Artérite oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs

1. Artérite oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS HEGP Cours IFSI 2è année

2. Définition Facteurs de risque et causes Facteurs de risque CV Causes cardiaques Causes générales Causes locales Physiopathologie et répercussions Signes cliniques L’ischémie aiguë de membre : urgence médico-chirurgicale Diagnostic Traitement Des FDRCV Médicamenteux Mesures hygiénodiététiques Interventionnel Surveillance Education et suivi Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs - Plan du cours

3. DéfinitionL’artérite des membres inférieurs correspond à une atteinte de la paroi des artères des membres inférieurs, le plus souvent en rapport la maladie athéromateuse (responsable de la formation de plaques au niveau de la paroi de l’artère).Cette atteinte est responsable de la diminution du diamètre des artères qui vont ainsi finir par se boucher.L'artérite des membres inférieurs est une des localisations préférentielles de la maladie athéromateuse avec les localisations cérébrales en particulier carotidiennes, cardiaques (coronariennes) et aortiques. Cette maladie est due à l'athérosclérose dans plus de 90% des cas et se manifeste préférentiellement après 50 ans chez un sujet masculin tabagique.Siège des lésions préférentiel au niveau des courbures et des bifurcations: région aorto iliaque et bifurcations fémorales fémorales et carotides

4. Facteurs de risque et causesFacteurs de risque CVl'athérosclérose du sujet âgé ou jeune quel que soit le sexeprédominance masculine et TABAC ++++ elle entraîne progressivement la sténose serrée qui se complique de thrombosel'évolution ultime des sténoses serrées athéromateuses. Les thromboses peuvent s'étendre en aval de la plaque d'athérome mais aussi en amont jusqu'à la bifurcation importante rencontrée. Les facteurs favorisants sont:- l'hypovolémie relative ou absolue (infarctus du myocarde, insuffisance ventriculaire gauche, deshydratation...)- hypercoagulabilité (polyglobulies, hyperplaquettose, déficit en protéines inhibitrices de la coagulation, allergie à l'héparine...)- ulcérations intimales ou anévrysmales

5. Facteurs de risque et causesCauses générales taux élevé d’homocystéine dans le sang ou une anomalie de la coagulation.Chez le sujet de moins de 35 ans- la maladie de Takayashu est rencontrée chez la jeune femme et est évoquée devant des lésions proximales surtout localisées au niveau de l’aorte. Le tableau est celui de la 'femme sans pouls'. Il existe un syndrome inflammatoire observé à la prise de sang.- la maladie de Buerger se rencontre chez l'homme jeune, tabagique. Les lésions y sont distales aux 4 membres avec gangrène et phlébite superficielle. L'artériographie fait le diagnostic en montrant des artères distales présentant un aspect en "tire-bouchon". Le pronostic en est grave par la succession de crises très douloureuses dont le traitement à terme repose sur l'amputation.- La périartérite noueuse, le lupus érythémateux disséminé et la maladie de Horton peuvent déterminer des lésions artérielles responsables d’obstacles à l’éjection du sang.

6. Facteurs de risque et causescauses cardiaques par embolie L'artère est saine et le caillot provient fréquemment du coeur:- oreillette gauche: fibrillation auriculaire, prothèse mitrale- ventricule gauche: infarctus du myocarde récent ou ses séquelles, que ce soit une zone akinétique ou un anévrysme- myocardiopathie obstructive et myocardiopathie non-obstructive- Les causes d'embolies plus rares: endocardite infectieuse et ses embols septiques, myxome de l'oreillette, rétrecissement aortique calcifié et prothèse aortiqueAu niveau périphérique, ce peut être:- les lésions athéromateuses de l'aorte et des gros vaisseaux qui peuvent emboliser ou thromboser- lors d'une phlébite, un caillot peut passer dans la circulation systémique à l'occasion d'un foramen ovale reperméabilisé. C'est l'embolie paradoxale.

7. Facteurs de risque et causesCauses localesréaction artérielle faisant suite à une phlébite (phlébite bleue) radiothérapie.Traumatismes par compression: Une fracture déplacée peut comprimer une artère des membres inférieurs.Une contusion, une plaie artérielle avec hémorragie artérielle extériorisée ou non sont des causes fréquentes d'ischémie localisée.Une artériographie ou un cathétérisme cardiaque sont les causes iatrogènes.Lors d'une dissection aortique, la membrane flottante ou le cylindre interne peuvent venir obstruer un orifice artériel.L'ergotisme est une étiologie classique.

