Patofyziológia vonkajšieho dýchania

1. Patofyziológia vonkajšieho dýchania Prof. MUDr. J. Hanáček, CSc.

2. Hlavné časti dýchacieho systému • dýchacie centrá v predĺženej mieche a moste • motorická inervácia dýchacích svalov • dýchacie svaly • kostra hrudníka • pleura a pleurálna dutina • dýchacie cesty a pľúca • senzitívna a motorickáinervácia dýchacích ciest a pľúc • krvné a lymfatické cievy

3. Súčasti vonkajšieho dýchania  ventilácia pľúc • distribúcia ventilácie • difúzia plynov cez alveolo-kapilárnu membránu • perfúzia pľúc • distribúcia perfúzie • ventilačno - perfúzne pomery v alveolárnych • jednotkách Poškodenie častí dýchacieho systému a tiež poškodenie iných orgánov a systémov organizmu  zmeny vonkajšieho dýchania

7. Ventilácia pľúc a jej poruchy Ventilácia pľúc- cyklicky sa opakujúce vdychovanie atmosferického vzduchu do pľúc a vydychovanie vzduchu z pľúc VT- dychový objem VA- objem vzduchu v alveolách VD anat - anatomický mŕtvy priestor Ventilácia pľúc (VTOT)= ventilácia pľúc a „mŕtveho priestoru“ (fR x VT) – anatomického (VD anat ) – alveolárneho (VD alv) + ventilácia alveol VA • veľkosť alveolárnych jednotiek a ich ventilácia sú rozdielne • v rôznych častiach pľúc

8. Schéma alveolárnej jednotky A – objemy B – ventilácia A B

9. Vplyv zmien frekvencie dýchania a dychového objemu na intenzitu alveolárnej ventilácie Zdravý človek Pacient s rýchlym, plytkým dýchaním VT = 500 ml VT = 250 ml fR = 16. min-1 fR = 32. min-1 VD = 150 ml VD = 150 ml VA = 350 ml VA = 100 ml Vtot = 8000 ml Vtot = 8000 ml VD = 2400 ml (30% z Vtot) VD = 4800 ml (60% z Vtot) VA = 5600 ml (70% z Vtot) VA = 3200 ml (40% z Vtot) Normálna alveolárna ventilácia Znížená alveolárna ventilácia

10. Zdravý človek s hlbokým, pomalým dýchaním VT = 800 ml VTOT = 8.000 ml fR = 10. min-1 VD = 1.500 ml (cca 19% z VTOT) VD = 150 ml VA = 6.500 ml (cca 81% z VTOT) VA = 650ml Zvýšená alveolárna ventilácia

11. Zhrnutie • Intenzita alveolárnej ventilácie závisí: 1. od veľkosti celkovej pľúcnej ventilácie (priama závislosť) 2. od pomeru medzi fR a VT 3. od pomeru medzi VA a VA • Intenzita alveolárnej ventilácie ovplyvňuje: a/ výšku parciálneho tlaku O2 v alveolách (PAO2) - VA PAO2 b/ výšku parciálneho tlaku CO2 v alveolách (PACO2) - VA  PACO2 • Výška parciálneho tlaku O2 a CO2 v alveolách ovplyvňuje výšku parciálnych tlakov O2 a CO2 v artériovej krvi (PaO2; PaCO2)

12. Intenzitu alveolárnej ventilácie v pomere k intenzite metabolizmu vyjadrujeme pojmami: 1. normoventilácia (euventilácia) Ide o VA takej intenzity, ktorá pri normálnej pľúcnej perfúzii zabezpečí saturáciu krvi kyslíkom a elimináciu CO2 primeranú úrovni metabolizmu – normokapnia (VA = MR; MR – úroveň metabolizmu) 2. hypoventilácia Ide o takú intenzitu VA, ktorá je nižšia, ako sú metabolické požiadavky organizmu  hypoxémia, hyperkapnia(VA  MR)  3. hyperventilácia-vyššia VA ako sú metabolické potreby organizmu  hypokapnia (VA  MR)

