1 / 48

Hemoglobin Yıkımı

Hemoglobin Yıkımı.

chelsia
Download Presentation

Hemoglobin Yıkımı

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Hemoglobin Yıkımı Yaşlı eritrositler makrofajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu ortaya çıkan Bilirubin, karaciğerde Glukuronid ile birleşerek safra yoluyla sindirim kanalına verilir. Burada feces Urobilinojenine dönüşür ve daha sonra Sterkobilin’e dönüşürek dışkıya renk verir. Kana geçen Bilurubin ise idrarla Urobilinojen halinde atılır.

  2. Sarılık (İkter-Jaundice) Hücre dışı sıvılarda Bilirubin’in normal (0.5 mg/dl)’in üzerine çıktığı durumlarda görülür.

  3. Nedenleri: • Hemolitik ikter: • Aşırı hemoliz sonucu görülür. • Örn: Eritroblastosis fetalis ve yanlış kan transferi.

  4. 2. İntrahepatik ikter: Karaciğer hücrelerinin safra sentezlememesi sonucu kan bilirubin düzeyi yükselir.

  5. 3. Post hepatik (Obstrüktif) ikter: Safra kanalının taş veya tümör tarafından tıkanması sonucu safra atılamaz ve kandaki düzeyi artar.

  6. Eritropoietin (EPO) Hormonu Erişkinde % 85 Böbreklerde % 15 Böbrek dışı dokularda sentezlenir Böbrekler Renal Eritropoietik Faktör (REF) Eritrogenin-Eg inaktif + Serum Faktörü Aktif EPO Oluşur Fetüs ve Yenidoğanda % 85 Karaciğerde % 15 Böbreklerde Sentezlenir Karaciğer Hepatik Eritropoietik Faktör (HEF) Eritrogenin-Eg inaktif + Serum Faktörü Aktif EPO Oluşur

  7. EPO’nun Kimyasal Yapısı EPO, Glikoprotein yapıda bir hormondur. Yapısında; % 69 protein % 31 karbonhidratbulunur. Karbonhidrat kısmının kimyası, % 13.7 heksoz, % 9.4 heksaminaz, % 7.9 sialik asittenoluşur

  8. EPO’nin Etki Mekanizması (Hedef Hücre İlişkisi) EPO hormonu, protein yapıda hormonlar gibi,c-AMPdüzeyini arttırmak suretiyle etkilerini Blast (ana) hücrelerde gösterirler. Ana hücre membranındaki Reseptörle Birleşme EPO Sitoplazma Aracı protein(protein kinaz) RNA Sentezinde Artış Sitoplazma Nukleus DNA Sentezinde Artış Hb ve çeşitli proteinlerin sentezinde artış gözlenir EPO’e duyar hücreler çoğalırlar

  9. Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze Etkileri 1- Androjenler. a. EPO yapımını stümüle etmek, b. REF yapımını stümüle etmek, c. Kemik iliğine direkt etki ederek, d. EPO’nin hedef hücrelerde, duyarlığını artırarak, e. Serumda bulunan EPO antikorlarını, (Anti-EPO) bloke ederek, eritrosit ve Hb değerlerinin artışına neden olur.

  10. Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze Etkileri 2- Östrojenler. a. EPO yapımını veya etkisini engelleyerek, b. EPO oluşması için gerekli plazma protein sentezini engelleyerek, “ Overektomiden sonra, eritropoiez hızlanır “

  11. EPO Yapımını İnhibe Eden Ajanlar a. Renal İnhibitör Faktör (RİF). b. Anti-EPO antikorları. c. Hiperoksi. d. Östrojenler.

  12. EPO’nun, eritropoez dışı etkileri 1). Vazokonstriksiyon yapar. 2). Endotelin salgısını artırır. 3). Renin-Angiotensin sistemini aktive eder. 4). Endotel ve vasküler düz kas hücrelerinde poliferasyona ve Hipertansiyona neden olur. Ayrıca; 5). Angiogenesise (Damar oluşumuna) neden olur. 6). Vasküler dokularda Prostaglandin (Pg) yapımını kontrol eder. 7). Ayrıca nöron koruyucu etkisinin olduğuda tesbit edilmiştir. 8). Darbepoietin: Hb düzeyini sabit tutmak için gerekli proteindir.

  13. R.YİĞİT R.YİĞİT R.YİĞİT R.YİĞİT

  14. Polisitemi Eritrosit sayısının normalden fazla olması Çeşitleri: * Fizyololik polisitemi * Patolojik polisitemi

  15. Fizyololik polisitemi 2). Spor yapanlarda 1). Yenidoğanlarda 3). Yüksek yerlerde yaşayanlarda gözlenir.

  16. Patolojik polisitemi 1). Hipoksi sonucu 2). Hematopoetik dokuların hastalıkları sonucu gelişir.

  17. A. Primer polisitemi(polisitemia vera): Kemik iliği, EPO olmadan kendinden kaynaklanan uyarılarla eritrosit sayısını artırır, (kan kanseri gibi). B. Segonder polisitemi Hipoksiye neden olabilecek hastalıklar sonucu, EPO yapımını artırmak suretiyle etkili olur. (böbrek kanseri, polikistik böbrek, kardiyo-pulmoner yetmezlik gibi).

