Lesões cáusticas do TGI superior

1. Lesões cáusticas do TGI superior

2. Como as substãncias cáusticas produzem lesões • Por contato destruindo as membranas celulares, causando necrose

3. Como podem ser ingeridas? • Acidentalmente (geralmente crianças) • Com finalidade de auto-extermínio (adultos)

4. Quais os principais cáusticos ingeridos? • De acordo com o seu pH, diferenciam-se em ácidas ou alcalinas.

5. Por que tem aumentado a incidência de lesões cáusticas? • Devido à grande variedade e disponibilidade, particularmente em substâncias de uso corrente no dia a dia

6. Quais são mais graves, as ingestões acidentais ou voluntárias? • Nos adultos, é mais freqüente a ingestão voluntária, num contexto suicida, associando-se geralmente, a maior gravidade das lesões (ingestão de volumes maiores)

7. Em que idade são mais freqüentes as ingestões? • A idade média de ocorrência é variável, sendo apontada a 4ª década como a mais afetada

8. Quais os fatores relacionados ao cáustico interferem na gravidade? • O tipo (ácido, base), a concentração, a quantidade, o estado físico e a potencial ocorrência de efeitos sistêmicos

9. Quais os fatores relacionados ao paciente interferem na gravidade? • Existência de intenção suicida (maior volume), • Tempo de exposição • Repleçãogástrica • Características prévias do aparelho gastrointestinal (tempo de trânsito, refluxo gastroesofágico, alterações estruturais) e as co-morbilidades

10. Que tipo de necrose produzem as bases? • As bases produzem necrose de liquefação. • Grande poder de penetração

11. Por que as lesões gástricas por bases são geralmente menos graves? • No estômago, verifica-se uma neutralização parcial pelo ácido clorídrico, limitando a gravidade das lesões.

12. Qual o porcentual de lesões esofágicas, gástricas e duodenais? • Esofágicas, em quase 100% • Gástricas, em 94% • Duodenais, em 30%

13. Qual a importância do estado físico do cáustico? • Cristais e sólidos aderem à mucosa, dificultam a deglutição, causam lesões menos extensas. • Líquidos são deglutidos facilmente, geralmente inodoros, insípidos, ingeridos em maior quantidade, causam lesões mais graves

14. Que tipo de necrose produzem os ácidos? • Os ácidos produzem tipicamente necrose de coagulação. • Consolidam o tecido conjuntivo, formam uma escara, o que limita a progressão da lesão

15. Por que outros motivos os ácidos geralmente lesam menos? • Provocam dor na orofaringe, e são ingeridos em menor quantidade • Ao contrário dos alcalinos são menos viscosos, passam rapidamente ao estômago, lesando menos o esôfago

16. Fisiopatologia • O trajeto destes segue ao longo da pequena curvatura, em direção ao piloro, resultando em piloroespasmo, que habitualmente impede o esvaziamento gástrico e agrava as lesões

17. Quando e o que ocorre na Fase I, pós ingestão de cáusticos? • Do 1º ao 3º dia observa-se ocorrência de necrose e intensa reação inflamatória. • O diagnóstico deve ser realizado nesta fase, assim como estabelecido o prognóstico e dar início às medidas terapêuticas

18. Quando e o que ocorre na Fase II, pós ingestão de cáusticos? • Do 3º ao 7º dia ocorre ulceração, resultante de descamação da mucosa e ulceração focal ou difusa, com invasão bacteriana, resposta inflamatória e aparecimento de tecido de granulação

19. Quando e o que ocorre na Fase III, pós ingestão de cáusticos? • Do 8º ao 14º dia dá-se o início dos mecanismos de reparação. • O edema inflamatório é substituído por tecido de granulação. • É nesta fase que a parede é menos • resistente (pela descamação e deposição de • colágeno ter início apenas no final da 2ª semana), não devendo ocorrer a sua manipulação para evitar complicações iatrogênicas, como perfuração. • É por este motivo que a maioria dos autores contra-indica a realização de endoscopia entre o 5º e 15º dia após a ingestão

20. Quando e o que ocorre na Fase IV, pós ingestão de cáusticos? • Do 15º ao 30º dia, podendo prolongar-se até ao 45º dia, verifica-se consolidação do processo de cicatrização. • É nesta fase que se estabelece a conseqüência mais importante, a fibrose e a estenose. • A probabilidade da ocorrência de estenose depende da profundidade e intensidade da produção de colágeno. • Quanto maior a gravidade das lesões, mais precoce o aparecimento de estenose

21. Quais as manifestações agudas, pós ingestão de cáusticos? • A apresentação clínica pode ser variável. • O sintoma mais precoce e freqüente é dor na orofaringe, que pode limitar a ingestão. • Podem também existir lesões visíveis nos lábios, língua, face e tórax.