13. Procesy vplývajúce na alveolárnu ventiláciu • Termíny normokapnia, hyperkapnia, hypokapnia môžeme použiť len keď poznáme PaCO2 • Termíny normoventilácia, hypoventilácia, hyperventilácia môžeme použiť tiež len vtedy, keď poznáme PaCO2

14. Základné príčiny a mechanizmy podieľajúce sa na vzniku hyperkapnie a hypokapnie A. Hyperkapnia:I. alveolárna hypoventilácia • Patologické procesy vedúce k zníženiu aktivity inspiračnej • časti dýchacieho centra a/ nádorový procesv oblasti dýchacích centier, iných častí mozgu b/ zápalové procesyv oblasti dýchacích centier c/ „Ondinina kliatba“– zníženie až absencia funkcie bulbo-spinálnych respiračných motoneurónov  zníženie až zastavenie dýchania v spánku d/ metabolická alkalóza e/ útlmdýchacích centier liekmi f/ vysoká hodnota PaCO2 g/ hypoxické, ischemické poškodeniedýchacích centier Ondina

15. 2. Patologické procesy spôsobujúce poruchu motorickej inervácie dýchacích svalov a) poškodenie nn. frenici b) poškodenie nn. interocostales c)poškodenie motorickej inervácie pomocných dýchacích svalov 3. Patologické procesy spôsobujúce poruchu nervovo-svalového spojenia –poškodenie funkcie nervovo-svalovej platničky (myasthenia gravis – počas myastenickej krízy)

16. 4. Patologické procesy spôsobujúce poruchu funkcie dýchacích svalov a) poranenie (bolestivé, rozsiahle) b) myozitídy, myotónie, myalgie c) únava – napr. z dôvodu hypoxie d) nevýhodná „geometria“ dýchacích svalov 5. Patologické procesy spôsobujúce poruchu funkcie kostry hrudníka a)  pohyblivosti v kĺbových spojeniach b) deformity c) zlomeniny, pomliaždenie

17. 6. Patologické procesy spôsobujúce poškodenie funkcie pleury a interpleurálneho priestoru a) pleuritídy, pleurálne zrasty b) pneumothorax c)  množstva tekutiny v interpleurálnom priestore 7. Patologické procesy poškodzujúce funkciu dýchacích ciest a pľúc • zápal, nádor, remodelácia dýchacích ciest, spazmus • hladkých svalov, hlien • b) pľúcny edém, zápal pľúc, atelektázy, emfyzém

18. Hypoventilácia časti alveolárnych jednotiek • môže byť buď úplne alebo len čiastočne kompenzovaná • hyperventiláciou nepoškodených alveolárnych jednotiek  mierna • hypoxémia a normokapnia alebo hypokapnia • Hypoventilácia väčšiny alveolárnych jednotiek • možnosti dýchacieho systému kompenzovať poruchu • sú minimálne  hypoxémia s hyperkapniou

19.    Grafické objasnenie vzniku hypoxémie pri znížení VA/Qc

20. Grafické znázornenie kompenzácie hyperkapnie

21. II. Alveolárna hyperventilácia 1. Psychogenné mechanizmy a) úzkosť b) potláčanie zlosti a pocit viny c) stres d) panická porucha e) neuroticky podmienené časté hlboké vzdychy f) hystéria g) neodôvodnený „hlad po vzduchu“

22. 2. Organické poruchy dýchacieho a ďalších systémov organizmu a) ľahký a mierne intenzívny stupeň bronchiálnej astmy b) fibrotizujúca alveolitída – hlavne skoré štádium c) pľúcna embólia – nie masívna d) pľúcna hypertenzia e) bolesť f) stimulácia dýchacích centier patologickým procesom g) Predávkovanie kys. acetylosalicylovou h) zlyhávanie pečene - Spontánna hyperventilácia je často pozorovaná pri zlyhávaní pečene. Môže byť spôsobená: - stimuláciou periférnych chemoreceptorov - laktátovou acidózou, - poškodením obličiek - hepatálnou encefalopatiou - vysokým tonusom sympatika

