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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º. REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN-TEMA 12. CURACIÓN Y REPARACIÓN CONCEPTOS. RESOLUCIÓN
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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN-TEMA 12
CURACIÓN Y REPARACIÓNCONCEPTOS • RESOLUCIÓN • CUANDO LA MUERTE TISULAR ES ESCASA Y LAS CÉLULAS SON FAGOCITADAS POR LOS MACROFAGOS Y EL TEJIDO QUEDA CON SU ARQUITECTURA ORIGINAL INTACTA. EJEMPLO NEUMONIA LOBAR EN LA QUE EL MATERIAL PURULENTO ES FAGOCITADO POR LOS NEUMOCITOS TIPO-II SE RESTITUYE EL ESPACIO AÉREO Y NO HAY ALTERACIÓN DE LA ARQUITECTURA ALVEOLAR . • REGENERACIÓN • CRECIMIENTO DE CÉLULAS Y TEJIDOS DEL MISMO TIPO DE LAS ESTRUCTURAS PÉRDIDAS CON RECONSTRUCCIÓN DE LA ARQUITECTURA NORMAL DEL ÓRGANO. EJEMPLO: CRECIMIENTO DEL HÍGADO DESPUÉS DE UNA RESECCIÓN PARCIAL. • REPARACIÓN • PÉRDIDA TISULAR REMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA PRODUCIDAD POR EL TEJIDO DE GRANULACIÓN
REGENERACIÓN.-I • EN LOS TEJIDOS ADULTOS EL TAMAÑO DE LAS POBLACIONES CELULARES VIENE DETERMINADO POR LAS TASAS DE PROLIFERACIÓN CELULAR. DIFERENCIACIÓN Y MUERTE POR APOPTOSIS. • EL REEMPLAZAMIENTO DE LOS TEJIDOS DAÑADOS DEPENDE DE VARIOS FACTORES: • TIPO CELULAR LAS CÉLULAS MEJOR DIFERENCIADAS TIENEN EN GENERAL MENOR CAPACIDAD PROLIFERATIVA. • ARQUITECTURA TISULAR LA REGENARACIÓN ES MÁS SENCILLA EN LOS ÓRGANOS MENOS COMPLEJOS: COMO LA PIEL. EN EL HÍGADO LA REGENERACIÓN PUEDE PROVOCAR LA CREACIÓN DE UNA ARQUITECTURA NODULAR ANÓMALA: CIRROSIS SEGUIDA DE ALETRACIONES CIRCULATORIAS-HIPERTENSIÓN PORTAL • CANTIDAD DE TEJIDO PERDIDO LAS GRANDES NECROSIS SE REPARAN CON TEJIDO DE GRANULACIÓN-FIBROSIS-CICATRIZ
REGENERACIÓN.-IITIPOS CELULARES • LAS CELULAS SEGÚN SU CAPACIDAD PARA LA PROLIFERACIÓN SE CLASIFICAN EN : • 1.- LÁBILES SON AQUELLAS QUE SE REEMPLAZAN RÁPIDAMENTE A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE( EPITELIOS ESCAMOSO Y GLANDULAR, CELULAS HEMATOPOYETICAS EN LA MÉDULA ÓSEA)., • 2.-ESTABLES PROLIFERAN SOLO CUANDO SON ESTIMULADAS POR LA LESIÓN DEL TEJIDO. EN EL HÍGADO,-CÉLULAS MADRE ESTÁN EN LOS CANALES DE HERING) • 3.- PERMANENTES NO PROLIFERAN (NEURONAS, MIOCARDIO).
REGENERACIÓN-III EVENTOS MOLECULARES EN EL CRECIMIENTO CELULAR • SEÑALIZACIÓN INTERCELULAR:TIPOS.: AUTOCRINO (REGENERACIÓN HEPATICA), PARACRINO ( CICATRIZACIÓN) Y ENDOCRINO • RECEPTORES DE LA SUPERFICIE CELULAR : ACTIVIDAD INTRINSECA DE LA TIROSINA-KINASA., CITOKINAS. ETC • SISTEMAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES : MAP-KINASA, • ( mitogen-activated protein kinasa).P13 KINASA, ETC • FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN : Protooncogenes (C-MYC) o genes Supresores de tumor (p53, gen del RETINOBLASTOMA. etc.)
