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Syndrome hépato-rénal Hepatology 2001;34:1242-1251 Médecine et Hygiène 2002;60: 1514-1516. Sylvie Ray Nov. 2002. Définition. Insuffisance rénale associée à une pathologie hépatique chronique de stade avancé de type cirrhose survenant en l’absence de pathologie rénale préalable
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Syndrome hépato-rénalHepatology 2001;34:1242-1251Médecine et Hygiène 2002;60: 1514-1516 Sylvie Ray Nov. 2002
Définition • Insuffisance rénale associée à une pathologie hépatique chronique de stade avancé de type cirrhose • survenant en l’absence de pathologie rénale préalable • c ’est un désordre fonctionnel
Classification Type 1: • altération rapide de la fonction rénale avec doublement de la créatininémie initiale à une concentration >220mol/l ou • réduction de >50% de la clairance à la créatinine à une valeur <20ml/min
Classification (suite) Type 2: • réduction importante mais stable de la filtration glomérulaire (GFR) avec créatininémie le plus souvent < 180mol/l et urémie <10mol/l • en général fonction hépatique conservée • a pour conséquence l ’ascite réfractaire
Physiopathologie de substance vasodilatatrice (NO) ds le territoire splanchnique c/o le cirrhotique entraînant une du vol. circulant compensée par rétention hydrosodée (hypoNa de dilution) afin de maintenir le vol.
Physiopathologie (suite) Progression de la maladie, l’ascite apparaît, le processus de régulation devient inefficace car le liquide retenu passe ds la cavité péritonéale 2ème mécanisme de compensation: le système RAA. Le rein résiste à la vasoconstriction
Physiopathologie (suite) Mécanisme de régulation rénaux (via prostaglandines) sont dépassés vasoconstriction des artères rénales entraînant une de la GFR développement du syndrome hépato-rénal
Diagnostic:critères majeurs • GFR basse: créat >133 mol/l ou clairance à la créat < 40ml/min • absence de choc, d’infection bactérienne, de pertes liquidiennes ou de ttt néphrotoxiques • pas d’amélioration de la fct rénale après arrêt des diurétiques et perf. d’1,5 L/24h
Critères majeurs • Protéinurie <500mg/j • absence de preuve échographique d’une uropathie obstructive ou d’une atteinte du parenchyme rénal
Diagnostic: critères mineurs • Volume urinaire <500ml/j • natriurie <10mEq/l • osmolalité urinaire >osmolalité plasmatique • < 50 érythrocytes/champ ds les urines • natrémie < 130mEq/l
Pronostic • Type 1: évolution spontanée presque toujours fatale dans le mois du diagnostic (médiane de survie: 2 semaines) • Type 2 : médiane de survie de 3 à 6 mois
Epidémiologie • Race: toutes les races ayant une pathologie hépatique chronique sont à risque • Sexe: 1:1 • Age: entre 40 et 80ans (même population touchée par les pathologies hépatiques chroniques)
Buts du traitement • Diminuer la vasodilatation splanchnique • diminuer l’hypertension portale
terlipressine + albumine • agoniste V1 à la vasopressine (récepteurs vasculaires) avec effets rénaux V2 négligeables • moins de complications ischémiques par rapport aux autres analogues • bolus de 0,5mg/4h à augmenter progressivement
terlipressine • Efficacité accrue si associée à l’albumine • durée: variable, de 7-15j • absence de récidive après l’arrêt du ttt • indiqué seulement ds le ttt du type 1 en raison du risque d’ischémie mésentérique
Shunt de Le Veen • Shunt péritonéo-veineux • entraîne une du vol. plasmatique avec suppression des systèmes vasoconstricteurs • amélioration de la GFR (pas toujours) • mais:morbidité directe importante liée au risque infectieux et aux obstructions 2nd nécessitant une réintervention
Shunt de Le Veen • Indication: SHR de type 2, non-candidat à la transplantation, supportant mal les ponctions fréquentes
Shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire • Bonne amélioration de la fct rénale c/o le type 2 • amélioration lente et inconstante c/o le type 1 • mais: risque d’encéphalopathie et d’aggravation de la fct hépatique • indication reste à définir
Transplantation hépatique • Permet la guérison de la dysfonction rénale • seul ttt vraiment efficace • entre 93 et 99% de patients greffés récupèrent leur fonction rénale
N-acétylcystéine ? • 12 patients atteints d’un SHR ayant de l’acétylcystéine i.v • pas d’effets 2nd • survie de 67% à 1 mois et 58% à 3 mois • mécanisme d’action inconnu
La ponction d’ascite • Anciennement, traitement par ponction itérative • Ensuite, traitement par diurétiques • A présent, la ponction d’ascite évacuatrice lors d’ascite réfractaire est à nouveau d’actualité • Précautions: 1 flacon d’albumine /2L
Ce qu’il faut retenir Cirrhose hépatique avec péjoration des fonctions rénales? pensez au SHR! Y’a-t-il une autre cause pouvant expliquer cette péjoration? Exclure cette cause!
Autres causes d’IR • IR prérénale • nécrose tubulaire aiguë post-choc • s/p infection • médicaments néphrotoxiques • néphropathie (protéinurie, US rénal)
Ce qu’il faut retenir (suite) Eviter et repérer les facteurs précipitants: • hémorragie gastro-intestinale • infection • médicament néphrotoxique • intervention chirurgicale • ponction d’ascite sans compensation