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2009 中國高血壓及相關疾病高峰淪壇. 病态窦房结综合征的经典与未來. 南昌大学第一附属医院 吴印生. 2009.4.24 井崗山. 一、定 义. 病态窦房结综合征( Sick Sinus Syndrome,SSS, 简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功能和 / 或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。. 二、历 史. 1967 年 Lown 首先倡用 “ 病态窦房结综合征 ” 一词 1968 年 Ferrer 进一步阐述 1972 年 Rubenstein 将病窦综合征分为三组. 三、发病率.
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2009中國高血壓及相關疾病高峰淪壇 病态窦房结综合征的经典与未來 南昌大学第一附属医院 吴印生 2009.4.24井崗山
一、定 义 • 病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功能和/或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。
二、历 史 • 1967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征” 一词 • 1968年Ferrer 进一步阐述 • 1972年Rubenstein将病窦综合征分为三组
三、发病率 • 正常儿童中有65%存在窦房阻滞 • 心电图发现有窦性心动过缓或窦性停 搏患者0.4% • SSS在植入永久性心脏起搏器中所占比例:美国:52%(1981) • 中国:50.1-52.0%(2002-2005)
2002至2005年 各类起搏器适应征所占比例(%) 中华心律失常学杂志,2006,10(6):475
… 更多是 退行性变 冠脉造影:有狭窄 ≥ 50%占15%-48% 冠心病约占50% 四、病 因
五、SA解剖 • 1907年Keith等发现 • 1910年Wybouw等描述特性
SA内细胞组成 • P细胞(起搏细胞、窦房结细胞),具有自动起搏的特性 • T细胞(过渡细胞) • 心房肌细胞
六、SA电生理特性 • P细胞自发性舒张期(第四位相)除极 (自律性) • 1951年Woodburg记录跨膜电位
PC舒张期自动除极示意图 Ik1 If + + + + + + - - - - - - - 细胞类型 静息电位 Ik1 If自动除极 -70mv PC -70mv 无 有 有(-40mv) ATP 心肌细胞 -90mv 有 无 无 - - - - - + + + + + 2K+ 3Na+
AP是其电生理基础,离子流和基因调控是其遗传学基础AP是其电生理基础,离子流和基因调控是其遗传学基础
七、临床表现 黑 曚 头昏 晕 厥 脑供血不足 心脏供血不足 肾脏供血不足 心悸 心衰 肾衰 尿少 心绞痛 腰酸痛
SSS并存 16% 16.6% 5%-10% TE 1.6%/年 AVB 1-2%/年 8.2% Af
病窦分四型 • 缓慢型:经典型或基本型 • 慢快型:慢 - 快综合征 • 快慢型:快 - 慢综合征(无病窦特征,称“假性病窦”).在正常窦律时发生:快-慢(一过性). • 双结病/全传导系统病变型
八、窦房结功能检查 (一)常规12导联ECG • 窦性心动过缓 • 窦房阻滞 • 窦性停搏 • 双结病 • 全传导系统疾病
(二)动态心电图 • 窦性心动过缓≤40bpm,持续1分钟; • Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞; • 窦性停搏>3.0秒; • 窦性心动过缓伴短阵室上性心动过速、心房颤动或心房扑动,发作停止后,窦性搏动恢复时间>2秒。
(三)电生理检查 • 窦房结恢复时间(SNRT)>1500ms/继发性长间歇/室性逸搏(“双结病”) • 校正窦房结恢复时间(CSNRT)CSNRT=SNRT-PP间期(窦性)>525ms • 窦房传导时间(SACT)SACT=1/2(A2A3-A1A1)SACT>120ms • SNRT、 SACT敏感性在各自单独测定时仅约为50 %,联合测定时则敏感性为65%,特异性为88%。
九、诊 断 • 1977年《中华内科杂志》邀请有关专家研究制定的“病态窦房结综合征的诊断参考标准”可谓“经典”之作,能紧密结合临床,具体、实用,可看出老一辈专家严谨、务实的学风。
(一)诊断标准 • 病窦综合征 窦房阻滞; 窦性停搏(≥2秒); 长时间明显的窦性心动过缓 ( ≤50次/分)。 • 快慢综合征(BTS) • 双结病 • 全传导系统障碍
(二)可疑诊断 • Af,室率,电复律是窦房结恢复时间>2秒。 • 窦性心动过缓,多数时间心率<50次/分;或和窦性停搏时间<2秒。 • 在运动、高热、剧痛、三度心力衰竭等情况下,心率增快程度明显少于正常人的反应。
尚应写明以下诊断 • 病因诊断:如不肯定可写“原因不明” • 功能诊断:如阿斯综合征,急性左心衰竭等 • 心律失常:描述观察到的心律失常
十、病程和预后 • 本病起病隐匿,进程缓慢,病程一般较长,可存活5-20年。据Sutton统计病窦综合征的存活率:1年是85%-92%,5年是62%-65%,7年以上是52%,其生存率与是否伴有明显严重的心血管疾病有关。
十一、治疗 (一)病因治疗 (二)对症治疗 • 避免使用一切减慢心率的药物; • 无心动过缓引起的有关症状,可不必治疗; • 有心动过缓引起的有关症状使用提高心率的药物
(三)中医药治疗 针对气虚、阳虚、血瘀 • 以补气为主 • 以温阳药为主 • 以活血药为主 • 以温经升阳药为主 • 另外,一些中药如参类、麻黄、细辛等有增加心率的作用 。
(四)植入人工心脏起搏器 • 适应症:明显的临床症状、晕厥、 “黑曚”、阿一斯综合征等和慢-快综合征需用抗心律失常药、洋地黄类药者。 • 目的:改善症状、提高生活质量、并能有效防止发生晕厥和猝死
起搏器的进展 • 固律型VOO • 按需性VVI AAI • 生理性双腔DDD • 变时性DDDR(当时认为是最完美的 生理性起搏器)
对起搏器的新认识 以往对病窦病人安装起搏器是根据病情及经济情况分别采用: VVI AAI DDDR 但近年又有新的认识.
