Metabolizmus vody a elektrolytů

1. Metabolizmus vody a elektrolytů • 1. Fyziologie a obecná patofyziologie Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru • 2. Speciální patofyziologie – poruchy intra- vaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu PNa - osmola- lita – tonicita

2. 2. Speciální patofyziologie – poruchy intravasku- • lárního volumu a tonicity • Etiopatogeneze jednotlivých poruch

3. Přehled poruch volumu a tonicity 8

4. Vysvětlivky k obr.8: a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu NaEC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c – pokles efektivního krevního volumu d – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor) e – pomocí ADH f – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině  pokles GFR g – SIADH je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli

5. i– ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení NaEC provázeno zvýšením PNa k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/L m – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L

6. STAV 3 Na Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální RzS: masivní příjem Na (per os, mořská voda, i.v.) RdS: primární nadbytek mineralokortikoidů ReO: akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min) 9

7. Pozn. k obr. 9(stav 3) • Selhání ledvin s hodnotou GFR vyšší než 10 mL/min nemá porušenou G-T rovnováhu  při GFR je snížena i reabsorpce. G-T rovnováha je však porušena u akutního nefritického syndromu

8. 8

9. STAV 2 Na Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální RzS: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza RdS: selhání srdce ReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR) akutně i chronicky, zvl. jsou-li podávány izoosmotické roztoky 10

10. Pon. k obr. 10 (stav 2) • Selhání srdce: deteguje se pokles efektivního • krevního volumu; aktivace RAS a SAS • (obr. 11), GFR, “3. faktor”

11. 11

12. 8

13. STAV 1 Na Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální RzS: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy, cirhoza RdS: psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdce ReO: renální oligo/anurie sníž. GFR zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok 12

14. 8

15. Důsledky hypervolémie Hypervolémie  zvýšené předtížení levé komory   zvýšený srdeční výdej  srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = arteriální tlak  arteriální tlak   hydrostatický kapilární tlak    filtrace do IC prostoru  edém

16. STAV 9 Na Tělo nedostává (propouští) převážně vodu dehydratace hyperosmolální RzS: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace, horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol 13

17. RdS: snížená žízeň bezvědomí novorozenci diabetes insipidus (centrální) ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin Není-li porušen přísun vody a Na je normální, nemůže stav 9 dlouho přetrvat 13

18. 8

19. STAV 8 Na Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální RzS: ztráta krve nebo plazmy popáleniny, punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání, střevní obstrukce, pankreatitis krvácení do tělesných dutin ReO: abusus saluretik a řada jiných renálních ztrát 14

20. 8

21. STAV 7 Na Tělo ztrácí převážně Na - dehydratace hypoosmolální RzS: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami RdS: primární nedostatek mineralokortikoidů ReO: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémě zvýš. TK BARTTERŮV sy abusus diuretik 15

22. 8

23. Přehled vlivu renální patologie na volum a osmolalitu EXKRECE Na a H2O NA PŘÍKLADECH RŮZ. PATOL. STAVŮ LEDVIN STAV Na H2O AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCERETENCE STENÓZA ART. RENALIS RETENCERETENCE VELMI ZVÝŠENÝ TK  EXKRECE  EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE ÚČELNÉ K ÚPRAVĚ TK NEBO VOLUMU 16

24. STAV Na H2O AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCERETENCE INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE  EXKRECE  EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ (AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH GFR < 10 - 20 mL/min RETENCERETENCE TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI,  EXKRECE  EXKRECE ADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI- KA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“ (např. CHSL) 16

25. Edematózní stavy * s výjimkou primární renální retence 17

26. S výjimkou “primární” hypervolemie vzniklé z primární renálníretence Na se sekundárně aktivuje RAS (příp. dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu)  zadržení Na  edém Není na obr.: Srdeční selhání  porucha barocerepce  aktivace RAS, SAS, 3. faktoru, GFR

27. ´ 18