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IMUNODEFICIÊNCIAS

IMUNODEFICIÊNCIAS. NO CURSO NORMAL DE UMA INFECÇÃO. ISSO CONTUDO NEM SEMPRE OCORRE. EXISTEM TRÊS (3) CIRCUNSTÂNCIAS EM QUE HÁ FALHA NA DEFESA DO HOSPEDEIRO CONTRA A INFECÇÃO. RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA. RESPOSTA IMUNE INATA. SINTOMAS. EVITAÇÃO OU SUBVERSÃO DA

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IMUNODEFICIÊNCIAS

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Presentation Transcript

  1. IMUNODEFICIÊNCIAS

  2. NO CURSO NORMAL DE UMA INFECÇÃO ISSO CONTUDO NEM SEMPRE OCORRE EXISTEM TRÊS (3) CIRCUNSTÂNCIAS EM QUE HÁ FALHA NA DEFESA DO HOSPEDEIRO CONTRA A INFECÇÃO RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA RESPOSTA IMUNE INATA SINTOMAS

  3. EVITAÇÃO OU SUBVERSÃO DA RESPOSTA IMUNE NORMAL PELO PATÓGENO DEFICIÊNCIAS HEREDITÁRIAS DE DEFESA DEVIDO A DEFEITOS GENÉTICOS SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)

  4. RESPOSTA IMUNE NORMAL MAS DESENVOLVERAM MECANISMOS ESPECIALIZADOS PARA RESISTIR AOS SEUS EFEITOS MICRORGANISMO VARIAÇÃO ANTIGÊNICA – 84 TIPOS CONHECIDOS DE Streptococcus pneumoniae IMPORTÂNCIA DO ATIBIOGRAMA

  5. TIPOS DE VARIAÇÃO ANTIGÊNICA DERIVA ANTIGÊNICA DESVIO ANTIGÊNICO

  6. M. tuberculosis IMPEDE A FUSÃO DO FAGOSSOMA COM O LISOSSOMA EVITA A AÇÃO BACTERICIDA

  7. BACTÉRIAS PIOGÊNICAS A CAUSA MAIS COMUM DE IMUNODEFICIÊNCIA NO MUNDO É A DESNUTRIÇÃO NOS PAÍSES DESENVOLVIDOS PORÉM PREDOMINAM AS IMUNODEFICIÊNCIAS HEREDITÁRIAS PARTE DO SISTEMA IMUNE DEFICIENTE TIPO DE INFECÇÃO

  8. TIPOS DE IMUNODEFICIÊNCIAS CONGÊNITAS OU PRIMÁRIAS ADQUIRIDAS OU SECUNDÁRIAS Desnutrição Se manifestam na infância Defeitos genéticos

  9. IMUNODEFICIÊNCIAS CONGÊNITAS COMEÇARAM A SER DESCRITAS EM 1952 – Principalmente devido ao advento dos antibióticos; DEFEITOS EM LT E LB – Mutações herdadas com alterações em genes que codificam variados tipos de moléculas A MAIORIA DOS DEFEITOS GENÉTICOS QUE CAUSAM ESSAS DOENÇAS SÃO RECESSIVOS

  10. Características das Imunodeficiências que acometem LB e LT

  11. Defeitos no amadurecimento de linfócitos T e B Imunodeficiência Combinada Severa (SCID) Mutações no gene responsável pela produção da cadeia gama ( g ) (receptor para IL-2, IL-4, IL-7, IL-9 e IL-15); Deficiência na síntese de enzimas que são importantes nos processos bioquímicos das células (adenosina desaminase – ADA ou purina nucleosídeo fosforilase – PNP); Mutações nos genes RAG1 e RAG2

  12. Defeitos no amadurecimento de linfócitos B Agamaglobulinemia ligada ao X (Bruton) Ausência de imunoglobulinas; Defeito no amadurecimento de LB causado por mutação ou deleção do gene que codifica a enzima BTK (tirosina quinase); Número de LT normal, porém pouco ativados; Número de LB diminuídos

  13. Defeitos no amadurecimento de linfócitos T Síndrome de Di George Má formação congênita (timo, glândulas paratireóides); Desenvolvimento anormal dos grandes vasos apresentando deformidades faciais; Quantidade normal ou diminuída de anticorpos;

  14. Defeitos na Imunidade Inata DEFICIÊNCIA NA ADESÃO LEUCOCITÁRIA; CD18 - neutropenia DOENÇA GRANULOMATOSA CRÔNICA; O2- - sistema NADPH oxidase DEFICIÊNCIA NA EXPRESSÃO DO RECEPTOR PARA O IFN-g; Deleção nos genes de IL-12 ou dos receptores de IFN-g

  15. IMUNODEFICIÊNCIAS ADQUIRIDAS SE DESENVOLVEM DEVIDO A ANORMALIDADES QUE NÃO SÃO DE ORIGEM GENÉTICA;

  16. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) CARACTERÍSTICAS GERAIS: Identificada em 1980; 2001: Haviam 40 milhões de indivíduos infectados no mundo (70% na África e 15% na Ásia); Não existe medida profilática e tampouco cura

  17. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

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