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SO 18: Dissipação de Energia e perda de peso

SO 18: Dissipação de Energia e perda de peso. Por: Pedro Vieira Pedro Santos Pedro Moniz Pedro Pratas Pedro Antunes Raquel Fernandes Raquel Costa. FMUC 2009/2010. Reservas metabólicas. Tecido adiposo.

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SO 18: Dissipação de Energia e perda de peso

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  1. SO 18: Dissipação de Energia e perda de peso Por: Pedro Vieira Pedro Santos Pedro Moniz Pedro Pratas Pedro Antunes Raquel Fernandes Raquel Costa FMUC 2009/2010

  2. Reservas metabólicas

  3. Tecido adiposo • Os lípidos são uma importante fonte de energia uma vez que representam a principal reserva de energia nos animais. Eles são armazenados sob a forma de triglicerídeos em células especializadas do tecido adiposo, os adipócitos, onde estão constantemente a ser sintetizados e degradados. • Maior órgão de reserva energética do nosso corpo e representa um papel fundamental na sobrevivência e é regulado por diversos mecanismos.

  4. Lipogénese Para a biossintese de gorduras, os adipocitos usam os triglicerideos das lipoproteinas formadas no fígado e nos intestinos que são depois transportados pelo sangue. Aí, as lipoproteinaslipases, localizadas na superfície interior dos capilares sanguíneos quebram os triglicerideos em glicerol e ácidos gordos que vão ser conduzidos até ao adipocito onde voltam novamente a ser convertidos em gorduras (triglicerideos).

  5. No adipócito quando ocorre a sinalização hormonal de falta de energia, os triglicerídeos armazenados nos adipócitos são transportados para outros tecidos, onde são oxidados para produção de energia.

  6. Lipólise • A degradação das gorduras é catalisada, nos adipócitos, pelas lipases que hidrolisam os triglicerídeos, decompondo-os em glicerol e ácidos gordos. Os ácidos gordos são então transportados para os locais onde vão ser necessários.

  7. Sinalização hormonal • Glucose elevada leva ao aumento de insulina • A insulina leva à desfosforilação da acetil-CoAcarboxilase (ACC) • A ACC converte a Acetil-CoAemMalonil-CoA

  8. O Malonil-CoA tem duas acções: • Inicia a produção de ácidos gordos a partir da glucose, no citosol • Inibe a enzima CarnitinaAcil-transferase responsável pela entrada dos ácidos gordos na mitocôndria (onde ocorre a β-oxidação) • Quando o açúcar no sangue é baixo, aumenta a glucagina que activa a PKA que vai fosforilar ACC, desactivando-a.

  9. No fígado • No fígado tanto ocorre a síntese de lipoproteínas como a degradação de ácidos gordos provenientes dos triglicerídeos dos adipócitos.

  10. Síntese de VLDL • Quando existe Glicose em excesso no metabolismo, esta vai ser processada nos hepatócitos do fígado, sendo o resultado final uma lipoproteina VLDL (verylowdensityprotein).

  11. Degradação de ácidos gordos • Em caso de défice de glucose no metabolismo, os adipócitos libertam ácidos gordos livres que são captados pelas células e produz-se através da β-oxidação como um produto final Acetil-CoA que será “queimado” no ciclo do ácido cítrico para produzir energia.

  12. Metabolismo dos lípidos

  13. Bibliografia • Koolman, J., Roehm, K.-H. (2005) Color Atlas ofBiochemistry, 2ª edição, Thieme • Murray, R. K., Granner, D.K., Mayes, P. A., Rodwell, V. W. (2003) Harper’sIllustratedBiochemistry,McGraw-HillMedical • Nelson, D. L., Cox, M. C. (2004) Lehninger’sPrinciplesofBiochemistry4ª edição, W.H.Freeman • Stryer, L. (2005) Biochemistry. 4ª Edição, W. H. Freeman

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