Pulpopatie odwracalne i nieodwracalne

1. Pulpopatie odwracalne i nieodwracalne Opracował Mateusz Kufieta

2. Etiologia chorób miazgi • przyczyny zakaźne - bakterie i ich produkty metabolizmu • przyczyny niezakaźne - czynniki mechaniczne - czynniki chemiczne - czynniki termiczne

3. Drogi zakażenia miazgi A – od ubytku próchnicowego B – od patologicznej kieszonki C – kanałów bocznych D – kanału głównego E – naczyń krwionośnych F – obnażenia lub zranienia miazgi F A B C D E

4. Etiologia chorób miazgi • drogi przenikania czynników zakaźnych (1) od strony ubytku twardych tkanek - pochodzenia próchnicowego (próchnica pierwotna i wtórna, przeciek brzeżny) ~bakterie wnikają do kanalików zębinowych;  zapalenie miazgi powodowane jest przez działanie cytotoksyczne toksyn bakteryjnych i działanie antygenowe bakterii  odczyny obronne miazgi: zębina sklerotyczna, zębina wtórna (jeśli bodziec nie przekroczy progu tolerancji miazgi) - pochodzenia niepróchnicowego (erozja, abrazja, atrycja, urazowe obnażenia lub zranienia miazgi, pęknięcia szkliwa i zębiny) po odsłonięciu zębiny

5. Etiologia chorób miazgi • drogi przenikania czynników zakaźnych (2) przez kieszonkę patologiczną (naczynia krwionośne znajdujące się w odgałęzieniach bocznych kanału i kanałach miazgowo-ozębnowych) (3)na drodzekrwiopochodnej (w przebiegu niektórych chorób zakaźnych, np. grypa, płonica, dur brzuszny; bakterie i ich produkty przemiany materii przedostają się miazgi pulpitis haematogenes

6. Etiologia chorób miazgi • Czynniki niezakaźne należą głównie do tzw. czynników jatrogennych; ich szkodliwy efekt zależy od czasu i siły działania;  kumulacja (1) czynniki mechaniczne - małe, często powtarzające się urazy (nawyki - nagryzanie ołówków, niedostosowane do warunków zgryzowych wypełnienia i uzupełnienia protetyczne - opracowanie ubytków,szlifowanie zęba pod koronę, leczenie ortodontycznezbyt dużymi siłami - makrourazy prowadzącedo odsłonięcia zębiny lub/i miazgi

7. Etiologia chorób miazgi • Czynniki niezakaźne (2) czynniki termiczne - przyjmowanie pokarmów o dużej różnicy temperatur, - przewodnictwo cieplne wypełnień amalgamatowych i złotych, - wyciski masami termoplastycznymi, - używanie wiertarek wysokoobrotowych bez chłodzenia ~podwyższenie temperatury miazgi o 10o powoduje zapalenie (3) czynniki chemiczne - leki antyseptyczne do przemywania ubytku - cementy podkładowe zawierające w swym składzie kwasy (4) czynniki radioaktywne - napromieniowanie w celach terapeutycznych z powodu schorzeń ogólnych głowy i szyi (uszkodzenie odontoblastów, zapalenie, martwica miazgi)

8. Etiologia chorób miazgi • Czynniki niezakaźne (5) bodźce świetlne - promienie nadfioletowe stosowane podczas zabiegów fizykoterapeutycznych w leczeniu chorób przyzębia, zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, zapaleń stawów skroniowo-żuchwowych, nerwobólów, wybielania zębów Zmiany w miazdze powstające w następstwie szkodliwego działania czynników jatrogennych mogą być zminimalizowane przez prawidłowe postępowanie terapeutyczne Bodźce wewnątrzpochodne - niedobory pokarmowe i witaminowe (wit. A, C i D), zaburzenia przemiany materii , wewnątrzwydzielnicze, choroby zakaźne, choroby krwi mogą powodować zmiany histologiczne w miazdze charakterystyczne dla danego schorzenia i obniżać reakcje obronne miazgi