22. Manifestações agudas • Os sinais e sintomas podem não se correlacionar com a gravidade e extensão das lesões. • Até 30% dos doentes com lesões esofágicas não apresentam lesões da orofaringe (mais freqüente no caso de bases) ou podem mesmo ser assintomáticos.

23. Manifestações agudas • Podem ocorrer náuseas, vômitos, odinofagia, sialorréia, dispnéia, disfonia, estridor, diarréia, febre, taquicardia, dor retroesternal e/ou epigástrica. • Esta última, assim como a existência de hematêmeses, são indiciadoras de lesão gástrica

24. Manifestações agudas • Hematêmesesde grande volume devem levantar a suspeita de fístula aorto-esofágica. • Dor intensa, retroesternal ou dorsal, especialmente se associada a enfisema subcutâneo, são indicadores de perfuração esofágica com mediastinite

25. Manifestações agudas • Podem existir, na observação física, sinais de irritação peritoneal, na ausência de perfuração. • A ocorrência de disfagia é devida inicialmente a espasmo ao nível da lesão e obliteração quase completa do esôfago, secundária a edema e inflamação (primeiras48H)

26. Manifestações agudas • Este pode facilitar a aspiração e infecção bacteriana, assim como o vômitos, que re-expõe a mucosa à ação do cáustico. • Também a ausência de sintomatologia respiratória, não exclui a presença de lesões que podem justificar a entubaçãooro-traqueal (EOT), tais como edema glótico ou laríngeo

27. Manifestações agudas • Podem existir disfonia, dispnéia e estridor, observando-se lesões de eritema e ulceração da epiglote, cordas vocais e laringe, ou mesmo traqueíte, pneumonite química (secundária a aspiração de cáustico durante a ingestão ou vômitos) ou síndrome de dificuldade respiratória do adulto (SDRA).

28. Manifestações clínicos • Estas manifestações podem surgir várias horas após a ingestão, pelo que se impõe uma rigorosa vigilância inicial. • A presença de febre, taquicardia e sepsis ou choque, são geralmente indicadoras de lesões mais extensas e graves

29. Manifestações clínicas • Podem também surgir acidose metabólica, necrose tubular aguda, insuficiência renal, pancreatite, coagulação intravascular disseminada, anemia (secundária a hemorragia e hemólise), além de insuficiência respiratória por pneumonitequímica ou SARA.

30. Manifestações agudas • Existem vários fatores associados a mau prognóstico, como intenção suicida, sexo masculino, ingestão de ácido, maior tempo decorrido entre a ingestão e admissão, presença de lesões graves da orofaringe, leucocitose, gravidade das lesões gastrointestinais (critério endoscópico) e existência de perfuração na admissão.

31. Quais as manifestações tardias da ingestão de cáusticos? • A mais comum é a ocorrência de estenose esofágica, cujo pico de incidência se verifica aos 2 meses, embora possa surgir passados vários anos. • O processo cicatricial pode resultar, só por si em estenose, podendo também conduzir a alterações anatômicas, como “encurtamento” do esôfago e alteração funcional do esfíncter esofágico inferior, com refluxo gastro-esofágico, favorecedor de estenose

32. Manifestações tardias • A estenose deve ser suspeitada em doentes que desenvolvem disfagia, confirmando-se por estudo radiológico contrastado do esôfago. • A disfagiapode também resultar apenas de alterações motoras do segmento fibrosado

33. Manifestações tardias • A estenose antro-pilórica, manifestada por síndrome de obstrução gástrica, deve suspeitar-se em doentes com queixas de vômitos, saciedade precoce e emagrecimento. • Esta complicação é mais rara que a estenose esofágica, podendo ocorrer desde poucas semanas até vários anos após a ingestão

34. Manifestações tardias • Estes doentes apresentam um risco aumentado de aparecimento de carcinoma pavimento-celular do esôfago, cerca de 1.000 a 3.000 vezes superior à população geral. • Aproximadamente 3% dos doentes com carcinoma do esôfago admitem ingestão de cáustico no passado e cerca de 1-7% dos doentes com esta neoplasia, têm história prévia de lesão cáustica

35. Manifestações tardias • O intervalo médio de aparecimento é de 40 anos, com períodos mais curtos nos casos de ingestão mais tardia. • O carcinoma gástrico ocorre raramente. • Outras complicações tardias, mais raras, são a estenose jejunal, hipo/acloridria, mucoceleesofágica e disfonia