  18. Anemi Eritrosit sayısının normalden az olması Nedenleri: 1. Kan kaybı olursa, 2. Kan yapımı bozulursa, 3. Kan yıkımı hızlanırsa, 4. EPO yapımı bozulursa, anemi gelişir.

  19. Anemi Çeşitleri * Sideroblastik Anemi.Hem sentezinin bozulması sonucu oluşur. * Hipokromik Anemi.Fe ve B6 eksikliği sonucu oluşur. * Aplastik Anemi.Kİ applazisi sonucu oluşur. * Megaloblastik Anemi.B12, Folik asit, intrensek faktörlerden birinin eksikliği sonucu oluşur. * Pernisiyöz Anemi.İntrensek Faktörün eksikliği ile oluşur. Tedavi edilmez ise megablastik anemiye dönüşür. * Hemolitik Anemi. Nedeni herediterdir. Eritrosit zarı frajildir. * Sferositoz Anemi. Eritrositler çok küçük ve küre şeklindedir.

  20. MEGALOBLASTİK ANEMİ ORAK HÜCRELİ ANEMİ HİPERSEGMENTE NÖTROFİLLER Normal Eritrosit PERNİSİYÖZ ANEMİ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ POLİKROMATOFİLİK MEGALOBLAST OVAL MAKROSİTLER

  21. Anemilerin Sınıflandırılması 1- DNA Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler a). B12 vit. Eksikliği 1- Bozuk diyet(makrositik anemi) 2- İntrinsik faktör eksikliği(pernisiyöz anemi-gastrektomi). 3- Yetersiz emilim. b). Folik Asit Eksikliği: 1- Bozuk diyet(makrositik anemi). 2- Yetersiz emilim. 3- Artan gereksinim(gebelik,hemolitik anemi,büyüme ve ilaçlar).

  22. Anemilerin Sınıflandırılması 2- Hem Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler Fe eksikliği anemisi 1- Bozuk beslenme. 2- Bozuk emilim(gastrektomi). 3- Artan gereksinim(gebelik, büyüme, kan kaybı). 4- Kurşun zehirlenmesi. 5- Pridoksan yetersizliği. 3- Globin Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler 1- Yapı gen bozukluğu. 2- Kontrol gen bozukluğu(Talasemi ve yüksek HbF)

  23. Anemilerin Sınıflandırılması 4- Eritrosit Membran Bozukluğu ve Enzim Eksikliğine Bağlı Anemiler 5- Ana hücre Yetersizliğine Bağlı Anemiler Ana hücre yetersizliği Multipotansiyel Aplastik Anemi Unipotansiyel hücre ve EPO azlığı 6- Kİ Fonksiyonu Bozukluğuna Bağlı Anemiler Metastatik hastalıklar, Lösemi, Lenfoma

  24. Eritrositin Gelişmesi İçin Gerekli (Hematopoetik) Maddeler 1). Amino asitler:PEM (Protein Enerji malnutrisyonu) 2). Vitaminler:B6 (Pridoksan), B12 (Siyanokobalamin), Folik asit, C, E vitaminleri. Öldürücü (Pernisiyöz) Anemi: Intrinsik Faktör, B12 ve Folik asit vitaminlerinin eksikliği sonucu gelişir. * Proeritroblastlarda DNA sentezi yavaşlar, buna bağlı olarak blast hücrelerinde nukleusun yeterince olgunlaşması ve bölünmesi yetersiz kalır. Mevcut DNA’dan aşırı RNA sentezlenir, hücreler makrosit (100-150 µ3) özellikte normalden büyük dayanıksız hücrelerin oluşumuna neden olur.

  25. Pernisiyöz (Öldürücü) Anemi *Hücrelerin dirençleri düşük, ömürleri kısadır. Frajil oldukları için anemi daha derindir. * B12, mide de İntrinsik Faktör (IF) ile mikroorganizmalardan korunur ve ileumdan emilmesi sağlanır.

  26. Son yıllarda pernisiyöz aneminin, otoimmün bir hastalık olduğu gösterilmiştir. Bu kişilerin plasmasında iki tip antikor bulunmuştur.1.Grup antikor;Parietal hücreleri dejenere ettiğinden dolayı IF sentezlenemez.2.Grup antikor ise;IF’ ün ileum hücrelerine bağlanmasını engellendiği için B12’in kana emilimi engellendiğinden pernisiyöz anemiye neden olur. Pernisiyöz (Öldürücü) Anemi

  27. *Vit-B6 (pridoksan): Hem sentezi için gereklidir. *Vit-C (askorbik asit): Fe metabolizması için gereklidir. Eksikliğinde Fe makrofajlar tarafından tutulduğu için Hb sentezi bozulur. *Vit-E: Eksikliğinde eritrositlerin dirençleri az olduğu için kolay hemoliz olurlar ve anemi gelişir. 3). Fe, Cu, Co, Zn, Ni; gibi Elementler ve Mineraller:Hücrelerin gelişmesi ve porfirin sentezi için gereklidirler.