9. Patogeneza chorób miazgi • proces zapalny w miazdze rozwija się podobnie jak w innych tkankach • bakterie nie osiedlają się w żywej miazdze i nie wywołują zapalenia, lecz produkty ich metabolizmu - enzymy, chemotoksyny i endotoksyny • czynniki chemotaktyczne powodują migrację z naczyń leukocytów, PMN(granulocyty), monocytów i limfocytów ; monocyty rozpoznają w miazdze produkty bakteryjne i rozpoczynają działanie fagocytarne na tym etapie zapalenie jest jeszcze odwracalne - gdy zostanie usunięty czynnik drażniący, a ubytek zostanie zaopatrzony preparatem odontotropowym i szczelnie zamknięty

10. Patogeneza chorób miazgi jeśli czynnik nie zostanie usunięty następuje dalszy rozwój procesu zapalnego • przebieg dynamiczny:pojawia się coraz więcej PMN uwalniających, w wyniku ich działania fagocytarnego, enzymy lizosomalne, które niszczą komórki, włókna i substancję podstawową miazgi; powstaje wysięk ropny (przebieg dynamiczny) • przebieg przewlekły: w miazdze powstają mikroropnie, które ulegają otorbieniu lub zwapnienieniu, a następstwie pojawiają się komórki zapalenia przewlekłego, limfocyty, komórki plazmatyczne i makrofagi

11. Patogeneza chorób miazgi • w zapalnie zmienionej miazdze wykazano obecność limfocytów B i T, co świadczy o odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego (limfocyty B) i typu komórkowego (limfocyty T) • inwazja miazgi przez antygeny bakteryjne może być zahamowana w wyniku powstawania kompleksów immunologicznych antygen-przeciwciało, które są fagocytowane i trawione przez makrofagi • reakcje obronne działają również uszkadzająco na miazgę • limfocyty T wchodzące w skład przewlekłego nacieku zapalnego działają cytotoksycznie na komórki miazgi - po powtórnym kontakcie z antygenem bakteryjnym wytwarzają biologicznie czynne limfokiny • efektem działania cytokinin i uczulonych limfocytów T jest powstanie wysięku, rozpuszczenie włókien kolagenowych i uszkodzenie tkanki łącznej

12. Patogeneza chorób miazgi • makrofagi w wyniku rozpadu uwalniają enzymy lizosomalne, od których aktywności zależy nasilenie zapaleń i stopień destrukcji miazgi • odpowiedź immunologiczna tkanki powoduje dalsze niszczenie, dlatego też zwiększa się aktywność chemotaktyczna powodująca nową wędrówkę PMN z naczyń do miazgi  zaostrzenie procesu przewlekłego • zapalenie miazgi jest procesem dynamicznym - nie obserwuje się jednolitego stanu zapalnego obejmującego całą miazgę  występują różne stadia • typowo- ognisko martwicy w miejscu rozpoczęcia procesu chorobowego, obwodowo- zapalenie przewlekłe z występowaniem mikroropni, w okolicy wierzchołkowej - miazga przekrwiona lub nie zmieniona; nie leczone zapalenie rozszerza się na całą miazgę powodując w konsekwencji nekrozę

13. Patogeneza chorób miazgi • typowo: • w miejscu rozpoczęcia się procesu chorobowego ognisko martwicy • obwodowo- zapalenie przewlekle z występowaniem mikroropni - w okolicy wierzchołkowej - miazga przekrwiona lub nie zmieniona • nie leczone zapalenie rozszerza się na całą miazgę powodując w konsekwencji nekrozę • czasem powtarzające się urazy obnażonej zmienionej zapalnie miazgi nie powodują nekrozy, ale proliferację - powstaje polip miazgi (powierzchnia polipa pokryta jest nabłonkiem przeszczepionym z jamy ustnej, polip utrzymuje się długo, z czasem ulega martwicy

14. Kliniczna klasyfikacja chorób miazgi 1. Miazga prawidłowa 2. Pulpopatie odwracalne 3. Pulpopatie nieodwracalne

15. Miazga prawidłowa powikłane złamanie korony zęba obnażenie miazgi podczas szlifowania zęba Pulpopatie odwracalne starcie patologiczne ubytki klinowe (abrazje) nadżerki (erozje) próchnica zębów przypadkowe obnażenie miazgi przypadkowe zranienie miazgi próchnicowe obnażenie miazgi Kliniczna klasyfikacja chorób miazgi biologiczne leczenie miazgi