VVIR DDDR 死亡率、突发事件的发生率无差异 CTOPP试验 2,568例植入 DDDR或VVIR起搏器患者 的死亡率、突发事件6.4 年随访结果 近年来,大病例组的循证医学资料表明:DDD(R)起搏模式对生存率、死亡率、心血管事件发生率、心衰等几乎等于VVI(R)起搏模式
DDDR起搏器存在不良性右室心尖部起搏 ,并非是完美的生理性起搏器 几项循证医学结果
右室起搏的危害 • 右室心尖部起搏心律相当于室性自搏性节律,这种过去被称为非生理性起搏方式的实质是病理性起搏 • VVI与DDD右室起搏的危害相同 • 右室起搏使左右心室不同步,左室间隔与游离壁不同步,不同部位的左室游离壁不同步
右室起搏的危害 起搏性心肌病 右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病”(pacing-induced cadiomyopathies) 现已公认,右室心尖部是 最差的起搏部位,其造成 有害的电—机械作用。 可导致心肌细胞损伤,进 一步损害左室功能。
右室心尖部起搏:导致心肌紊乱 正常心肌 Karpawich AHJ 1990;119:1077 右室心尖部起搏部位的组织学改变 右室心尖部起搏6个月随访发现深部心肌紊乱
心室同步化起搏使生理性起搏 跨入了一个新时代(第三阶段) 房室同步性(第一阶段) 变时性(第二阶段) 心室同步性(第三阶段) 90年代中 现在 80年代-90年代初
心室同步性: (1)左、右室的同步 (2)间隔壁与左室游离壁的同步 (3)左室游离壁不同节段的心室肌同步
心室同步化起搏的方法 • 鼓励自身的房室传导:将DDD起搏的AV间期没置较长 • 减少心室不同步起搏:采用最小化心室起搏(MVP)功能的双腔起搏器,其起搏模式可自动转换 (A-VB) AAI DDD (A-V良好) (ADDR)
2007欧洲心脏病协会(ESC)起搏治疗指南:MVP功能是病窦综合征患者各种情况时必选的起搏模式2007欧洲心脏病协会(ESC)起搏治疗指南:MVP功能是病窦综合征患者各种情况时必选的起搏模式
同步化心室起搏,其包括双室再同步化起搏(CRT)以及一定程度保持双室同步的心室新部位起搏:右室流出道起搏,右室流入流起搏,间隔部位起搏,His束起搏。同步化心室起搏,其包括双室再同步化起搏(CRT)以及一定程度保持双室同步的心室新部位起搏:右室流出道起搏,右室流入流起搏,间隔部位起搏,His束起搏。
其他部位心室同步起搏 RV Outflow Tract or RV Septum or LV septum?
High RVOT Low RVOT 其他部位心室同步起搏
我院于1999年开展了 RVOTP与RVAP 起搏的血流动力学对比研究 RVOTP与RVAP时心搏出量比较(n=12) 起搏方式 CO CI SV SVI (L/min) (L/min/m2) (ml/次) (ml/次/m2) 尚未起搏 5.4±1.3 3.3 ± 0.7 71 ± 14 39 ± 8 RVAP 7.3 ± 1.7 5.4 ± 0.9 88 ± 23 49 ± 10 RVOTP 8.6 ± 2.0* 6.6 ± 1.1* 98 ± 25* 57 ± 11* CO:心排量 CI:心脏指数 SV:每搏量 SVI:每搏指数 *: 与RVAP相比, P<0.01 (中国医刊,2000,35(1):22-23)
关于植入久永性心脏起搏器的适应征2008ACC/AHA/HRS指南关于植入久永性心脏起搏器的适应征2008ACC/AHA/HRS指南
新指南的特点 基本沿袭2002年指南的内容,但更强调: • 心动过快相关的临床症状是植入起搏器的前提 • 不应作为预防房颤的指征 • 尽量减少不必要的右室起搏