  28. Vücuttaki miktarı 4-5 gr kadardır. Günlük besinlerle 10-30 mg Fe alınır. Bunun % 5-10 (1 mg) kadarı emilir,(1 mg) ise fecesle atılır.Erkekte: 50 mg/kg,Kadında: 35 mg/kgkadardır. Bunun % 65’i Hb, % 4 Mb, % 1 kadarıdaplasmada Globuline bağlı olarak bulunur. Geri kalanı ise Ferritin ve Hemosiderin olarak depo demirini oluşturur. DEMİR

  29. Fe’in fazla birikmesi, Hemokromatoz hastalığına neden olur. Derinin rengi koyulaşır. Bronz diyabet, siroz, karsinoma, gonadlarda atrofiye yol açar.

  30. Demir Emilimi ve Depolanması Demir İçeren Besinler Mide HCl Fe+3ayrışımı ve indirgenme (Fe+2)+Gastroferrinle Transport Duodenum Fe+2’in kana emilim bölgesi Mukozal Kontrol Kan’a geçiş Fe-Transferrine bağlanarak taşınır Depolanması ise,Ferritin-Hemosiderrinşeklinde olur * Oksidatif enz. * Kİ-Hem için. * Kas-Mb için. * Dalak,KC ve Kİ’de depo edilir

  31. Mukozal Kontrol Mukoza hücrelerinde ferritin artınca Fe emilimi azalır(yavaş transport), Ferritin azalınca da Fe emilimi artar(hızlı transport). KC hastalıklarında ferritin ve transferrin sentezi azalalacak olursa Fe ’in taşınması ve depolanması bozulduğu içinhipokrom anemigelişir.

  32. HCl * Demir Eksikliğinin Nedeni 1- Mide de HCl yetmezliği. HCl * Fe+3 Fe+2 * HCl, Besinlerdeki demirin ayrılmasını kolaylaştırır. Fe (OH)2 oluşumunu önler.

  33. 2- Sindirim sisteminde Fe emilimini Kolaylaştıranlar Ca++ (Besinle alınan) Askorbat Laktat Piruvat Süksinat Glukoz Sorbitol İndirgeyiciler Azaltanlar* Ca++Fazlası (aşırısı) Oxalatlar Fitatlar Fosfat Gibi Maddeler demiri bağlarlar. *Tahıllarda, Toprak ve Gübrelerde Bulunurlar. Tahılların hem Fe’ı azdır, hemde yapısında bulunan fitatlar, Fe emilimini engeller. Bu durumdatoprak yeme (geofagi)alışkanlığı olanlarda anemi gelişir.

  34. Fe Eksikliği Anemisi * Tahıla dayalı beslenenlerde, * Aşırı çay içenlerde, * Uzun süre emzirenlerde, * Gebelikte, * Menstruasyon siklusu ve büyüme döneminde olanlarda gözlenir. Fe eksikliği mental ve fiziksel açıdan önemlidir. Bu kişilerde algılama ve öğrenmenin yavaşladığı görülür. Beyinde nörotransmitter sentezi azalma ve sinir hücrelerinde demiyelinizasyon gözlenir. PİKA: Yabancı cisim yeme alışkanlığı

  35. Hemoliz Hemoliz 3 şekilde oluşur 1). Hemositoliz:Stroma harabiyeti ile olur. 2). Osmotik hemoliz:Osmotik basıncın azalması sonucu oluşur. 3). Permablite değişmesi: Hemolizin izotonik ortamda olmasıdır. Örn: Üre

  36. Hemolitik Anemilerin, Hemoliz Nedenleri 1- Hücresel (İntrinsik) Anomaliler 1- Kalıtsal membran bozuklukları. 2- Hücresel enzim yetmezliklerine bağlı metabolik bozukluklar. Örn. G-6-P D enzim azlığı gibi 3- Eritrositlerin yaşlanması sonucu, 1- Tanıtıcı markırların azalması ile Ig G antikorları hücreyi kuşatır. 2- Membrandaki sialik asitin azalması sonucu hücre (-) bozulduğu için, farklı yükler birbirini çekerek, makrofajları davet eder ve fagositoz gerçekleşir.

  37. Hemolitik Anemilerin, Hemoliz Nedenleri 2- Hücre dışı (Ekstrinsik) Etkenler 1- Mekanik etkenler, Yürüme, spor anemisi, kardiak hemolitik anemi. 2- Kimyasal-Fiziksel etkenler, 3- Enfeksiyon ajanları (mikroplar) 4- Antikor ve koplement enzimleri,

  38. Kan Grupları

  39. Ana Kan Gruplarının Genotip, Fenotip, Aglutinojen ve Aglutinin Özellikleri * Genel Alıcı. ** Genel Verici.

  40. Rh Uyuşmazlığı

  41. Kan Gruplarının Ülkemizdeki Dağılımı

  42. Kan Gruplarının Avrupalılarda Dağılımı

More Related