23. 3. Fyziologické mechanizmy vzniku hyperventilácie • progesteron   PaCO2 u žien v druhej polovici menštruačného • cyklu až o 8 mmHg a počas tehotenstva ešte výraznejšie b) prolongované rozprávanie (spievanie) c) vyššia nadmorská výška d) horúčka

24. Distribúcia ventilácie a jej poruchy • Patologické procesy ovplyvňujúce dýchací systém sú málokedy • rovnomerne distribuované v jeho jednotlivých častiach • Intenzita patologického procesu je často rozdielna • v rôznych lokalitách dýchacieho systému • Nerovnomerná priestorová distribúcia poškodenia (a jeho intenzity) • v dýchacom systéme tvorí morfologický (a biofyzikálny) základ pre • vznik nerovnomernej distribúcie alveolárneho objemu a alveolárnej • ventilácie

25. Normálna výmena plynov v pľúcach je podmienená nielen • normálnou hodnotou celkovej pľúcnej ventilácie, ale hlavne • primeranou ventiláciou každej alveolárnej jednotky (AJ) • Distribúcia alveolárneho objemu (=veľkosť AJ) a alveolárnej • ventilácie (=intenzita výmeny plynov v AJ) v jednotlivých • častiach pľúc závisí od biofyzikálnych vlastností každej AJ • Efektívnosť alveolárnej výmeny plynov v každej AJ závisí • od pomeru alveolárnej ventilácie (VA) ku alveolárnemu • objemu (VA)

26. Základné typy distribúcie alveolárneho objemu a alveolárnej ventilácie

27. Mechanizmy vzniku priestorovej a časovej nerovnomernosti ventilácie AJ Príčiny: A. regionálne rozdiely v odpore dýchacích ciest (Raw) B. regionálne rozdiely v poddajnosti pľúc (CL)

28. Vplyv gravitácie na distribúciu alveolárneho objemu a alveolárnej ventilácie • Objem každej AJ závisí od : a) jej biofyzikálnych vlastností b) od síl, ktoré na ňu pôsobia z jej vnútornej aj vonkajšej strany • Transpulmonálny tlakje tou silou, ktorá ovplyvňuje objem AJ (Ptp). • Je to rozdiel medzi tlakom v ústach (Pmo) a intratorakálnym tlakom (Pth). • Ptp pôsobiaci na AJ v jednotlivých regiónoch pľúc =regionálny Ptp • Biofyzikálne vlastnosti AJsú podmienené : –kvantitou a kvalitou tkanív, ktoré ju tvoria – lokalizáciou AJ v pľúcach v apiko-bazálnom smere a polohou tela

29. Krivka znázorňujúca elasticitu alveolárnej jednotky • Vyjadruje vzťah medzi veľkosťou Ptpr a veľkosťou objemu • AJ ( % z TLCL) • Existuje vertikálny tlakový gradient v pľúcach stojaceho • (sediaceho) človeka Dôsledok : - vyšší vnútropľúcny tlak na báze (+0,8kPa) v porovnaní s hrotom pľúc - tento tlakový gradient ovplyvňuje veľkosť Ptpr Príklad: Ptp na báze pľúc Ptpv hrote pľúc Ptp= (0-3,0 kPa)+0 kPa Ptp= -3,0 kPa Ptp=( Pmo-Pth)+PGr Ptp= (0-3,0 kPa)+0,8 kPa Ptp= -2,2 kPa

30. a b b bm b Krivka elasticity alveolárnej jednotky

31. •Úroveň ventilácie každej alveolárnej jednotky závisí od: a) jej biofyzikálnych vlastností b) od síl, ktoré na ňu pôsobia počas inspíria a exspíria • Pri stabilných biofyzikálnych vlastnostiach AJ bude intenzita ventilácie AJ závisieť od veľkosti Ptpr • Absolútna hodnota Ptpr je v rôznych častiach pľúc rôzna • Veľkosť AJ a ventilácie AJ závisia od jej „umiestnenia“ na krivke elasticity