REGENERACIÓN-IVREGULACIÓN DEL CICLO Y DIVISIÓN CELULAR • CICLINAS Y KINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA • PUNTOS DE CONTROL ( CHECKPOINTS) : p53 etc. • FACTORES INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO : TGF-B (transforming growth factor beta), etc. • FACTORES DE CRECIMIENTO : EGF (epidermal growth factor) PDGF(platelet -derived growth factor). FGF( fibroblast) VEGF ( vascular endothelial), etc. • INTERACCIONES CÉLULAS-MATRIZ EXTRACELULAR: COLÁGENO, ELASTINA, FIBRILINA ( F. ELÁSTICAS). MOLECULAS DE ADHESIÓN CELULAR( CADERINAS, INTEGRINAS),. PROTEINAS DE LA MATRIZ CELULAR (osteonectina,etc.).PROTEOGLICANOS (GLICOSAMINOGLICANOS) .ÁCIDO HIALURÓNICO. etc
REPARACIÓN-IINTRODUCCIÓN • EN LAS INFLAMACIONES CRÓNICAS NECROTIZANTES SE PRODUCE DESTRUCIÓN DEL PARENQUIMA Y DE SU SOPORTE CONECTIVO. LA REGENERACIÓN CELULAR NO SUELE SER SUFICIENTE .EL HUECO SE REEMPLAZA POR TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE SE FIBROSA Y PRODUCE LA CICATRIZ. • COMPONENTES • INDUCCIÓN DE LA REPUESTA INFLAMATORIA. RENOVACIÓN DEL TEJIDO DAÑADO • ANGIOGÉNESIS (VEGF) • MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE LOS MIOFIBROBLASTOS (TGF-B, PDGF..) • DEPOSICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (FGF, CITOKINAS( IL-1,IL13..) • TEJIDO DE GRANULACIÓN (PUEDE INICIARSE A LAS 24H) • REMODELACIÓN, MADURACIÓN Y ORGANIZACIÓN DEL TEJIDO FIBROSO POR METALOPROTEASAS ETC. • ADQUISIÓN DE RESISTENCIA DE LA HERIDA ( FIN 1ª SEMANA)
REPARACIÓN-IICURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS • CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN: • BORDES DE LA HERIDA OPUESTOS. INCISIÓN LIMPIA. PASOS: COAGULO DE FIBRINA, A LAS 24H PMN..MITOSIS EN LAS C. BASALES DEL EPITELIO. A LAS 24-48 H LAS C. EPITELIALES CRECEN SOBRE LA SUPERFICIE DEL CORTE.. AL 3-7 DÍA HAY MACROFAGOS Y TEJIDO DE GRANULACIÓN. A LA PRIMERA SEMANA SE ACUMULAN COLÁGENO Y FIBROBLASTOS. AL FIN DEL PRIMER MES CICATRIZ SIN INFILTRADO INFLAMATORIO . AUMENTA LA FUERZA DE TENSIÓN DE LA HERIDA QUE ES MÁXIMA EN VARIOS MESES. • CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN • BORDES SEPARADOS. MAYOR PÉRDIDA DE TEJIDO. MAYOR REACCIÓN INFLAMATORIA. TEJIDO DE GRANULACIÓN MÁS ABUNDANTE. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA POR MIOFIBROBLASTOS. CICATRIZ MARCADA .EPIDERMIS ADELGAZADA.
REPARACIÓN-IIIFACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CURACIÓN • LOCALES • RIEGO SANGUINEO. DENERVACIÓN. INFECCIÓN..CUERPOS EXTRAÑOS. HEMATOMAS. ESTRÉS MECÁNICO. TEJIDO NECRÓTICO. TÉCNICA QUIRÚRGICA. TIPO DE TEJIDO. TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA. • GENERALES • ANEMIA. EDAD. FÁRMACOS: CORTICOIDES, CITOTÓXICOS, ANTIBIOTICOS. DIABETES MELLITUS. MALNUTRICIÓN. OBESIDAD. INFECCIÓN SISTÉMICA. UREMÍA. DEFICIT DE VITAMINA C YDE MINERALES ( CU, ZN, ETC).
REPARACIÓN-IVCOMPLICACIONES EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS • FORMACIÓN INADECUADA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN • PUEDEN APARECER DEHISCENCIA DE SUTURA Y ULCERACIÓN. HERIDAS DE LA PARED ABDOMINAL ( PRESÍON EXCESIVA). EN EXTREMIDADES INFERIORES CON INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. TAMBIÉN LAS ZONAS DENERVADAS CICATRIZAN MAL. • FORMACIÓN EXCESIVA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN • GRANULOMA PIÓGENO. CICATRIZ HIPERTRÓFICA. QUELOIDE ( TEJIDO COLÁGENO QUE CRECE POR ENCINA DE LOS BORDES DE LA HERIDA) • CONTRACCIÓN DE LA HERIDA • EXCESIVA CONTRACCIÓN QUE LLEVA A DEFORMIDADES DE LA HERIDA Y TEJIDO ADYACENTE (CONTRACTURAS) • TÍPICAS EN LAS PALMAS, PLANTAS Y TORAX DESPÚES DE QUEMADURAS. EXPERIMENTALMENTE SE HAN VISTO EN DEFICIT DE MELATOPROTEINASAS.