16. Kliniczna klasyfikacja chorób miazgi Pulpopatie nieodwracalne miazga żywamiazga martwa zaawansowane stany zapalne martwica miazgi zgorzel z ogniskami martwicy usunięcie miazgi

17. Symptomatologia chorób miazgi - charakterystyka bólu 1. Ból sprowokowany - powstaje pod wpływem bodźców - prawidłowy - zanika po ustąpieniu działania bodźca - przedłużony- utrzymuje się kilka minut po ustaniu działania bodźca 2.Ból samoistny - powstaje bez udziału bodźców zewnętrznych - świeży - trwa do 2 dni - dawny - pojawił się po raz drugi po przerwie - nasilenie - słaby, silny - remisje, intermisje - ból tętniący, pulsujący - ból nocny - ból promieniujący

18. Symptomatologia chorób miazgi - charakterystyka bólu Różnicowanie • zapalenie zatok szczękowych • zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego • neuralgia nerwu trójdzielnego • migrena • bóle stenokardialne • nietypowe bóle zębów i szczęk (podłoże psychogenne)

19.  nie należy przeceniać specyficznych objawów bólowych w diagnostyce stomatologicznej nie wolno jednak nigdy lekceważyć skarg pacjenta, mimo trudności wykrycia źródła bólu wnikliwe badanie pozwoli na znalezienie przyczyny dolegliwości

20. Badanie przedmiotowe miazgi 1.Badanie wzrokiem i dotykiem - umiejscowienie i rozległość ubytku - stopień demineralizacji zębiny dna ubytku - obecność perforacji stropu komory - wygląd miazgi - reakcja miazgi na bodźce mechaniczne - rodzaj i ilość wysięku 2.Badanie pobudliwości miazgi - test cięcia zębiny - test termiczny: chlorek etylu, gutaperka - test elektryczny - próg pobudliwości - test znieczulenia

21. Badanie przedmiotowe miazgi 3.Badanie tkanek okołowierzchołkowych - test palpacyjny - test opukiwania 4. Badanie radiologiczne nie pomaga w różnicowaniu chorób miazgi, ale pomaga wyjaśnić niektóre wątpliwości - głębokość ubytku, obecność lub brak podkładu, próchnica wtórna; - kształt i wielkość jamy zęba, liczba i przebieg kanałów; - wykrycie zębiniaków lub rozległych zwapnień miazgi; - wykrycie resorpcji zewnętrznych i wewnętrznych; - wykrycie zmian chorobowych tkanek okołowierzcholkowych powstałych w następstwie chorób miazgi, ocena zaawansowania rozwoju korzenia; - złamania korzeni; - stwierdzenie mostów zębinowych po leczeniu biologicznym; - ocena wypełnienia kanałów po leczeniu endodontycznym

22. 1. Miazga prawidłowa • Miazga żywa, bez objawów zapalenia w zębie nie poddanym żadnemu leczeniu stomatologicznemu • obnażenie powstało na skutek powikłanego złamania korony zęba lub szlifowania zęba pod uzupełnienie protetyczne - w pierwszych godzinach po urazie • badanie - ból w czasie urazu; zimne powietrze, zmienna temperatura pokarmów i dotyk wywołują silny ból - odsłonięta miazga - reakcja żywotności miazgi prawidłowa lub spaczona (miazga może znajdować się w szoku) • leczenie - bezpośrednie przykrycie miazgi preparatami odontotropowymi

23. Przypadkowe obnażenie miazgi • denudatio pulpae accidentalis • niezamierzone uszkodzenie zdrowej miazgi, oddzielającej dno ubytku • od miazgi bez naruszenia jej ciągłości • przyczyny:ześlizgnięcie się narzędzia; nieostrożne posługiwanie się narzędziami w pobliżu komory; brak znajomości anatomii i topografii jamy zęba; duża komora, nadmiernie rozwinięte rogi miazgi • badanie:przemijający ból; w miejscu obnażenia widać różowo zabarwiona miazgę • leczenie:biologiczne przykrycie bezpośrednie; 90% pozytywnych wyników