32. Regionálne rozdiely vo ventilácii AJ podmienené gravitáciou a biofyzikálnymi vlastnosťami AJ

33. Difúzia plynov v pľúcach a jej poruchy  Dodávka O2 do organizmu - aktívne procesy - ventilácia, cirkulácia krvi - pasívne procesy - difúzia cez alveolo-kapilárnu membránu, difúzia plynov medzi kapilárami a bunkami tkanív  Difúzia O2 a CO2 cez alveolo-kapilárnu membránu je pasívny proces, veľkosť ktorého závisí od: • rozpustnosti plynu v tekutine (O2 , CO2 )  veľkosti difúznej plochy • tlakového gradientu naprieč membránou • hrúbky membrány • kvality tkanív membrány

34. Difúzna kapacita pľúc (D)=transfer faktor =objem plynu (O2, CO2), • ktorý prejde celou plochou alveolo-kapilárnej membrány za jednu • minútu pri tlakovom gradiente 0,133 kPa (1mmHg) • Difúzia O2 a CO2 cez alveolo-kapilárnu membránu závisí od : a)membránovej b) krvnej zložky c) cirkulačnej

35. Faktory ovplyvňujúce difúziu plynov cez alveolo-kapilárnu membránu alvelus A-k membrána krv

36. Difúzia CO2 cez alveolo-kapilárnu membránu a jej poruchy • Transport CO2 krvou : • fyzikálne rozpustený (8% z celkového obsahu) • chemicky viazaný (92%) : - kyslý uhličitan draselný (v Er) - kyslý uhličitan sodný (v plazme ) - karbaminohemoglobín, karbaminoproteíny • Parametre CO2 v krvi: PaCO2= 5,3 kPa (40mmHg) Objem CO2 v a. krvi=2,2mmol/l PvCO2= 6,0-6,1kPa (45-46mmHg) Objem CO2 v zmiešanej venóznej krvi=24mmol/l

37. A PA CO2 PV CO2 PC´ CO2 Er 6 6 45 45 5,4 5,4 40 40 Výmena CO2 KPa mmHg KPa mmHg PV CO2 - porucha záťaž záťaž pokoj C B norm - PA CO2 PC´ CO2 0,8s 0,4s

38. Difúzia O2 cez alveolo-kapilárnu membránu a jej poruchy • Transport O2 krvou : • fyzikálne rozpustený(cca 1,4% z celkového obsahu) • chemicky viazaný(98,6%) - oxyhemoglobín • Parametre O2 v krvi : PaO2=12,6 kPa (95mmHg) PvO2= 5,3kPa (40mmHg) • Difúzia O2 cez alveolo-kapilárnu membránu je limitovaná • membránovou, krvnou aj cirkulačnou zložkou

39. 100 100 100 12 12 12 40 40 40 4 4 4 0,8 s 0,4 s 0,8 s A Výmena O2 PA O2 PV O2 PC´ O2 KPa mmHg PC´ O2 ~ PA O2 pokoj norm - KPa mmHg B -porucha D PA O2 PV O2 PC´ O2 PC´ O2 ~ PA O2 hypoxia PC´ O2 C PV O2 záťaž PV O2

40. Patologické procesy ovplyvňujúce difúziu O2 z alveol do krvi Patologický proces Mechanizmus •  alveolárnej ventilácie •  Po2 vo vdychovanom vzduchu  Po2 v alveolárnom vzduchu  difúznej plochy • vyradenie AJ z činnosti •  afinity Hb ku O2 •  koncentrácie Hb • patologické typy Hb  kapacity krvi pre prenos O2 • mestnanie krvi v pľúcach • trombóza (embolizácia do a.pulm.) • prietoku a rýchlosti toku krvi • cez alveolárne kapiláry  rýchlosti prietoku krvi   rýchlosti toku krvi nad kritickú hodnotu

