo (náusea e enjôo) - azatriomicina - claritromicina - roxitromicina - essas 3 últimas são os novos macrolídeos - associação com β-lactâmicos: agem em bactérias que não tem parede  Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae e Legionella (são agentes intracelulares e são destruídos pelos novos macrolídeos  β-lactâmicos não funcionam) - indicações: infecções de vias aéreas superiores, pneumonias (Mycoplasma e Clamydia), por micobactériasnão-tuberculosis – profilaxia em pacientes HIV, DSTs e tracoma – Clamydiatrachomatis

40. QUINOLONAS - ação: DNA bacteriano - não usar em crianças e grávidas! - ciprofloxacina: amplo espectro; anti-pseudomonas - ácido nalidíxico - norfloxacina - ofloxacina - levofloxacina - moxifloxacina - gatifloxacina - essas 3 últimas são quinolonas respiratórias - indicações: infecções de vias aéreas superiores, pneumonias (quinolonas respiratórias), infecções urinárias – ciprofloxacina (cuidado com o desenvolvimento de resistência), infecções intestinais e pacientes com fibrose cística (em crianças)

41. Infecçao hospitalar: a partir de 48 h internado ateh 30 dias pós alta • - prevenção da infecção em cateter venoso central (CVC): -- subclávia < jugular < femoral para cateteres não tunelizados • - infecção hospitalar de sitio cirúrgico: - classificação topográfica: - superficial: subcutâneo e pele - profunda: fáscia e músculos - específica: órgãos e cavidades PrevPré-op: • - não remover os pêlos no pré-operatório, somente quando necessário • - controle de glicemia de diabéticos (evitar hiperglicemia no peri-operatório) • - não realizar transfusão sanguínea para prevenir infecção • - utilizar a técnica de lavagem de mãos • - antibiótico profilático quando indicado e escolhido baseado na eficácia contra os patógenos mais comuns que causam infecção do sitio cirúrgico infecção do trato respiratório: • - fatores de risco: • - intrínsecos: extremos de idade, DPOC, tabagismo e ventilação mecânica • - extrínsecos: tempo de permanência na UTI, etc.

42. bactérias mais frequentes em infecções hospitalares: • - aeróbias: • - cocos gram positivos: • - S. aureus • - S. epidermidis • - tratamento com oxacilina • - Enterococusfaecalis e falcium – tratamento com ampicilina • - bacilos gram negativos: • - enterobactérias: • - E. coli • - K. pneumoniae • - S. marcescens • - E. cloacae • - tratamento com cefalosporinas de 1ª, 2ª e 3ª gerações e quinolonas • - não fermentadores (glicose): • - P. aeruginosa • - A. baumannii • - tratamento com cefalosporinas de 3ª e 4ª gerações e carbapenens • - anaeróbias: • - B. fragiles – tratamento com metronidazol • - C. difficile – tratamento com vancomicina/metronidazol

43. - agentes mais encontrados nos hospitais brasileiros: P. aeruginosa, A. baumannii, S. aureus, K. pneumoniae • Escolha do antibiótico depende: • - de acordo com a gravidade: leve-moderada ou grave • - dos fatores de risco para patógenos específicos • - do tempo de início: < 5 dias ou > ou igual a 5 dias - < 5 dias: H. influenzae, S. pneumoniae e etc. - > ou igual a 5 dias: normalmente são mais agressivos

44. Sepse: • - SIRS desencadeada por infecção (confimada ou suspeita) • - quadro clínico: hipotensão, taquicardia, febre, diminuição da perfusão, edema e taquipnéia • - exames: leucocitose ou leucopenia ou leucócitos normais com presença de células imaturas • T > 38oC ou T< 36oC • FC > 90 bpm • FR > 20 ipm • PaCO2 < 32 mmHg • Leucócitos: > 12.000 céls/ mm3 • < 4.000 céls/mm3 • > 10% bastões • - história natural: aumento de temperatura, freqüência cardíaca e respiratória • - sepse grave: com disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão • - choque séptico: hipotensão refratária à reposição volêmica e evidência de hipoperfusão