24. Przypadkowe zranienie miazgi • vulneratio pulpae accidentalis • przerwanie ciągłości zębiny z uszkodzeniem miazgi • przyczyny:takie jak w obnażeniu • badanie:przemijający ból; krwawienie w miejscu zranienia zależne od głębokości uszkodzenia i wieku biologicznego miazgi • leczenie:biologiczne przykrycie bezpośrednie amputacja przyżyciowa, ekstyrpacja • Próchnicowe obnażenie miazgi • denudatio pulpae cariosa • zamierzone w celu oszczędnego usunięcia próchnicy, na powierzchni 1 mm2 • przyczyny:całkowite usunięcie zębiny próchnicowej • badanie:przemijający ból; punktowo obnażona miazga • leczenie:biologiczne przykrycie bezpośrednie (30-40% pozytywnych wyników), amputacja przyżyciowa, ekstyrpacja

25. 2. Choroby miazgi odwracalne - pulpopatie odwracalne (pulpopathiae reversibiles) • Miazga żywa, przekrwienie miazgi lub początkowe stany zapalne • badanie - brak objawów klinicznych lub niewielkie bóle samoistne trwające 2-3 dni z długimi intermisjami, przyjmowanie pokarmów powoduje przemijające dolegliwości - ubytek próchnicowy lub nieprochnicowym różnej głębokosci; miazga nie obnazona albo przypadkowo lub punktowo odsłonieta; reakcja na bodźce prawidłowa lub przedłużona; reakcja na opuk tkanek okołowierzchołkowych ujemna • leczenie - pośrednie lub bezpośrednie przykrycie miazgi preparatami odontotropowymi; przy występowaniu dolegliwości bólowych czasowo zastosowanie ZOE

26.  Miazga znajdująca się w bezpośrednim kontakcie z rozmiękłą zębiną próchnicową lub odsłonięta w przebiegu procesu próchnicowego nie kwalifikuje się do leczenia biologicznego, gdyż występują w niej ogniska martwicy w których osiedlają się bakterie.  Leczeniu biologicznemu może być poddana miazga nie zainfekowana.

27. Specyfika gojenia miazgi • anastomozy tętniczo-żylne  wyrównanie ciśnienia, przeciwdziałanie zaciskaniu naczyń odprowadzających w zapaleniach; wysokie zaopatrzenie miazgi w krew • po usunięciu czynnika patogennego ulega wygojeniu • odczyny obronne  zębina sklerotyczna, wtórna, reparacyjna, tkanka mieszana •  brak wyrównywania gromadzącego się wysięku • obrzękiem tkanki •  utrudniony odpływ produktów przemiany materii przez otwór wierzchołkowy •  odczyn naczyniowy szybko ustępuje zmianom zwyrodnieniowym; nie leczone we wczesnym okresie zapalenie przechodzi w fazę nieodwracalną

29. 3. Choroby miazgi nieodwracalne - pulpopatie nieodwracalne (pulpopathiae irreversibiles) a) miazga żywa w zaawansowanym stanie zapalnym • badanie - głęboki ubytek próchnicowy; dokomorowa zębina zdemineralizowana próchnicowo lub sperforowana (komora zamknięta lub otwarta); z komory wysięk surowiczo-krwisty lub ropny; czasem polip miazgi; reakcja miazgi na bodźce nieprawidłowa; reakcja tkanek okołowierzchołkowtch na opuk ujemna lub dodatnia • leczenie - wyłuszczenie miazgi w znieczuleniu i niezwłoczne wypełnienie kanałów albo po uprzedniej dewitalizacji

30. Pulpopatia nieodwracalna z żywą miazgą - przwlekłe przerostowe zapalenie miazgi

31. Pulpopatia nieodwracalna z żywą miazgą - przwlekłe przerostowe zapalenie miazgi

33. Ząb z martwą miazgą

34. Pulpopatie nieodwracalne z miazga martwiczą lub w stanie rozpadu zgorzelinowego Zgorzel miazgi - gangrena pulpae (1a) • szczególna odmiana martwicy polegająca na jej gnilnym rozpadzie • pierwotnie – miazgę martwiczą zasiedlają te same bakterie, które spowodowały zapalenie miazgi • wtórnie – tkanka martwa ulega zakażeniu beztlenowcami powodującymi jej gnilny rozpad (Gram – Bacteroides, Peptostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces) • proces gnilny powstaje gdy • jest tkanka martwa • bakterie gnilne • wilgoć • odpowiednia temperatura