41. Komentár k schémam patologických procesov ovplyvňujúcich difúziu plynov v pľúcach A – Normálna A-c membrána B – Zvýšenie prietoku krvi pľúcnym riečiskom, napr. pri fyzickej záťaži, ľavo-pravom skrate:  počtu otvorených kapilárefektívneho povrchu A-c membrány transfer faktora aj transfer koeficientu C – Patologický proces v oblast A-c membrány, napr. zápal, fibróza, edém, pľúcna embólia: difúzneho koeficientu A-c membrány transfer faktora aj transfer koeficientu D – Lokálna strata (funkčného) pľúcneho tkaniva, napr. atelektáza, tumor, lokalizovaný zápal, resekcia časti pľúc: efektívneho A-c povrchu  transfer faktora, ale transfer koeficient môže byť v ostávajúcom zdravom pľúcnom tkanive nezmenený

42. E – Obštrukcia v pľúcnom riečisku, napr. stenóza mitrálnej chlopne: objemu krvi v alveolárnych kapilárach, otvorenie aj kapilár, ktoré sú normálne zatvorené prietoku krvi alveolárnymi kapilárami  transfer faktora aj transfer koeficientu F – Pĺúcny emfyzém efektívneho A-c povrchu transfer faktora aj transfer koeficientu G – Abnormálny Hb, (napr. met-Hb), abnormálne množstvo Hb (napr. anémia) transfer faktora aj transfer koeficientu H – Zhrubnutie A-c membrány, napr. množstva intersticiálnej tekutiny, (intersticiálnny zápal a fibróza) transfer faktora, transfer koeficient môže byť v norme aj  I – Pľúcny edém  predĺženie difúznej dráhy transfer faktora aj koeficientu

43. C B A D F E G I H

44. Pľúcna cirkulácia a jej poruchy • Pľúca môžu plniť svoju základnú funkciu len vtedy, keď sú • alveolárne jednotky primerane ventilované a keď cez • alveolárne kapiláry preteká primerané množstvo plnohodnotnej krvi • Dýchacie pohyby ovplyvňujú prietok krvi alveolárnymi • a extraalveolárnymi pľúcnymi cievami • Alveolárne cievy • (sú v bezprostrednom kontakte so stenou alveoly) - hlboký vdych  stlačenie ciev   prietoku krvi - hlboký výdych  uvoľnenie ciev  prietoku krvi

45. Extraalveolárne cievy(sú v pľúcnom interstíciu) Výdych – intersticiálny/intratorakálny tlak  prietoku Vdych –  intersticiálny/intratorakálny tlak  prietoku • Extraalveolárne cievy sanezúčastňujú na výmene plynov • Sú základom pľúcnych pravo-ľavých skratov venózna • prímes do ľavého srdca

46. Vplyv gravitácie na distribúciu perfúzie v pľúcach

47. Zmeny distribúcie krvi v pľúcach vplyvom fyziologických a patologických procesov • Fyziologocké procesy (zmena polohy tela, dýchacie pohyby, fyzická • záťaž) aj patologické procesy (poškodenie aa. pulmonales, • stlačenie pľúcneho parenchýmu, zníženie TK v a. pulmonalis, • pľúcne pravo-ľavé skraty, lokálna alveolárna hypoxia) • zvýrazňujú alebo znižujú rozdiely v regionálnej distribúcii • perfúzie podmienenej gravitáciou

48. Vplyv fyziologických a patologických procesov na perfúziu pľúc

49. Pomer ventilácie k perfúzii a jeho poruchy • Hlavnými determinantami výmeny plynov v pľúcach sú • lokálne pomery medzi alveolárnou ventiláciou a • alveolárnou perfúziou = ventilačno - perfúzne pomery • V zdravých pľúcach je ventilačno - perfúzny pomer v podstatnej • väčšine AJ blízky hodnote 0,8 (VA/QA=4,5/5,6=0,8)     • Rovnosmerná a ekvivalentná zmena V a QA zachováva nezmenený • pomer - 0,8 • Protismerná zmena týchto parametrov, ako aj ich rovnosmerná • neekvivalentná zmena vedie ku  alebo VA/QA  

50. Regionálne rozdiely v alveolárnej ventilácii a alveolárnej perfúzii podmienené gravitáciou a ich vplyv na lokálne VA/QA pomery   • Lokálna hypoxická pľúcna • vazokonstrikcia a gravitácia • sú faktory, ktoré upravujú • lokálne ventilačno-perfúzne • vzťahy v AJ.