8. Physiopathologie et répercussions • lésion d’abord asymptomatique ou infraclinique (stade 1) • quand réduction significative du calibre artériel • ischémie d’effort = claudication intermittente (stade 2) sténose sévère • Ischémie de décubitus ou repos = ischémie critique (stade 3) Stade de sub occlusion artérielle • puis troubles trophiques ou gangrène = occlusion artérielle (stade 4) CLASSIFICATION DE LERICHE ET FONTAINE STADE 1 ASYMPTOMATIQUE STADE 2 CLAUDICATION NON GENANTE OU GENANTE STADE 3 DOULEUR DE DECUBITUS STADE 4 GANGRENE, ULCERE, ISCHEMIE

9. Signes cliniques 1.Palpation des pouls = disparition Chaleur locale, pâleur, cyanose, troubles trophiques, ulcère, gangrène 2. Claudication = crampe à l’effort localisée au mollet , cuisse, fesse ou Hanche , qui cède à l’arrêt en 1 à 3 minutes, répétitive Notion de périmètre de marche, aggravation dans le temps avec limitation progressive des capacités physiques Si atteinte poplitée, tibiale ou fémorale douleur des mollets Si atteinte aorto iliaque hanche, fesse, cuisse Si atteinte sous poplitée douleur plante des pieds 3. Douleur de décubitus= ischémie permanente ou critique Améliorée par station débout ou jambes pendantes. Brûlures des orteils et avant pied, cyanose, pâleur, froideur , œdème =début des troubles trophiques 4. Impuissance Syndrome de LERICHE: claudication des jambes, douleur des fesses et fatigue et impuissance = oblitération aorto iliaque

10. Signes cliniques 5. Ischémie aiguë= urgence Brutale par embole ou thrombus Pied froid cyanosé ou pâle , absence de pouls Douleur ++++ 6. Troubles trophiques Ulcère artériel: douloureux, suspendu, arrondi, profond, creusant, bords pales cyanosés, nets, peau froide Gangrène :peau noire cartonnée insensible, fragile, oedème

11. Diagnostic positif • Palpation des pouls artériels • Recherche de souffles artériels • Mesure de la pression artérielle distale = IPS (index de pression systolique) IPS = pression systolique cheville pression systolique bras valeur normale : 0.9 à 1.3

12. Diagnostic positif Test de marche sur tapis roulant Vitesse constante 3.2km/h, pente 12% Évaluation périmètre de marche max pour arrêt de la marche Mesure de l’IPS à l’arrêt de l’effort (s’effondre alors qu’au chez sujet normal) Mesure transcutanée de la pression en Oxygène =tcpO2

13. Diagnostic positif Les ultrasons=échodoppler artériel Localisation lésions Etendue Etat paroi Caractère de la sténose % sténose Circulation collatérale présente ou absente Réseau d’aval Nature de la lésion: athérome , embole, thrombus Après test de marche Artériographie KT artériel par voie fémorale rétrograde Angiographie par résonnance magnétique (ARM) Scanner multibarettes

14. Cas particuliers Les diabétiques : =médiacalcose, atteintes distales et atteinte des artères profondes Manifestation d’abord par troubles trophiques, claudication de la plante des pieds Neuropathie sensitive et motrice Moindre résistance aux infections Traumatismes mineurs Le sujet âgé: Étiologies multifactorielles et 50 à 90% des patients atteints ne se plaignent pas Les embolies de cholestérol: Migration de cristaux de CTL par les lésions athéromateuses Spontané ou déclenché: KT  ATL Intervention articulaire ou cardiaque Anticoagulants, fibrinolytiques

15. Diagnostic différentiel Rhumatologie Neurologie Vasculaire Neuropathie Ulcère de jambe autre qu’artériel

16. Bilan d’extensionrecherche des autres sites atteints car pathologie polyvasculairetroncs supraortiques, coronaires, A digestives, A rénales, AORTEDoppler , ARM et angioscanner= examens de pratique couranteévaluation du terrain/ de l’état généralautres taresétat respiratoirecomorbidités

17. Traitement • Au stade 1 et tous les stades • - Correction de tous les FDRCV • - exercice physique : quotidien marche 30 minute min • Antiagréggants plaquettaires: • -acide acétyl salycilique: aspirine 75 à 300 mg/j • -tiénopyridines: clopidogrel : 75mg/j • -vasoactifs artériels: buflomédil (fonzylane 150 ou 300mg ), ginko biloba (tanakan), naftidrofuryl(praxileèe 200 mg),pentoxyfilline (torental 400mg) • Augmentent le périmètre de marche de 50 à 60% par rapport au placebo • Surveillance tous les ans ou 2 ans • Stades 2 • Au traitement précédent s’ajoute la possibilité de revascularisation par • ATL  stent (artères iliaques et fémorales) • Thromboendarteriectomies (bifurcations fémorales ou TSA) • Pontages (veineux , dacron, téflon expansé)