36. Como deve ser a abordagem na fase aguda? • Avaliar existência, localização e gravidade das lesões. • Estabilização do doente, tanto do ponto de vista respiratório como hemodinâmico • Se existirem sinais de dificuldade respiratória, poderá ser necessária administração de corticóides

37. Abordagem da fase aguda • Laringoscopia para avaliar a gravidade das lesões e necessidade de entubaçãoorotraqueal; nalguns casos pode mesmo ser necessária traqueostomia ou cricotiroidectomia, para garantir a permeabilidade da via aérea

38. Abordagem na fase aguda • Acessos endovenosos (com colheita de sangue para avaliação laboratorial) e proceder-se à estabilização hemodinâmica, se necessário. • A avaliação laboratorial deve incluir gasimetriaarterial, hemograma com plaquetas, coagulação, PCR, função renal, eletrólitos, provas hepáticas, LDH e amilasemia

39. Abordagem na fase aguda • Deve ser elevada a cabeceira do leito para evitar o refluxo e a aspiração, realizada analgesia se necessária e mantido o doente em jejum, sob monitorizaçãoda temperatura, parâmetros vitais, oximetria e diurese

40. Abordagem na fase aguda • A indução do vômito está formalmente contra-indicada, assim como a tentativa de diluição ou neutralização do cáustico, visto que as conseqüentes relações exotérmicas também agravam as lesões e favorecem o vômito

41. Abordagem na fase aguda • Administração de um anti-emético sempre que necessário. • Não deverá ser administrada qualquer substância por via oral, exceto no caso de substâncias sólidas, em que se recomenda administrar 150ml de água, para evitar que o cáustico permaneça aderente à mucosa da orofaringe e esôfago

42. Abordagem na fase aguda • O carvão ativado não tem lugar terapêutico, além de poder induzir o vômito e prejudicar a visão durante a realização de endoscopia digestiva alta • No caso de substâncias ácidas está descrita a tentativa de aspiração e lavagem com água dentro da 1ª hora de ingestão, utilizando uma sonda bem lubrificada e de pequeno calibre, quando se trata de casos de maiores volumes ingeridos, como nos casos de intenção suicida

43. Abordagem na fase aguda • O ideal será a aspiração e lavagem sob visão endoscópica, se esta for possível dentro da 1ª hora. • Deverá ser drenada a maior quantidade de ácido possível (a retenção gástrica é facilitada pelo pilorospasmo associado) e, seguida de lavagem com água ou leite frio, para minimizar o risco de lesão exotérmica

44. Abordagem na fase aguda • Em todos os outros casos, está contra-indicada em qualquer momento a colocação de sonda nasogástrica, mesmo para aspiração e lavagem gástrica, já que o ácido neutraliza as bases, e pode haver lesão pela sonda.

45. Abordagem na fase aguda • Seguidamente, deve ser obtido um RX de tórax e abdômen e, se houver suspeita clínica de perfuração, TC tóraco-abdominal • Excluída perfuração ou lesões graves da oro/hipofaringe, o doente deverá ser submetido a EDA, cujo objetivo é a avaliação da extensão das lesões esofágicas e gástricas, permitindo estabelecer um prognóstico e orientar a abordagem do doente

46. Abordagem na fase aguda • As lesões de grau I e IIa não evoluem para estenose; as lesões de grau IIb e IIIa e IIIb, pelo contrário, associam-se a estenose em 15-30% e mais de 90% dos casos, respectivamente. • Nas lesões de grau III está descrita uma taxa de mortalidade 78%.

47. Abordagem na fase aguda • Constituem contra-indicações para EDA, a existência de lesões graves da hipofaringe, obstrução da via aérea superior, sinais e/ou sintomas de perfuração, instabilidade hemodinâmica/choque, período entre 5º e 15º dia após a ingestão

48. Abordagem na fase aguda • O timing da EDA não é consensual, devendo idealmente ser realizada entre as primeiras 12 a 24 H. • Nos casos de realização precoce, a indução do vômito pode levar a re-exposição da mucosa e nos casos mais tardios (> 48H), a probabilidade de perfuração é significativa

49. Abordagem na fase aguda • A realização de EDA é controversa nos casos de doentes assintomáticos com ingestão acidental (pequena quantidade) e sem lesões ORL devendo, no entanto o limiar de decisão para a sua realização ser baixo. • Com a utilização de aparelhos flexíveis, apenas está recomendada a entubaçãoorotraquealpara realizar EDA, nos casos de dificuldade respiratória e/ou risco de aspiração

50. Abordagem na fase aguda • Durante a realização do exame, é importante que a progressão do aparelho seja lenta e suave, com a insuflação mínima necessária para a observação. • Perante o achado de lesões profundas circunferenciais ou necrose extensa, é aconselhado por vários autores, a suspensão do exame