35. Pulpopatie nieodwracalne z miazga martwiczą lub w stanie rozpadu zgorzelinowego Zgorzel miazgi - gangrena pulpae (1b) • Rozpad gnilny przekształca miazgę w bezpostaciową masę • o brunatnej barwie i gnilnym zapachu • Procesy chemiczne • fermentacja węglowodanów  zakwaszenie środowiska • proteoliza tkanek  toksyczne substancje (ptomainy – kadaweryna, putrescyna, muskalina, cholina, neurydyna) • ostatecznymi związkami są – woda, kwas węglowy, kwas octowy, kwasy tłuszczowe, amoniak, parakrezol, fenol, skatol, indol, skatoksyl, indoksyl, siarkowodór, amoniak

36. Pulpopatie nieodwracalne z miazga martwiczą lub w stanie rozpadu zgorzelinowego • Zgorzel miazgi (2) • cytotoksyczne działanie ptomain powoduje zapalenie lub martwicę żywych tkanek • wytwarzając się gazy przy komorze zamkniętej powodują wzrost ciśnienia w jamie zęba przepychają produkty rozpadu zgorzelinowego poza wierzchołek • bakterie i ci produkty rozpadu oraz rozpadłe komórki miazgi znajdują się nie tylko w komorze i kanałach głównych, ale w odgałęzieniach kanału i kanalikach zębinowych; wywołują odczyny immunologiczne w tkankach okołowierzchołkowych i narządach odległych

37. Pulpopatie nieodwracalne z miazga martwiczą lub w stanie rozpadu zgorzelinowegoZgorzel miazgi (3) • zgorzel częściowa – obejmuje część miazgi, pozostała jest w stanie zapalnym i cechuje się bólami samoistnymi zgorzelinowe zapalenie miazgi • Przyczyny • proces zapalny miazgi z rozległymi ogniskami martwicy, które uległy rozpadowi zgorzelinowemu • Badanie • Ból samoistny, na nagryzanie lub brak bólu • Głęboki ubytek próchnicowy z częściowo zniszczonym stropem komory; w komorze płynna, brunatna masa o gnilnym zapachu; przy zgłębnikowaniu ból dopiero przy nakłuciu zapalnie zmienionej tkanki; badanie żywotności – reakcja (+) lub (-); konieczne rtg

38. Pulpopatie nieodwracalne z miazga martwiczą lub w stanie rozpadu zgorzelinowegoZgorzel miazgi (4) • zgorzel całkowita – obejmuje miazgę komorową i korzeniową, jeśli występują objawy kliniczne ze strony tkanek okołowierzchołkowych, to rozpoznaje się zapalenie tkanek okołowierzchołkowych • Przyczyny • rozpad zgorzelinowy miazgi w następstwie nie leczonego procesu próchnicowego • Badanie • Głęboki ubytek próchnicowy z częściowo lub całkowicie zniszczonym stropem komory; w jamie zęba płynna, brunatna masa o gnilnym zapachu; ciemne zabarwienie zęba; brak reakcji miazgi i tkanek okołowierzchołkowych; konieczne rtg

39. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych powstałe w następstwie nekrozy miazgi

40. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych powstałe w następstwie nekrozy miazgi

41. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych powstałe w następstwie nekrozy miazgi

42. Miazga prawidłowa powikłane złamanie korony zęba obnażenie miazgi podczas szlifowania zęba Pulpopatie odwracalne starcie patologiczne ubytki klinowe (abrazje) nadżerki (erozje) próchnica zębów przypadkowe obnażenie miazgi przypadkowe zranienie miazgi próchnicowe obnażenie miazgi Kliniczna klasyfikacja chorób miazgi biologiczne leczenie miazgi