45. - variáveis: • - gerais: • - edema significativo ou balanço positivo • - hiperglicemia na ausência de diabetes • - inflamatórias: • - proteína C reativa e procalcitonina plasmática 2x normal • - hemodinâmicas: • - SVO2 > 70% • - índice cardíaco > 3,5 L/min/m² • - importante! de disfunção orgânica: • - hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) • - oligúria aguda (< 0,5 ml/Kg/h) • - aumento de creatinina > 0,5 mg/dl • - anormalidade de coagulação (RNI > 1,5 ou TTPA > 60s) • - plaquetopenia (<100.000/L) • - hiperbilirrubinemia • - de perfusão tecidual: • - hiperlactatemia • - diminuição da motilidade capilar

46. - patogênese: • - microorganismo: adesão, translocação, seleção de cepas, evasão e presença de toxinas • - hospedeiro: doenças de base, idade, desnutrição, alcoolismo, intervenção terapêutica e predisposição genética • - padrões moleculares associados a patógenos (ex.: LPS) + receptores de reconhecimento de padrões (ex.: TLR4)  células endoteliais, neutrófilos e macrófagos  produção de mediadores de resposta inflamatória  amplificação de resposta inflamatória  conseqüências: • - lesão ou inflamação tecidual  fator tecidual  alteração da coagulação hipercoagulabilidade (diminuição de fatores anticoagulantes) • - alterações na microcirculaçãomicrotrombos • - alterações da permeabilidade vascular • - bactéria: lipoproteínas, LPS, peptideoglicano células da resposta imune inata  mediadores da inflamação  lesão • - lembrar: resposta inflamatória  lesão e proteção

47. - tratamento: • - antibioticoterapia e tratamento das disfunções orgânicas • - lembrar de que as intervenções são tempo-dependentes • - pacote de 6h: ressuscitação inicial  diagnóstico e tratamento da hipoperfusão (reposição volêmica e uso de inotrópicos) e da infecção (controle do foco e antibioticoterapia) • - lactato: deve ser dosado em todo paciente séptico ou com suspeita de sepse; se 2x o valor normal = inclusão no protocolo de ressuscitação precoce • - objetivos do tratamento da hipoperfusão na sepse: PVC 8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg, SVcO2 > ou igual a 70% ou SVO2 > ou igual a 65% e diurese > ou igual a 0,5 ml/Kg/h

48. Dengue – arbovirus – genflavivirus • Vetor: femea do mosquito Aedesaegypti • H ehhosp definitivo • Incubacao de 3 a 15 dias - media 5 a 6 • Viremia – 1 dia antes do sintomas ateh 6 dias dps • brasil tem todos os tipos e só n pega parte do norte e do sul.. No resto tem... • - 1ª manifestação: febre, geralmente alta, de início abrupto, associada à cefaléia, dor retroocular, etc. • - diagnóstico: sorológico

49. A síndrome de choque hemorrágico da dengue ocorre quando pessoas imunes a um sorotipo devido a infecção passada já resolvida são infectadas por outro sorotipo. Os anticorpos produzidos não são específicos suficientemente para neutralizar o novo sorotipo, mas ligam-se aos virions formando complexos que causam danos endoteliais, produzindo hemorragias mais perigosas que as da infecção inicial. A febre é o principal sintoma.

50. - febre hemorrágica: presença de exsudato corpóreo (ascite, derrame pleural, etc.)  um dos critérios • - sinais de alerta na dengue: • - dor abdominal intensa e contínua • - vômitos persistentes • - hipotensão postural • - hipotensão arterial • - pressão diferencial < 20 mmHg • - hemorragias importantes (melena ou hematêmese) • - extremidades frias, cianose • - pulso rápido e fino • - agitação e/ou letargia • - outros • - dengue complicada: quando não febre hemorrágica e não possível classificação suficiente dentro da dengue clássica