18. traitement • Stade 2 • Lésion fémorale ou distale qui: • *s’améliore sous traitement alors surveillance deux fois par an • * Si non amélioration ATL • Lésion iliaque qui • * s’améliore sous traitement alors surveillance deux fois par an • * Si non amélioration ATL puis surveillance à 1, 3, 6, 9, 12 mois • * Si d’emblée claudication avec IPS<0, 75 et baisse TcpO2 d’effort de 50% alors ATL d’emblée • Stade 3 et 4 • La possibilité de revasculariser dépend de l’état général du paient et de la nature des lésions • Si revascularisation possible à l’imagerie artérielle, tcpO2>10mmHg • Sinon amputation la plus petite possible et appareillage • Surveillance à 1, 3, 6, 9, 12 mois puis 2 fois par an • Diminution de plus de 20% de IPS= complication • Dépister infection, resténose,complication veineuse (OMI post procédure),lymphocèle, faux anévrysme

19. Ischémie aiguë = urgence médico chirurgicale DEFINITIONInterruption brutale de la vascularisation d'un membre inférieur et ses conséquences locales et générales. Le terme d'ischémie aiguë ne tient pas compte de l'étiologie de l'ischémie. Le traitement est une véritable urgence médico-chirurgicale destinée à reperfuser le territoire ischémié. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE La douleur est le maître-symptôme, crampe ou de coup de fouet, le plus souvent unilatérale et distale. Il faut en préciser l'heure de début exact car elle apparaît de façon brutale. paralysie avec anesthésie du membre. Les troubles sensitifs apparaissent avant les troubles moteurs. affaissement des veines superficielles, pâleur,le membre est froid en aval de l’obstruction palpation des masses des muscles est douloureuse, mais anesthésie cutanée. Les pouls et réflexes ostéo-tendineux sont abolis en aval de l'obstruction. Déterminer niveau obstruction savoir établir la gravité de l'ischémie. * L'ischémie modérée est caractérisée par une atteinte sensitivo-motrice partielle * L'ischémie constituée est marquée par une atteinte sensitivo-motrice complète avec palpation douloureuse des masses musculaires * L'ischémie dépassée rassemble les éléments précédents mais s'y ajoutent des plages de lividité, de marbrures, de phlyctènes ou de nécrose cutanée.

20. TRAITEMENT Artériographie systématique à condition qu'elle ne retarde pas le geste chirurgical. Sa place se situe après la mise en condition du patient: héparinothérapie, vasodilatateurs/antispasmodiques, Anti-inflammatoires non stéroidiens, antalgiques/sonde à demeure, rétablissement d'une hémodynamique stable.L'héparinothérapie est ici urgente: dose de charge de 0,5 à 1mg/kg, puis 5mg/kg/j au pousse-seringue électrique à adapter au TCA qui doit être compris entre 2 et 3X le témoinL'institution de la naftidrofuryl (Praxilène) est habituelle: 5 à 10ampoules/j, en IV continueartériographie: - affirmer le caractère unique ou multiple des occlusions- en préciser le siège exact (caractère essentiel dans les ischémies traumatiques)- caractériser le type d'oblitération: arrêt cupuliforme en regard d'une bifurcation dans l'embolie, arrêt effilé et irrégulier, de siège variable dans la thrombose. Les 2 types sont parfois associés: embolie distale sur lésions d'athérome plus proximales.+ de caractériser l'axe d'amont et le lit d'aval ce qui est important dans les ischémies athéromateuses car un pontage est associé à la thrombectomieLe bilan généralrechercher une autre localisation de la maladie athéromateuse, des arguments en faveur d'une étiologie (thrombose ou embolie?) et une pathologie associée. radiographie pulmonaire et electro-cardiogramme sont obligatoires, ainsi que les enzymes cardiaques si le patient est coronarien connu ou si l'on retrouve des signes d'ischémie sur l'electro-cardiogramme bilan préopératoire

21. TRAITEMENT • reperméabilisation de l'artère- thrombolyse: l'urokinase ou la streptokinase peuvent être utilisées par voie veineuse ou surtout par cathétérisme artériel au contact du thrombus. Elle est isolée ou associée à la chirurgie de désobstruction. • chirurgie: 2 modalités. L'embolectomie est pratiquée par la sonde de Fogarty sous anesthésie générale (AG) ou sous anesthésie locale (AL). L'abord est l'artère fémorale commune. L'ablation du caillot par la sonde de Fogarty doit absolument être associée à l'endartériectomie ou à un pontage veineux ou prothétique dans les lésions d'athérome.Le traitement médical est débuté et suivi d'heure en heure. L'amélioration franche fait pratiquer un bilan dans le but d'une intervention à froid.En cas de doute entre un embol et une thrombose, la désobstruction à la sonde est prioritaire et une intervention plus complète est faite dans le même temps après artériographie peropératoire. • Si ischémie dépassée • amputation avec réanimation intensive pré-, per et postopératoire. Il est souvent difficile de déterminer la viabilité d'un territoire ischémié: la PO2 percutanée peut parfois aider =Inférieure à 10mmHg, aucune revascularisation ne doit être tentée du fait des complications à distance.surveillance • Dans tous les cas, le résultat du traitement de revascularisation est contrôlé par l'artériographie peropératoire

22. Education et suivi Marche Soins des pieds Suivi médical Réadaptation vasculaire

23. Surveillance Clinique Echographique